생쥐 2세포기, 4세포기, 8세포기를 각 발생 단계에서 채취하여 동결 보호제를 첨가한 서로 다른 배양액에서 배양하고, 배아의 동결 보존 및 융해 시 급속 처리와 저속 처리 단계로 비교하여 이들 조건이 배아의 생존과 발현에 미치는 영향을 조사하여 다음의 결과를 얻었다. 동결 보호제로 처리하여 배양액을 달리한 경우, 급속 단계에서는 모든 배양액에서 비슷한 발생율을 보였고, 저속단계의 4세포기와 8세포기는 D-PBS에서 높은 발생율을 보였다(P<0.05, P<0.01). 배아의 발생 시기에 따른 동결 보존 후, 발생율은 2, 4, 8세포기로 넘어갈수록 발생율의 증가를 보여 8세포기에서 발생율이 가장 높았다(P<0.01). 동결 보호제의 처리단계에 따른 발생율은 2세포기의 급속 단계에서는 유사하였으나, 4세포기와 8세포기는 저속단계에서 높은 발생율을 보였으며(P<0.05), 특히 8세포기에서 가장 높았다(P<0.01).
본 연구의 목적은 생애주기 한 가운데에서 역동적인 변화를 맞이하고 있는 중년세대의 가사노동 트렌드를 분석함으로써 이들이 변화에 어떻게 대처하고 적응해나가는지 살펴보는 것이다. 본 연구에서는 주목한 중년세대는 코호트별로 베이비붐세대나 X세대를 포함하고, 연령별로는 40-50대를 중심으로 하였다. 연구방법은 문헌연구로, 기본적으로 통계청의 생활시간조사자료를 통해 가사노동시간의 추이를 분석하고, 각종 시장조사자료, 연구보고서, 신문기사 검색을 통해 가사노동 트렌드를 분석하였다. 가사노동이란 가족원에 의해 가족원을 위해 수행되는 무보수의 활동으로 시장에서 재화나 용역을 구입함으로써 대체될 수 있는 활동이다. 본 연구는 기술과 산업의 발전에 따라 급속하게 성장한 가전시장과 가사대체 상품 및 서비스가 가사노동 효율화에 어떠한 영향을 미쳤는지에 초점을 맞추고 중년세대의 가사노동 변화 트렌드를 살펴보았다. 기존의 세대와 다른 특징을 가진 중년세대의 가사노동 트렌드 변화를 살펴보는 것은 향후 시장동향을 예측하고 중년세대의 삶의 질 향상을 지원하는 가족정책에 대한 시사점을 도출한다는 점에서 의의가 있다.
Ziyuglycoside-II ($3{\beta}-3-{\alpha}$-1-arabinopyranosyloxy-19-hydroxyurs-12-en-28-oicacid)는 오이풀(Sanguisorba officinalis L.)의 주요 활성 화합물 중 하나로 지혈작용, 항산화활성, 항염증활성 등의 활성이 보고되어 있다. 그러나 염증성 대장암에서의 ziyuglycoside-II의 활성에 관해서는 아직 보고되지 않아 본 연구에서 azoxymethane (AOM)/dextran sulfate sodium (DSS)으로 유발된 대장암 모델에서 ziyuglycoside-II 항종양활성을 조사하였다. 염증성 대장암을 유발하기 위해 BALB/c 마우스에게 AOM을 1회 복강 주사하고 AOM 투여 1주일 후 총 3 cycle의 2% 농도의 DSS를 음용수로 공급 하였다. Ziyuglycoside-II (1 또는 5 mg/kg)는 1주일에 3회 경구 투여하고, 64일에 대장을 적출하였다. 대장 조직에서의 종양 개수를 관찰한 결과 ziyuglycoside-II의 투여가 종양의 형성을 유의적으로 감소시키는 것을 확인하였다. 또한 Western blot 방법과 면역 조직학 분석의 결과, ziyuglycoside-II의 투여가 대장 조직에서 nuclear factor kappa-B 양성 세포와 염증 관련 단백질의 양을 현저히 감소시킴을 관찰하였다. 또한 ziyuglycoside-II 투여에 의해 대장조직내의 세포사멸이 촉진되었고 cleaved-caspase 3, cleaved-caspase 7과 같은 세포사멸 관련 단백질의 발현이 증가함을 확인하였다. 이러한 결과는 ziyuglycoside-II의 투여가 염증반응을 억제하고 세포 자멸을 유도하여 염증성대장암의 발생을 억제함을 시사하고 있다.
인삼(Panax ginseng C. A. Meyer)의 사포닌 진세노사이드 Rb1이 처리된 인간 피부각질세포 HaCaT에서 microarray 분석 및 발현이 증가된 세포사멸 반응에 대한 작용기전을 연구하였다. HaCaT 세포에 진세노사이드 Rb1의 처리로 세포사멸, 유사분열 세포주기의 G2/M 전이, 세포분열, 핵분열, 그리고 단백질 수송 등의 작용기전에 관여하는 유전자들이 2 배 이상 발현이 증가된 것으로 나타났으며, DNA 수선, 감수 핵분열, 그리고 세포외기질 체계 등의 작용기전에 관여하는 유전자들은 2 배 이상 발현이 감소된 것으로 나타났다. 특히 세포사멸 신호전달은 FAS와 PLA2G4A를 경유하는 것으로 나타났으며, 이들 유전자의 상위 조절자로 STAT3가 예측되었다. 세포사멸 반응 경유 유전자 FAS와 PLA2G4A의 활성을 qPCR로 확인한 결과, FAS 유전자는 $10{\mu}g/ml$의 진세노사이드 Rb1를 24시간 동안 처리하였을 경우 약 2 배의 발현 증가와, PLA2G4A 유전자는 6시간 처리부터 약 2 배로 증가되어 24시간 동안 처리시 2 배 이상의 유전자 발현이 증가되었다. 한편 STAT3-siRNA를 이용한 knock-down 실험에서 FAS의 발현 감소와 PLA2G4A의 발현 증가로 상위 조절자 STAT3로부터 FAS 만을 경유하는 것을 알 수 있었다. 이상의 결과 진세노사이드 Rb1의 처리에 의해 상위 조절자인 STAT3는 FAS를 경유하여 세포사멸을 유도하는 것임을 알 수 있다.
인공지능은 존재 자체로서 기술의 약진이라는 가치를 가지며, 여러 산업 분야에 이용되어 각종 산업에서 생산하는 상품 및 서비스의 부가 가치를 증진시키는 역할을 한다. 따라서 인공지능과 관련된 규제와 정책에 대해서 보다 넓은 시각에서 고려되어야 한다. 그러나 연구자 간 이해도가 상이하며, 어떻게 인공지능을 규제할지에 대한 합의는 이뤄지지 않고 있다. 이에 인공지능 기술에 대한 정부규제 방향을 탐색적으로 고찰해 본다. 먼저 인공지능 규제의 목표로 책무성, 투명성, 안정성, 공정성을 도출하고 규제 범위로 시스템 자체, 개발과정 및 활용 과정을 설정하며, 이용자와 개발자가 규제의 준수 대상임을 보인다. 본 연구의 학술적 의의는 인공지능 현재 기술수준을 분석하여 이를 바탕으로 향후 일관된 인공지능 규제 논의의 기반을 마련한 것으로 볼 수 있다. 인공지능 개발에서 응용에 이르는 생애주기를 고려할 때, 중요한 것은 인공지능 산업을 촉진하기 위한 진흥 정책과 그에 따른 리스크에 대해 대응하는 규제 정책의 균형이다. 개발자, 기업 및 사용자 등 모든 참여 주체에게 긍정적인 방향으로 인공지능이 수용될 수 있는 체계를 마련하는 것이 인공지능과 관련된 법학의 목표이다.
Objectives:The ginsenoside Rg1 and Rb1, the major components of ginseng saponin, have neurotrophic and neuroprotective effects including promotion of neuronal survival and proliferation, facilitation of learning and memory, and protection from ischemic injury and apoptosis. In this study, to investigate the molecular basis of the effects of ginsenoside on neuron, we analyzed gene expression profiling of SH-SY5Y human neuroblastoma cells treated with ginsenoside Rg1 or Rb1. Methods:SH-SY5Y cells were cultured and treated in triplicate with ginsenoside Rg1 or Rb1($80{\mu}M$, $40{\mu}M$, $20{\mu}M$). The proliferation rates of SH-SY5Y cells were determined by MTT assay and microscopic examination. We used a high density cDNA microarray chip that contained 8K human genes to analyze the gene expression profiles in SH-SY5Y cells. We analyzed using the Significance Analysis of Microarray(SAM) method for identifying genes on a microarray with statistically significant changes in expression. Results:Treatment of SH-SY5Y cells with $80{\mu}M$ ginsenoside Rg1 or Rb1 for 36h showed maximal proliferation compared with other concentrations or control. The results of the microarray experiment yielded 96 genes were upregulated(${\geq}$3 fold) in Rg1 treated cells and 40 genes were up-regulated(${\geq}$2 fold) in Rb1 treated cells. Treatment with ginsenoside Rg1 for 36h induced the expression of some genes associated with protein biosynthesis, regulation of transcription or translation, cell proliferation and growth, neurogenesis and differentiation, regulation of cell cycle, energy transport and others. Genes associated with neurogenesis and neuronal differentiation such as SCG10 and MLP increased in ginsenoside Rg1 treated cells, but such changes did not occur in Rb1-group. Conclusion:Our data provide novel insights into the gene mechanisms involved in possible role for ginsenoside Rg1 or Rb1 in mediating neuronal proliferation or cell viability, which can elicit distinct patterns of gene expression in neuronal cell line. Ginsenoside Rg1 have more broad and strong effects than ginsenoside Rb1 in gene expression and related cellular physiology. In addition, we suggest that SCG10 gene, which is known to be expressed in neuronal differentiation during development and neuronal regeneration during adulthood, may have a role in enhancement of activity dependent synaptic plasticity or cytoskeletal regulation following treatment of ginsenoside Rg1. Further, ginsenoside Rg1 may have a possible role in regeneration of injured neuron, promotion of memory, and prevention from aging or neuronal degeneration.
본 연구에서는 인체 대장암세포인 HT29를 사용하여 포황 메탄올 추출물(Methanol extract of Typha orientalis, METO)의 항암 활성 및 그 분자적 기전에 관하여 분석하였다. 먼저 METO가 다양한 암세포의 증식에 미치는 영향을 분석한 결과, 인체 대장암 세포, 폐암 세포, 간암 세포 등의 세포증식을 억제하였으며 그 중에서도 대장암 세포인 HT29에 대해 강한 세포 증식 억제 효과를 나타내었다. METO에 의한 세포 증식 억제 기전을 분석하기 위하여 Flow cytometry analysis를 수행한 결과, METO 농도의존적으로 HT29 세포의 G2/M기 세포분포가 증가하고 아울러 apoptosis 유발군인 SubG1기 세포분포가 증가하는 것을 확인할 수 있었다. METO에 의한 HT29 세포의 G2/M arrest는 Cdc2의 inactive form인 phospho-Cdc2의 증가에 의한 G2/M checkpoint 관련 단백질의 활성억제에 의한 것이라 사료된다. 이러한 phospho-Cdc2의 증가는 METO에 의해 발현이 증가된 Wee1 kinase와 발현이 감소된 Cdc25C phosphatase에 의해 야기된 것임을 확인하였다. 또한 METO에 의한 HT29의 apoptosis 유도에 관한 분자적 기전 분석을 위해 Western blot analysis를 수행한 결과, METO 농도가 증가할수록 종양 억제 유전자인 p53, death receptor인 FAS, Bcl-2 family 중 pro-apoptotic 단백질인 Bax 및 cytosolic cytochrome C의 발현이 증가되고, Caspase-3가 활성화되어 단편화된 Caspase-3의 증가가 관찰되었다. 또한 활성화된 Caspase-3의 기질 단백질인 PARP의 단편화가 일어나 apoptosis가 유도되는 것을 알 수 있었다. 이상의 결과들로부터 METO는 인체 대장암세포 HT29의 G2/M arrest 및 apoptosis 유도에 의한 항암활성을 보유함을 확인하였다.
지구온난화를 방지하기 위해 대량의 $CO_2$를 감축 시킬 수 있는 해양 CCS(Carbon dioxide Capture and Storage) 실증 및 상용화를 국내에서 준비 중이다. 해양 CCS 사업은 해양내 심부 퇴적층을 대상으로 대규모 $CO_2$를 수송, 주입, 저장하는 기술로써, 누출 등의 사고 발생 시 인명, 환경, 재산 등에 큰 피해를 야기할 잠재적 가능성을 가지고 있다. 따라서 해양 CCS 사업 안전성을 확보하기 위해서는 생애주기에 걸쳐서 유 가스 생산 해양플랜트에 준하는 엄격한 HSE(Health, Safety and Environment) 관리 방안이 요구된다. 하지만 국내에는 CCS 사업에 적용 가능한 HSE 법 또는 규정이 없을 뿐만 아니라 관련 연구도 미비한 상황이다. 이에 본 연구에서는 국외 해양플랜트 관련 HSE 관리 방법론, 해양 CCS HSE 관리 가이드라인 및 국외 사례를 분석하고, 이를 통하여 국내에서 해양 CCS를 추진시 HSE 관리 프레임워크 구축에 필요한 요구사항을 도출하였다. 이를 위해 본 연구에서는 먼저 범용적으로 활용되는 위험 관리방법론인 ISO 31000에 대한 분석을 수행하였다. 또한 해양플랜트 HSE 관리체계를 체계적으로 구축 운영 중인 노르웨이와 영국의 해양 CCS HSE 관리가이드라인 및 적용사례를 각각 분석하였다. 이를토대로 국내에서 해양 CCS 사업 추진시 HSE 관리 프레임워크 구축을 위해 우선적으로 수행해야할 사항으로 HSE Philosophy의 작성의 필요성을 피력하였고 생애주기 단계에 따른 HSE 관리 프로세스를 제안하였다. 본 논문에서 제안한 HSE 관리 프레임워크를 통해 국내 해양 CCS 실증 사업 추진시 기획 설계 단계부터 HSE 관리를 한다면 보다 안전하고 체계적인 사업을 이행할 수 있을 것으로 기대된다.
본 연구는 유근피(root bark of Ulmus davidiana)에서 분리한 화합물인 hederagenin 3-O-b-D-glucopyranosyl($1{\rightarrow}3$)-a-L-rhamnopyranosyl($1{\rightarrow}2$)-a-L-arabinopyranoside (HDL)을 이용하여 $CoCl_2$에 의해 생성된 ROS에 대한 항산화 기전을 밝히기 위하여, ROS 생성과 관련된 산화 효소 및 항산화 효소에 대한 저해효과를 조사하였다. 또한 HDL이 $CoCl_2$에 의해 생성된 ROS의 조절을 통해 산화적 스트레스와 관련된 단백질 발현 및 세포주기에 미치는 영향을 조사하였다. 그 결과 HDL은 $CoCl_2$에 의해 유발된 xanthine oxidase와 $H_2O_2$ 생성 증가를 억제하였고, 산화와 관련된 SOD, CAT의 활성을 증가시켜 $H_2O_2$의 가수분해를 촉진하였다. 그리고 HDL은 $CoCl_2$에 의해 유발된 ferritin의 손상과 ferritin iron의 방출을 억제하 였으며, 지질과산화의 증가를 억제하였다. 뿐만 아니라 HDL은 $CoCl_2$에 의해 증가된 G1 phase의 세포를 감소시켰으며, 세포주기와 관련된 p53 및 $p21^{CIP1/WAF1}$의 발현을 감소시켰다. 이러한 연구결과들은 HDL이 천연물로부터 유래한 독성이 없는 항산화제로서의 가능성을 제시한다.
감초(Glycyrrhiza inflata)의 뿌리에서 분리된 Licochalcone (LC)은 항염증 및 항종양과 같은 많은 약리학적 효과를 가지고 있다. 현재까지 LCC는 구강암과 방광암에서 연구되었지만 폐암에서의 연구는 밝혀진 바 없다. 또한, 암에서 LCC에 의해 유도된 autophagy에 대한 연구는 없었다. 본 연구는 gefitinib-민감성 또는 내성을 갖는 폐암 세포에 대한 LCC의 효과 및 작용 메커니즘을 조사하기 위해 고안되었다. MTT 분석 데이터는 LCC가 비소세포폐암 세포주인 HCC827 (gefitinib-민감성) 및 HCC827GR (gefitinib-내성)에서 세포생존율을 유의하게 억제함을 보여주었다. 흥미롭게도, Annexin V/7-aminoactinomycin D 이중 염색 및 세포주기 분석에서 가장 높은 농도의 LCC 처리는 apoptosis를 유도하는 비율이 약 10%였다. LCC는 비소세포폐암 세포주에서 세포주기 G2/M 관련 단백질인 cyclin B1 및 cdc2의 발현을 감소시킴으로써 G2/M 정지를 야기하였다. LCC의 처리는 autophagy marker 단백질인 microtubule-associated protein 1 light chain 3 (LC3) 및 autophagy과정에 관여하는 단백질인 autophagy-related gene (Atg)5의 발현을 증가시킴으로써 autophagy를 유도하였다. 또한, LCC는 reactive oxygen species (ROS)의 생성을 증가시켰으며, ROS 억제제인 N-acetyl-L-cysteine (NAC)에 의해 세포생존율이 부분적으로 회복되었다. Western blotting 분석에서, NAC과 LCC의 동시처리에 의해 cdc2의 발현이 증가하고 LC3의 발현은 감소되었다. 이러한 결과는 LCC가 비소세포폐암에서 ROS-의존적 G2/M 정지 및 autophagy를 유도함으로써 항종양 효과에 기여할 수 있음을 나타낸다. 결론적으로, LCC 치료는 비소세포폐암에 대한 잠재적 치료제로서 유용할 수 있다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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