The dynamic response of the human brain to direct impact was studied by three-dimensional finite element modeling. The model includes a layered shell closely representing the cranial bones with the interior contents occupied by an incompressible continuum to simulate the brain. Falx and tentorium modeled with 4 node membrane element were also incorporated. The computed pressure-time histories at 4 locations within the brain element compared quite favorably with previously published experimental data from cadaver experiments. Therefore, the purpose of this study was to determine the effects of the impact direction on the dynamic response of the brain in children. A parametric study was subsequently conducted to identify the model response when the age and impact site were varied.
The gait training strategy in very important things for central nervous system(CNS) injury patients. There are many method and strategy for regaining of the gait who had CNS injury. A human being has central pattern generator(CPG) is spinal CPG for locomotion. It is a neural network which make the cyclical patterns and rhythmical activities for walking. Sensory input from loading and hip position is essential for CPG stimulation that makes the central neural rhythm and pattern generating structure. From sensory input, the proprioceptive information facilitate proximal muscles that controlled in voluntarily from cortical level and visual and / or acoustical information facilitate distal muscles that controlled voluntarily from subcortical level. Gait training method can classify that is functional level and structural level. Functional level includ level surface gait, going up and down the stair. It is important to facilitate a guide tempo in order to activate the central pattern generators. During the functional test or functional activities, can point out the poor period in gait that have to be facilitate in structural level. There are many access methods with patient position and potentiality. The methods are using of rhythmic initiation, replication and combination of isotonic with standing position. Clinically using it on weight transfer onto the stance leg, loading response, loading response and pre-swing, terminal stance, up and downwards stairs.
The human head is identified as the body region most frequently involved in life-threatening injuries. Extensive research based on experimental, analytical and numerical methods has sought to quantify the response of the human head to blunt impact in an attempt to explain the likely injury process. Blunt head impact arising from vehicular collisions, sporting injuries, and falls leads to relative motion between the brain and skull and an increase in contact and shear stresses in the meningeal region, thereby leading to traumatic brain injuries. In this paper the properties and material modeling of the subarachnoid space (SAS) as it relates to Traumatic Brain Injuries (TBI) is investigated. This was accomplished using a simplified local model and a validated 3D finite element model. First the material modeling of the trabeculae in the Subarachnoid Space (SAS) was investigated and validated, then the validated material property was used in a 3D head model. In addition, the strain in the brain due to an impact was investigated. From this work it was determined that the material property of the SAS is approximately E = 1150 Pa and that the strain in the brain, and thus the severity of TBI, is proportional to the applied impact velocity and is approximately a quadratic function. This study reveals that the choice of material behavior and properties of the SAS are significant factors in determining the strain in the brain and therefore the understanding of different types of head/brain injuries.
The gut is a complex organ that has played an important role in digestion, absorption, endocrine functions, and immunity. The gut mucosal barriers consist of the immunologic barrier and nonimmunologic barrier. During critical illnesses, the gut is susceptible to injury due to the induction of intestinal hyperpermeability. Gut hyperpermeability and barrier dysfunction may lead to systemic inflammatory response syndrome. Additionally, gut microbiota are altered during critical illnesses. The etiology of such microbiome alterations in critical illnesses is multifactorial. The interaction or systemic host defense modulation between distant organs and the gut microbiome is increasingly studied in disease research. No treatment modality exists to significantly enhance the gut epithelial integrity, permeability, or mucus layer in critically ill patients. However, multiple helpful approaches including clinical and preclinical strategies exist. Enteral nutrition is associated with an increased mucosal barrier in animal and human studies. The trophic effects of enteral nutrition might help to maintain the intestinal physiology, prevent atrophy of gut villi, reduce intestinal permeability, and protect against ischemia-reperfusion injury. The microbiome approach such as the use of probiotics, fecal microbial transplantation, and selective decontamination of the digestive tract has been suggested. However, its evidence does not have a high quality. To promote rapid hypertrophy of the small bowel, various factors have been reported, including the epidermal growth factor, membrane permeant inhibitor of myosin light chain kinase, mucus surrogate, pharmacologic vagus nerve agonist, immune-enhancing diet, and glucagon-like peptide-2 as preclinical strategies. However, the evidence remains unclear.
Inflammation plays an important role in immune system's response to tissue injury and biological stimuli. However, excessive inflammation can cause tissue damage. Therefore, the development of naturally derived anti-inflammatory agents have received broad attention. In this study, we investigated the anti-inflammatory mechanism of Rubi Fructus (RF) extract on the mast cell-mediated inflammatory response. To determine the regulatory mechanism of RF in inflammatory reaction, we evaluated the effects of RF on secretion of interleukin (IL)-8, IL-6 and tumor necrosis factor (TNF)-α and activation of nuclear factor-κB (NF-κB) and caspase-1 in activated human mast cells-1 (HMC-1). The results showed that RF attenuated IL-8, IL-6 and TNF-α secretion in a concentration-dependent manner. Moreover, RF significantly attenuated caspase-1and NF-κB activation in activated HMC-1. Conclusively, the present results provide evidence that RF may be a promising agent for anti-inflammatory therapy.
Sometimes, spinal cord injury (SCI) results in various chronic neuropathic pain syndromes that occur diffusely below the level of the injury. It has been reported that behavioral signs of neuropathic pain are expressed in the animal models of contusive SCI. However, the observation period is relatively short considering the natural course of pain in human SCI patients. Therefore, this study was undertaken to examine the time course of mechanical and cold allodynia in the hindpaw after a spinal cord contusion in rats for a long period of time (30 weeks). The hindpaw withdrawal threshold to mechanical stimulation was applied to the plantar surface of the hindpaw, and the withdrawal frequency to the application of acetone was measured before and after a spinal contusion. The spinal cord contusion was produced by dropping a 10 g weight from a 6.25 and 12.5 mm height using a NYU impactor. After the injury, rats showed a decreased withdrawal threshold to von Frey stimulation, indicating the development of mechanical allodynia which persisted for 30 weeks. The withdrawal threshold between the two experimental groups was similar. The response frequencies to acetone increased after the SCI, but they were developed slowly. Cold allodynia persisted for 30 weeks in 12.5 mm group. The sham animals did not show any significant behavioral changes. These results provide behavioral evidence to indicate that the below-level pain was well developed and maintained in the contusion model for a long time, suggesting a model suitable for pain research, especially in the late stage of SCI or for long term effects of analgesic intervention.
Haiyan Xiang;Yun Zhang;Yan Wu;Yaling Xu;Yuanhao Hong
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.28
no.1
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pp.11-19
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2024
Acute kidney injury (AKI) is one of the major complications of sepsis. Aurantio-obtusin (AO) is an anthraquinone compound with antioxidant and anti-inflammatory activities. This study was developed to concentrate on the role and mechanism of AO in sepsis-induced AKI. Lipopolysaccharide (LPS)-stimulated human renal proximal tubular epithelial cells (HK-2) and BALB/c mice receiving cecal ligation and puncture (CLP) surgery were used to establish in vitro cell model and in vivo mouse model. HK-2 cell viability was measured using MTT assays. Histological alterations of mouse renal tissues were analyzed via hematoxylin and eosin staining. Renal function of mice was assessed by measuring the levels of serum creatinine (SCr) and blood urea nitrogen (BUN). The concentrations of pro-inflammatory cytokines in HK-2 cells and serum samples of mice were detected using corresponding ELISA kits. Protein levels of factors associated with nuclear factor kappa-B (NF-κB) pathway were measured in HK-2 cells and renal tissues by Western blotting. AO exerted no cytotoxic effect on HK-2 cells and AO dose-dependently rescued LPS-induced decrease in HK-2 cell viability. The concentrations of pro-inflammatory cytokines were increased in response to LPS or CLP treatment, and the alterations were reversed by AO treatment. For in vivo experiments, AO markedly ameliorated renal injury and reduced high levels of SCr and BUN in mice underwent CLP operation. In addition, AO administration inhibited the activation of NF-κB signaling pathway in vitro and in vivo. In conclusion, AO alleviates septic AKI by suppressing inflammatory responses through inhibiting the NF-κB pathway.
Journal of International Academy of Physical Therapy Research
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v.7
no.2
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pp.1031-1036
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2016
c-Fos is known to related to synaptic plasticity and apoptosis in damage from ischemia or external injury. The purpose of this study was to investigate whether needle electrode electrical stimulation(NEES) is effective in increasing the number of c-Fos response cells and c-Fos expression in striatum after global ischemia in rats. There were no treatment and occlusion in the control group, global ischemia(GI) group were no treatment after carotid artery occlusion, and needle electrode electrical stimulation(NEES) group were treated with NEES after GI induced. The number of striatum c-Fos response cells and c-Fos protein expression significantly decreased in the NEES group compared to the GI group after 12, 24, 48 hours. The results of the present study suggest that NEES is ineffective in improving global ischemia in rats and may also be ineffective in the globally ischemic human brain.
Transactions of the Korean Society of Automotive Engineers
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v.7
no.9
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pp.182-194
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1999
Occupant injury in rear end impact is rapidly becoming one of the most aggravating traffic safety problems with high human suffering and societal costs. Although rear end impact occurs at relatively low speed , it may cause permanent disability due to neck injuries resulting from an abrupt moment, shear force , and tension/compression force at the occipital condyles. The analysis is performed for a combined occupant-eat model response, using the SAFE(Safety Analysis for occupant crash Environment) computer program. The computational results are verified by those from sled tests. A parameter study is conducted for many physical and mechanical properties. Seat design has been performed based on the design of experiment process with respect to five parameters; seat-back upholstery stiffness, torsional stiffness of the seat-back. An orthogonal array is selected from the parameter study. A good design has been found from the analysis results based on the orthogonal array. The results show that reductions of stiffness in seat-back upholstery and joint are the most effective for preventing neck injuries.
Sangkyu Park;Dongbum Kim;Jinsoo Kim;Hyung-Joo Kwon;Younghee Lee
BMB Reports
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v.56
no.12
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pp.669-674
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2023
Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infection leads to various clinical symptoms including anemia. Lipocalin-2 has various biological functions, including defense against bacterial infections through iron sequestration, and it serves as a biomarker for kidney injury. In a human protein array, we observed increased lipocalin-2 expression due to parental SARS-CoV-2 infection in the Calu-3 human lung cancer cell line. The secretion of lipocalin-2 was also elevated in response to parental SARS-CoV-2 infection, and the SARS-CoV-2 Alpha, Beta, and Delta variants similarly induced this phenomenon. In a Calu-3 implanted mouse xenograft model, parental SARSCoV-2 and Delta variant induced lipocalin-2 expression and secretion. Additionally, the iron concentration increased in the Calu-3 tumor tissues and decreased in the serum due to infection. In conclusion, SARS-CoV-2 infection induces the production and secretion of lipocalin-2, potentially resulting in a decrease in iron concentration in serum. Because the concentration of iron ions in the blood is associated with anemia, this phenomenon could contribute to developing anemia in COVID-19 patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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