Oxidative stress is a common mechanism contributing to initiation and progression of hepatic damage in a variety of liver disorders. Hence there is a great demand for the development of agents with potent antioxidant effect. The aim of the present investigation is to evaluate the efficacy of Moringa oleifera as a hepatoprotective and an antioxidant against 7, 12-dimethylbenz[a]anthracene induced hepatocellular damage. Single oral administration of DMBA (15 mg/kg) to mice resulted in significantly (p<0.001) depleted levels of xenobiotic enzymes like, cytochrome P450 and b5. DMBA induced oxidative stress was confirmed by decreased levels of reduced glutathione (GSH) and glutathione-S-transferase (GST) in the liver tissue. The status of hepatic aspartate transaminase (AST), alanine transaminase (ALT), and alkaline phosphatase (ALP) which is indicative of hepatocellular damage were also found to be decreased in DMBA administered mice. Pretreatment with the Moringa oleifera (200 and 400 mg/kg) orally for 14 days significantly reversed the DMBA induced alterations in the liver tissue and offered almost complete protection. The results from the present study indicate that Moringa oleifera exhibits good hepatoprotective and antioxidant potential against DMBA induced hepatocellular damage in mice that might be due to decreased free radical generation.
In order to clarify the histopathological changes resulting from nitrate poisoning, rabbits were experimentally poisoned by the oral administration of $KNO_3$ or $NaNO_2$ and examined clinically and histopathologically. In addition, the quantitative changes of glycogen level in hepatic cells were histochemically observed. The results obtained were summarized as follows: 1. Clinical symptoms observed from the acute cases which died within 2 hours after the administration were severe cyanosis of visible mucosa, frequent urination, and dyspnea. However, in chronic cases administrated daily with $KNO_3$ for 43, 50 and 74 days respectively, no marked symptoms were observed. 2. Macroscopic changes observed in acute cases were severe methemoglobinemia, cloudy swelling of hepatic cells, hemorrhage and hyperemia of gastric mucosa, and hyperemia of other organs. In chronic cases there were marked hyperemia, dark-red coloring and increasing of consistency in liver and kidney, and swelling of spleen. 3. Microscopic changes observed in acute cases were hemorrhage and hyperemia of various organs, cloudy swelling and centrilobular necrosis of hepatic cells and necrosis of convoluted tubular epithelium in kidney. In chronic cases there were round cell infiltration of the interlobular connective tissue and epithelial proliferation of interlobular bile ducts in the liver, and necrosis of the convoluted tubular epithelium and proliferation of interstitial connective tissue in kidney, thickening of alveolar septa of lungs, activated hemopoiesis of bone marrow, and myeloid metaplasia of sqlenic pulp. 4. Glycogen storage in liver cells was decreased in acute cases, on the contrary, increased in chronic cases.
Park, Kap-Joo;Kim, Eun-Jung;Cho, Myung-Hwan;Lee, Jae-Seok
Food Science and Biotechnology
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v.15
no.6
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pp.833-837
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2006
To determine whether alcohol-treated rat liver cells can be protected by a static magnetic field (SMF), we analyzed the blood chemistry and histology of hepatic tissue removed from alcohol-exposed rats that had been exposed to a static magnetic field. The rats were exposed to a 0.3 tesla (3,000 gauss) magnetic field (MF) for 24 hr daily for 5 weeks with appropriate controls. Glutamic pyruvic transaminase activity and the triglyceride levels in animals exposed to the north (N) or south (S) pole of the MF decreased significantly (p<0.01 and p<0.05, respectively) compared with negative control animals with alcohol exposure. A histological examination of hepatic tissue revealed a moderate to severe accumulation of fat vacuoles of various sizes in the cytoplasm of the hepatocytes of animals in the negative control group throughout the study; whereas in groups exposed to the MF poles, fewer fat vacuoles were seen compared with the negative control group. Electron microscopic observations showed that exposure to the N or S pole protected organelles, including the nucleus, from damage during exposure to this toxic agent, as indicated by the fact that the nucleus and the mithochondria virtually retained their shape throughout this study. These results suggest that exposure to a SMF could be an excellent way of protecting against alcohol-induced damage to the rat liver cell.
Su-Kyung Shin;Ji-Yoon Lee;Heekyong R. Bae;Hae-Jin Park;Eun-Young Kwon
Nutrition Research and Practice
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v.18
no.1
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pp.46-61
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2024
BACKGROUND/OBJECTIVES: An increasing life expectancy in society has burdened healthcare systems substantially because of the rising prevalence of age-related metabolic diseases. This study compared the effects of animal protein hydrolysate (APH) and casein on metabolic diseases using aged mice. MATERIALS/METHODS: Eight-week-old and 50-week-old C57BL/6J mice were used as the non-aged (YC group) and aged controls (NC group), respectively. The aged mice were divided randomly into 3 groups (NC, low-APH [LP], and high-APH [HP] and fed each experimental diet for 12 weeks. In the LP and HP groups, casein in the AIN-93G diet was substituted with 16 kcal% and 24 kcal% APH, respectively. The mice were sacrificed when they were 63-week-old, and plasma and hepatic lipid, white adipose tissue weight, hepatic glucose, lipid, and antioxidant enzyme activities, immunohistochemistry staining, and mRNA expression related to the glucose metabolism on liver and muscle were analyzed. RESULTS: Supplementation of APH in aging mice resulted in a significant decrease in visceral fat (epididymal, perirenal, retroperitoneal, and mesenteric fat) compared to the negative control (NC) group. The intraperitoneal glucose tolerance test and area under the curve analysis revealed insulin resistance in the NC group, which was alleviated by APH supplementation. APH supplementation reduced hepatic gluconeogenesis and increased glucose utilization in the liver and muscle. Furthermore, APH supplementation improved hepatic steatosis by reducing the hepatic fatty acid and phosphatidate phosphatase activity while increasing the hepatic carnitine palmitoyltransferase activity. Furthermore, in the APH supplementation groups, the red blood cell (RBC) thiobarbituric acid reactive substances and hepatic H2O2 levels decreased, and the RBC glutathione, hepatic catalase, and glutathione peroxidase activities increased. CONCLUSIONS: APH supplementation reduced visceral fat accumulation and alleviated obesity-related metabolic diseases, including insulin resistance and hepatic steatosis, in aged mice. Therefore, high-quality animal protein APH that reduces the molecular weight and enhances the protein digestibility-corrected amino acid score has potential as a dietary supplement for healthy aging.
Hemopoiesis and morphogenesis of the human fetal liver through from 10 to 32 weeks of gestation were investigated by light and electron microscopy. The results obtained were as follows. Hemopoiesis of fetal liver tissue was found from 10 to 32 weeks of gestation, but the hemopoiesis was decreased at 32 weeks of gestation. At the 32 weeks of gestation, matured erythrocytes were observed in the sinusoid, and formation of liver cell cord and portal triad were established. Differentiation of hepatic cell was characterized by the increase of amount of cell organelles within cytoplasm, decrease of hemopoietic cell, morphological change of nuclear envelope from folding form to round form during the developmental period. These results suggest that human fetal liver plays a hematopoietic function until bone marrow and spleen play their function, but morphology of liver at 32 weeks of gestation was differed with structure observed in liver of adult.
To determine whether 17$\beta$-estradiol induces the morphological changes in adipose and liver tissues, we measured the effects of 17$\beta$-estradiol on adipose tissue mass, adipocyte histology and hepatic lipid accumulation in female ovariectomized (OVX) C57BL/6J mice. Compared to vehicle-treated control mice, 17$\beta$-estradiol-treated mice decreased adipose tissue mass and the size of adipocytes, and concomitantly increased the number of adipocytes in a dose-dependent manner. In addition, the administration of 17$\beta$-estradiol resulted in reduced hepatic lipid accumulation in a dose-dependent manner. These results suggest that estrogen may regulate adipocyte development and lipid metabolism in female OVX C57BL/6J mice.
The role of scintigraphic imaging has moved from the detection of lesions to the tissue-specific characterization of lesions over the past 2 decades. Major advances in nuclear medicine imaging include: 1) positron imaging, 2) improved instrumentation, such as the use of multidetector (dual or triple head) gamma cameras for single photon emission computed tomography, and 3) development of numerous new radiopharmaceuticals for positron or single photon imaging (labeled glucose analogue, amino acids, fatty acids, hormones, drugs, receptor ligands, monoclonal antibodies, etc). These advances have resulted in a significantly improved efficacy of radionuclide techniques for the evaluation of various tumors, including those within the liver. The current role of nuclear medicine in the evaluation of focal hepatic tumors is reviewed in this article with an emphasis on the clinical applications of various tracer studies and imaging findings.
Angiomyolipoma of the liver is a rare benign tumor that's composed of variable mixtures of adipose tissue, smooth muscle and thick-walled blood vessels. We report here on the imprint cytologic features of a hepatic angiomyolipoma in a 47-year-old man. The smears showed spindle and epithelioid tumor cells in clusters, trabeculae and single cells. The spindle cells had elongated, cigar-shaped nuclei with finely granular chromatin and fibrillary cytoplasm. The epithelioid cells had round nuclei with a moderate amount of cytoplasm. Any adipose tissue was not found. Immunohistochemically, both the spindle and epithelioid cells revealed cytoplasmic positivity for smooth muscle actin and HMB-45.
When acetaminophen (25mM) was introduced into the perfused rat liver, the hepatic O2 uptake was rapidly inhibited first and then later slow-down. The rapid inhibition was found to be due to mitochondrial blockade, whereas the so-called slow inhibition" was associated with microcirulatory aberrations as evidenced by inhomogneous staining of the liver tissue by trypan blue infusion (0.1%). NaCN (0.5mM) also caused rapid and slow respiratory inhibitions, giving heterogeneous trypan blue staining.ning.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.31
no.1
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pp.81-86
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2002
The present study was conducted to investigate the effect of dietary supplementation of vitamin A or $\beta$-carotene on oxidative damage induced by acute ethanol administration. Sprague-Dawley rats were fed on the experimental diets supplemented with retinyl acetate (2.86 mg/kg diet) or $\beta$-carotene (15.2 mg/kg diet) for 5 weeks. After fed the diet, rats were administered 20% ethanol solution (3g/kg B.W.) acutely. Lipid peroxide values in hepatic tissue, hepatic antioxidative enzyme activities and contents of antioxidative nutrient such as vitamins A and E in serum and hepatic tissue were measured. Hepatic level of malondialdehyde decreased in $\beta$-carotene group compared to the control group. However, there was no significant difference between retinal acetate and $\beta$-carotene groups. Superoxide dismutase activity was higher in retinal acetate group than in the control group. Hepatic glutathione-S-transferase activity of retinal acetate and $\beta$-carotene groups significantly decreased as compared with that of control group. The hepatic content of retinol increased in retinal acetate and $\beta$-carotene groups, especially, in retinyl acetate group. But there was no significant difference in serum content of retinol among the groups. Hepatic content of $\alpha$-tocopherol was significantly increased in retinyl acetate and $\beta$-carotene groups. In conclusion, acute ethanol administration might induce lipid peroxidation, and the dietary supplementation of retinyl acetate or $\beta$-carotene improve partly the antioxidative system through activation of superoxide dismutase and retention of hepatic $\alpha$-tocopherol in ethanol-treated rats.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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