The objective of the present study was to develop an equivalent circuit model of glucose kinetics including the hepatic glucose balance functions which were neglected in the previous compartmental models. Using this circuit model, the insulin resistivity parameter and hepatic glucose sensitivity parameter were estimated in optimal fitting of the model based data of glucose and insulin concentration to the reported clinical intravenous glucose tolerance test(IVGTT) data in normal and diabetic subjects. The addition of the hepatic function in the model has improved the overall performance of the simulation. Also, the computed tissue insulin resistivity and the hepatic glucose sensitivity are shown to be significant in distinguishin four clinical groups of normal and diabetic groups.
Glucose-1-phosphate uridylyltransferase from E. coli K12 was used to convert uridine-5'-triphosphate and glucose-1-phosphate to UDP-D-glucose. The conversion was efficient and completed within 5 minutes under the employed conditions. In addition, thymidine-5'-monophosphate kinase and acetate kinase were proven to be non-specific, converting udridine-5'-monophosphate to uridine-5'-triphosphate with 55% conversion after 6 h, which was much slower than the production of TTP under the same conditions (complete conversion within one hour). Since these two reactions could proceed under the same conditions, a one-pot synthesis of UDP-D-glucose with ATP regeneration was designed from easily available starting materials, and conversion up to 40% by HPLC peak integration was achieved given a reaction time of 4 h.
The mechanisms responsible for the antidiabetic activity of both the white ginseng radix (Ginseng Radix Alba, GRA) and the rootlet (Cinseng Radix Palva, GRP) were investigated. After a four week oral administration, the fasting blood glucose levels in the GRA- and GRP-treated groups were lower when compared to the control group. To elucidate the hypoglycemic mechanism(s) of the ginseng radices, glucose absorption from the small intestine, hepatic hexokinase and glucose-6-phosphatase activities, in addition to PPAR-${\gamma}$ expression in adipose tissue were examined. The results strongly suggest that GRA can improve hyperglycemia in KKAy mice, possibly by blocking intestinal glucose absorption and inhibiting hepatic glucose-6-phosphatase, and GRP through the upregulation of adipocytic PPAR-$\gamma$ protein expression as well as inhibiting intestinal glucose absorption.
A technology to replace the traditional blood sampling method for glucose monitoring has been sought for a long time. It is now possible to measure the blood glucose change rate continuously for more than 24 hours using a minimally invasive method that does not involve blood collection. Furthermore, various technology development efforts are being made for innovative diabetes management through intermittent or continuous blood glucose monitoring in a non-invasive manner. In this paper, we present an overview of diabetes and the need for continuous blood glucose measurement techniques., and then introduce various non-invasive blood glucose measurement techniques currently being studied. In addition, through research and analysis of the recent commercialization development status of minimally invasive, non-invasive, and wearable continuous blood glucose measurement technologies, we examine global development trends of future technologies.
Maintenance of fasting blood glucose levels is important for glucose homeostasis. Disruption of feedback mechanisms are a major reason for elevations of glucose level in blood, which is a risk factor for type 2 diabetes mellitus that is mainly caused by malfunction of pancreatic beta-cell and insulin. The fasting blood glucose level has been known to be influenced by genetic and environmental factors. Mitochondria have many functions for cell survival and death: glucose metabolism, fatty acid oxidation, ATP generation, reactive oxygen species (ROS) metabolism, calcium handling, and apoptosis regulation. In addition to these functions, mitochondria change their morphology dynamically in response to multiple signals resulting in fusion and fission. In this study, we aimed to examine association between fasting blood glucose levels and variants of the genes that are reported to have functions in mitochondrial dynamics, fusion and fission, using a cohort study. A total 416 SNPs from 36 mitochondrial dynamics genes were selected to analyze the quantitative association with fasting glucose level. Among the 416 SNPs, 4 SNPs of PRKACB, 13 SNPs of PPP3CA, 6 SNPs of PARK2, and 3 SNPs of GDAP1 were significantly associated. In this study, we were able to confirm an association of mitochondrial dynamics genes with glucose levels. To our knowledge our study is the first to identify specific SNPs related to fasting blood glucose level.
IEMEK Journal of Embedded Systems and Applications
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v.15
no.4
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pp.167-175
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2020
A blood-glucose meter is one of the in vitro diagnostic devices to measure and control the glucose concentration of diabetics. In order to measure the glucose level in the blood, the common method is to measure the amount of electrons, that is, the output current generated by glucose oxidation after a blood sample is inserted into the test strip containing an enzyme. The hematocrit is an obstacle in measuring accurate blood glucose concentration. This paper deals with the design and implementation of a blood-glucose meter to correct the hematocrit interference. We propose a sequential method which measures impedance using the alternating current and then measures glucose in the blood using the direct current. In addition, this paper introduces how to use commercial glucose strips based on the proposed system. Finally, we conducted the performance evaluation of the proposed system by comparing the measured current and impedance with those of the references. As a result, the standard deviation of the current measurement is approximately 0.6nA and the impedance measurement error for measuring the hematocrit is approximately within 1%. The proposed system will improve the accuracy of the conventional blood-glucose meter by reducing the hematocrit interference.
$\beta$-Glucosidase of Cellulomonas sp. CS1-1 in cellular compartment was localized with cell-bound form while Avicelase and carboxymethylcellulase (CMCase) were appeared with extracellular enzyme. Cell growth on cellulose or CMC minimal broth was increased by glucose addition. $\beta$-Glucosidase production on cellobiose or CMC minimal broth was repressed by the addition of glucose. However, on CMC minimal broth, the enzyme production was specially stimulated by cellobiose addition. $\beta$-Glucosidase production was also induced by CMC, starcth and maltose compared with glycerol, arabinose, xylose and trehalose. From the above results, it was concluded that glucose effect on $\beta$-glucosidase biosynthesis showed catabolite repression, but enzyme production was induced by cellobiose, CMC, and starch, indicating that $\beta$-glucosidase is inducible enzyme. Yeast extract stimulated $\beta$-glucosidase production more than peptone and ammonium sulfate. $\beta$-Glucosidase activity was increased with 50mM MgCl$_2$in 10mM potassium phosphate buffer (pH 7.0). Optimum conditions for enzyme activities were pH 6.0 and 42$^{\circ}C$, Km value of $\beta$-glucosidase for p-nitrophenyl-$\beta$-D-glucosidase was 0.256mM and Ki for $\beta$-D(+)-glucose was 9.0mM.
Nonobese NIDDM patients were studied were studied with respect to changes in visceral protein status, serum glucose and lipids and insulin secretion capacity before and after intake of enteral formula. Patients with renal or hepatic disease, gastrectomy, malabsorption, weight gain over past 6 months and poorly controlled blood glucose level were excluded. Eighteen patients served as case and administered, in addition of their usual diet, 400ml of enteral formula for 8 weeks. Another 18 patients participated in controls and had usual food intake for 8 weeks. In the begining, the levels of fasting and postprandial glucose, glycated hemoglobin, triglyceride, HDL, LDL, total cholesterol, albumin, total protein and transferrin and glucose response area on oral glucose tolerance test were not different between two groups. The response areas of insulin, C-peptide and free fatty acid and serum IGF-1 level were higher in the case than in the control group. Energy intake of patients given enteral formula exceeded their estimated energy requirements(108%) and they consumed a mean of 112g protein per day. Patients given enteral formula showed an increase in body weight(4.4%), serum transferrin(10%), IGF-1(13%) and triglyceride(34%) while controls showed no changes in those parameters at 8 weeks compared to initial values. There were no significant changes after 8 weeks in the levels of glucose, glycated hemoglobin, HDL, LDL, total cholesterol, total protein and albumin and response areas of glucose, insulin, C-peptide and free fatty acid in both groups compared to initial values. This study suggests that nutrition supplement with enteral formula can increase body weight and visceral protein status in nonobese NIDDM patients without changes in blood glucose. However, excessive calorie intake could temporarily increase serum triglyceride. In addition, this study indicates that serum transferrin and IGF-1 are more sensitive indicators to changes of protein intake than serum albumin and total protein.
In this study we investigated whether ATP loss was involved in the potentiated death of immunostimulated rat primary astrocytes in glucose-deprived condition. Rat primary astrocytes immunostimulated with LPS plus IFN-${\gamma}$ for 48 h underwent death upon glucose deprivation, which dependent on the production of peroxynitrite. Intracellular ATP level synergistically decreased by glucose deprivation in immunostimulated astrocytes but not in control cells, and the loss of ATP occurred well ahead of the LDH release. The synergistic cell death and ATP loss by immunostimulation and glucose deprivation were inhibited by iNOS inhibitor (L-NAME and L-NNA) or peroxynitrite decomposition catalyst (also a superoxide anion scavenger), Mn(III)tetrakis(N-methyl-4'-pyridyl)porphyrin (MnTMPyP). Exogenous addition of peroxynitrite generator, SIN-l timedependently induced ATP loss and cell death in the glucose-deprived astrocytes. Depletion of intracellular glutathione (GSH) and dis겨ption of mitochondrial transmembrane potential (MTP) were also observed under same conditions. Supply cellular ATP by the addition of exogenous adenosine or ATP during glucose deprivation inhibited ATP depletion, GSH depletion, MTP disruption and cell death in SIN-l treated or immunostimulated astrocytes. This study showed that perturbation in the regulation of intracellular ATP level in immunostimulated astrocytes might make them more vulnerable to energy challenging stimuli.
The purpose of the present study was to investigate the effect of medium chain fatty acid salts, reported as enhancers in insulin nasal absorption, on the rectal absorption of insulin in rats. The serum glucose and remained insulin level in perfusate were measured after rectal recirculation of insulin with or without sod. laurate, sod. caprate and sod. caprylate in situ. The addition of sod. laurate or sod. caprate reduced serum glucose concentration considerably. Sod. caprate (1.0%) showed the greatest promoting effect on the decrement of serum glucose. Eudispert hv hydrogels containing insulin with medium chain fatty acid salts were, thereby, prepared and evaluated. The release rate of insulin from Eudispert hv hydrogels was reduced with an increase in the content of Eudispert hv, and was raised with increasing NaOH concentration. Ten percent Eudispert hv hydrogels were offered for the rectal administration of insulin. The addition of 1.0% sod. caprate reduced serum glucose concentration remarkably after rectal administration of 10% Eudispert hv hydrogels containing insulin. The level of glucose decrement was greater by 30% compared to subcutaneous administration of insulin solution. From the above findings, Eudispert hv hydrogels would be used as useful rectal delivery systems of insulin.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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