Sohn, Yoon Ah;Hwang, Seon A;Lee, Sun Yi;Hwang, In Young;Kim, Sun Whoe;Kim, So Yeon;Moon, Aree;Lee, Yong Soo;Kim, Young Ho;Kang, Keum Jee;Jeong, Choon Sik
Biomolecules & Therapeutics
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v.23
no.1
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pp.53-59
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2015
In this study, we investigated the inhibitory activities on gastritis and gastric ulcer using liriodendrin which is a constituent isolated from Kalopanax pictus. To elucidate its abilities to prevent gastric injury, we measured the quantity of prostaglandin $E_2$ ($PGE_2$) as the protective factor, and we assessed inhibition of activities related to excessive gastric acid be notorious for aggressive factor and inhibition of Helicobacter pylori (H. pylori) colonization known as a cause of chronic gastritis, gastric ulcer, and gastric cancer. Liriodendrin exhibited higher $PGE_2$ level than rebamipide used as a positive control group at the dose of $500{\mu}M$. It was also exhibited acid-neutralizing capacity (10.3%) and $H^+/K^+$-ATPase inhibition of 42.6% ($500{\mu}M$). In pylorus-ligated rats, liriodendrin showed lower volume of gastric juice ($4.38{\pm}2.14ml$), slightly higher pH ($1.53{\pm}0.41$), and smaller total acid output ($0.47{\pm}0.3mEq/4hrs$) than the control group. Furthermore liriodendrin inhibited colonization of H. pylori effectively. In vivo test, liriodendrin significantly inhibited both of HCl/EtOH-induced gastritis (46.9 %) and indomethacin-induced gastric ulcer (46.1%). From these results, we suggest that liriodendrin could be utilized for the treatment and/or protection of gastritis and gastric ulcer.
Purpose: The purpose of this study was to investigate the nutritional support, gastric residual volume, and nutritional status of the intensive care unit (ICU) patients on enteral feeding. Methods: A descriptive longitudinal design was used to collect 5 day data on enteral nutrition of 52 ICU patients in an university hospital. Nutritional support was calculated with actual caloric intake compared to individual caloric requirement. Residual volumes were measured prior to routine feedings, and the serum albumin levels and the total lymphocyte counts were checked to evaluate nutritional status. The data were analyzed using one group repeated measures ANOVA, paired t-test, and Spearman's bivariate correlation analysis. Results: The subjects received their first enteral feeding on the $5.75^{th}$ day of ICU admission. The mean nutritional support rate was 49.1% of the requirement, however prescription rate and support rate were increased as time goes by. Gastric residual volumes were less than 10 cc in 95% cases. A significant negative correlation was found between nutritional support and nutritional status. Conclusion: The nutritional support for ICU patient was low compared to the requirement, and their nutritional status was worse than at the time of ICU admission. Further studies are necessary to develop nursing interventions for improving nutritional support for ICU patients.
This study was aimed to evaluate the effects of quercetin and desferrioxamine on the development of the reflux esophagitis induced surgically, on gastric secretion and on lipid peroxidation which is a marker of oxidative stress. Omeprazole was used as a positive control drug. Omeprazole significantly and dose-dependently prevented the development of reflux esophagitis, but quercetin or desferrioxamine prevented only at high dose. Omeprazole significantly and dose-dependently inhibited the gastric acid secretion (gastric volume, pH and acid output), but quercetin or desferrioxamine did not inhibit. Malonyldialdehyde content, the end product of lipid peroxidation, increased significantly after the induction of reflux esophagitis. Omeprazole prevented lipid peroxidation. Quercetin and desferrioxamine inhibited the lipid peroxidation independent of their actions on gastric secretion. This result indicates that omeprazole confirmed preventing effect of rat reflux esophagitis, but quercetin and desferrioxamine inhibited esophagitis by reduction of lipid peroxidation irrespective of gastric acid secretion.
The antiulcer effects of newly synthesized prostaglandin derivatives were investigated in various experimental ulcer models and on gastric secretion in rats. HK-3 and HK-4, PG $E_2$derivatives, prevented the formation of acute gastric ulcer induced by ethanol or aspirin in pylorus-ligated rats. The ulcer formation was moderately inhibited by HK-1 and HK-2, PG $F_{2{\alpha}}$ derivatives, and aggravated by SK-1, SK-2 and SK-3, PG $F_{2{\alpha}}$ derivatives. HK-3 and HK-4 reduced the volume, acid output and pepsin output of gastric juice in pylorus-ligated rats. The gastric perfusion with physiologic saline(pH 6.0) showed relatively constant acid secretion and indomethacin increased the acid secretion. The acid secretion was markedly decreased by PG $E_2$but PG $F_{2{\alpha}}$ caused little change. Prostaglandin derivatives, especially HK-3 arid HK-4, significantly inhibited the acid secretion induced by indomethacin. The results show that, PG $E_2$ derivatives, HK-3 and HK-4, inhibit acid secretion and also have protective effects on gastric ulceration induced by ethanol or aspirin.
Glycyrrhizae Radix, the dried roots of Glycyrrhiza glabra or Glycyrrhiza uralensis Fischer(Legumino-sae), has been used as a medicine for treatment of imflammation, arthritis, respiratory ailment, skin diseases and liver problems. The purpose of this study was to examine the effect of 70% ethanol extract, 18-${\beta}$-glycyrrhetinic acid, glycyrol and carbenoxolone disodium from Glycyrrhizae Radix on gastritis and gastric cancer. Using these materials, we tested antibacterial activity against Helicobacter pylori, antigastritic activity for HCI-ethanol-induced gastric lesion and the pylorus ligated gastric secretion with rats, and cell viability in gastric cancer cell. 18-${\beta}$-glycyrrhetinic acid and carbenoxolone disodium decreased the volume of gastric secretion and acid output in pylorus ligated rats. Also, carbenoxolone disodium had a strong effect of antibacterial activity on H. pylori. In addition 18-${\beta}$-glycyrrhetinic acid and glycyrol reduced cell viability in human gastric cancer cells(AGS and SNU638 cell) in dose-dependent manner. The reduction of total acid output and gastric secretion as well as the anti-bacterial activity against H. pylori might account for the antigastritic effects of carbenoxolone disodium.
This current study investigated the anti-ulcer activity of 2 types of virgin coconut oil (VCO-A and VCO-B) and coconut oil (CO). Sprague-Dawley of male rats divided into 6 groups and each group consisted of ten rats. Rats were then treated with either VCO or CO and then were then anaesthetized and pyloric ligation was performed. The anaesthesia was discontinued and the animal usually recovered consciousness within less than an hour. Three hours later, the animal was then again anaesthetized and sacrificed with chloroform. Stomach removed and its content subjected to measurement of volume and pH. The results revealed VCO-B and VCO-A (100%) significantly inhibited (p < 0.001) the volume of gastric juice secreted by the control rats by 66.81% and 51.53%, respectively. Followed by CO 42.80%. While the inhibition of gastric juice for positive control rats which treated with ranitidine (100 mg/kg) was only 22.38%. The total acid output was reduced by the oils to 70.80%, 74.16% and 40.45% for VCO-A, VCO-B and CO respectively compared to control group. Ranitidine reduced the total acid output by 34.83%. In conclusion, prevention of gastric lesions in rats by VCO was found to increase the mucous and decrease the acid volume, total acid contents and ulcer scoring. The treatment of VCO affects the all parameters that influence the initiation and perpetuation of ulceration.
Objectives : This study was to evaluate inhibitory effects of Naegwan-acupuncture($PC_6$) on acute RE(reflux esophigitis) rat induced by pylorus and forestomach ligation operation. Methods : Twenty seven SD rats were divided three groups (intact normal rat; RE control rat; RE control rat respectively stimulated by Naegwan point($PC_6$)). All rats was fasted for 18 h but free water, we induced RE by pylorus and forestomach ligation operation. Six hour after the operation, rats were sacrified, collected bloods in the abdominal vein, dissected a esophagus and stomach. The stomach was washed a 1 ml PBS to research gastric volume, pH, acidity and mucin release of gastric juice, esophagus was cut longitudinally and pictured a innter mucosa area to research damages in esophagus. The proinflammatory cytokine and chemokine including IFN-${\gamma}$, TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6 and MCP-1 were analyzed by ELISA kit. Results : 1. Significantly, death rate of $PC_6$ acupuncture rat group was decreased compared to that of RE control group. 2. Gastric Volume, gastric injury and esophageal mucosa demage were decreased significantly, too. 3. Compared with RE, all of the proinflammatory cytokine and chemokine analyzed in serum of $PC_6$ were decreased remarkably. Especially, there were significant meanings TNF-${\alpha}$, IL-6 and MCP-1 in serum of $PC_6$ were decreased. Conclusion : The results suggest that antiinflammatory and protecting effects of PC6 could attenuate the severity of reflux esophagitis and prevent the esophageal mucosal damage, and validate its therapeutic use in esophageal reflux disease.
Objectives: This study was designed to investigate the effects of Jwa Kum-Whan (JKW) on reflux esophagitis in rats.Methods: Forty rats were divided into five groups: a sham group (with no medication and only treated with ventrotoby); a group with reflux esophagitis (RE); a pantoprazole group (treated with 30 mg/kg pantoprazole per day for two weeks); a JKW280 group (treated with 280 mg/kg JKW per day for two weeks); and a JKW560 group (treated with 560 mg/kg JKW per day for 2 weeks). All rats fasted for 24 hrs and then were induced with RE by the oral administration of indomethacin and by a pylorus and forestomach ligation operation. After 8 hrs, the rats were sacrificed. We measured body weight, gastric juice pH, gastric volume, antioxidant activity, and cytokine and made a histologic examination of the esophagus and the stomach.Results: The weights of the rats in each group were not significantly different. The gastric juice pH significantly increased in the JKW560 group and the pantoprazole group compared with the RE group. Gastric volume significantly decreased in the JKW560 group compared with the RE group and the pantoprazole group. SOD activities significantly increased in the JKW280 and JKW560 groups compared with the RE group. Catalase activities significantly increased in the pantoprazole group and the JKW560 group compared with the RE group. TNF-α significantly decreased in the JKW280 and JKW560 groups compared with the RE group. IL-6 significantly decreased in the pantoprazole group and the JKW280 and JKW560 groups compared with the RE group. Histologic examination of the esophagus and the stomach showed significant improvements in the pantoprazole, JKW280, and JKW560 groups compared with the RE group.Conclusion: Based on these results, it is concluded that JKW can prevent reflux esophagitis.
Kim, Dong-Goo;Ko, Chang-Mann;Kyung, Choon-Ho;Hong, Sa-Suk
The Korean Journal of Pharmacology
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v.23
no.2
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pp.87-94
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1987
The role of central adrenergic activity in the genesis of stress ulcers was investigated by intracerebroventricular (i.c.v.) administration of catecholamines and clonidine in pylorus-ligated rats restrained for 4 hours at a temperature of $4^{\circ}C$. 1. The stress-induced ulceration was markedly decreased by the i.c.v. administration of norepinephrine, epinephrine, dopamine or low dose of clonidine. 2. After an i.c.v. administration of norepinephrine or epinephrine, the volume of gastric juice, and both acid and pepsin secretion were markedly decreased. 3. Dopamine or a low dose of clonidne decreased the volume of gastric juice and acid secretion but did not affect pepsin secretion. 4. Isoproterenol caused a decrease in the volume of gastric juice and acid secretion, however, the ulcerogenesis was similar to that of the control. 5. Gastric function as well as ulcerogenesis was little affected by a high dose of clonidine. From the above results, it is suggested that central adrenergic activation inhibits cold-restraint induced ulcerogenesis via adrenergic alpha and dopaminergic receptors, and that this effect may be mediated by a decrease in gastric acid secretion. It is also suggested that other factors may be involved in this antiulcerogenic effect.
In this study we investigated the effects of Magnolia Bark (MB) extract and its constituents, such as honokiol and magnolol, on gastritis in rats and the growth of human gastric cancer cells. The MB extract, honokiol, and magnolol showed the acid-neutralizing capacities, the antioxidant activities, and the inhibitory effect on the growth of Helicobacter pylori (H. pylori.) at the dose of $50\;{\mu}g/ml$ and over, which is equivalent to that of ampicillin ($100\;{\mu}g/ml$). Honokiol and magnolol had no significant cytotoxicity to human gastric caner cells (AGS and SNU638). However, the MB extract had cytotoxic activity against AGS gastric cancer cell. The MB extract, honokiol, and magnolol significantly inhibited HCI-ethanol-induced gastric lesions without clear change of mucus content. In pylorus ligated rats, honokiol significantly decreased the volume of gastric secretion and gastric acid output, and increased the pH. Magnolol increased the mucus content to almost the same as the control group at oral doses of 50 mg/kg. Therefore, we could guess that antigastritic action of honokiol and magnolol may be associated with the antioxidant activities, acid-neutralizing capacities, inhibition of secretion in gastric acid, and anti-H. pylori action. From these results, we could suggest that MB extract and its constituents, such as honokiol and magnolol, may be useful for the treatment and/or protection of gastritis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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