Background: Ginsenoside Rg3, isolated from Panax ginseng, has anti-inflammatory and anti-tumor activities. It is known to reduce inflammation in acute lung injury in mice, and to reduce the expression of inflammatory cytokines and COX-2 in human asthmatic airway epithelium. In this study, we attempted to determine whether ginsenoside Rg3 inhibits airway inflammation, oxidative stress, and airway hyperresponsiveness (AHR) in the lungs of asthmatic mice. We also investigated its effects on oxidative stress and the inflammatory response in tracheal epithelial cells. Methods: Asthma symptoms were induced in female BALB/c mice sensitized with ovalbumin (OVA). Mice were divided into five groups: normal controls, OVA-induced asthmatic controls, and asthmatic mice treated with ginsenoside Rg3 or prednisolone by intraperitoneal injection. Inflammatory BEAS-2B cells (human tracheal epithelial cells) treated with ginsenoside Rg3 to investigate its effects on inflammatory cytokines and oxidative responses. Results: Ginsenoside Rg3 treatment significantly reduced eosinophil infiltration, oxidative responses, airway inflammation, and AHR in the lungs of asthmatic mice. Ginsenoside Rg3 reduced Th2 cytokine and chemokine levels in bronchoalveolar lavage fluids and lung. Inflammatory BEAS-2B cells treated with ginsenoside Rg3 reduced the eotaxin and pro-inflammatory cytokine expressions, and monocyte adherence to BEAS-2B cells was significantly reduced as a result of decreased ICAM-1 expression. Furthermore, ginsenoside Rg3 reduced the expression of reactive oxygen species in inflammatory BEAS-2B cells. Conclusion: Ginsenoside Rg3 is a potential immunomodulator that can ameliorate pathological features of asthma by decreasing oxidative stress and inflammation
Objective : This study was conducted to investigate anti-obesity effects of mixed-Powder(Raphani Semen, Coicis Semen, Poria, Plantaginis Testa & Theae folium)(HP) & mixed water extract(Citri Pericarpium, Crataegi Fructus, Maydis Stigma, Allium Skin) (HE) in mice fed a high-fat diet. Method : 50 Female ICR mice were divided into six groups; Normal group (Ve), high-fat diet group (Po), Po+HP(0.6g/kg) group(HP), Po+HE(1g/kg) group(HE), Po+(HP+HE) group(HPE), Po+(HP+HE)*2 group(DHPE). For 8 weeks, these groups were fed their respective diets. Body weight, liver weight and weights of adipose tissues, GOT/GPT index changes & Blood Glucose index changes were measured respectively. Lipid profiles in serum were analyzed by kit of blood. Results : Groups HP, HE, HPE, DHPE had significantly reduced body weight, liver weight, adipose tissue weights and GOT/GPT index, blood glucose index compared to the Po group. Also, serum triglyceride and total cholesterol, low density lipoprotein, were significantly reduced when compared to the Po group. Group G1 had significantly increased high density lipoprotein levels. Conclusion : Mixed powder (HP) & mixed water extract (HE) show anti-obesity effects in mice fed a high-fat diet.
The Journal of the Korean Society for Microbiology
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v.20
no.1
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pp.103-107
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1985
Female ICR mice were vaccinated against Toxoplasma gondii(RH strain), infected 2 weeks later and after recovery mated to normal ICR males. Control matings were with normal ICR females. The progeny of the above matings were weaned at 1 week, vaccinated at 1, 2, 3, 4 or 5 weeks of age and infected 2 weeks later with lethal Toxoplasma tachyzoites. As assessed by survival, the effectiveness of vaccination among offspring of vaccinated-recovered mothers was greatly impaired than that of control mice, with respective of age : where mice did survive, recovery was greatly delayed relative to the controls. The protective effect of vaccination among infants born to control mothers was also blocked by maternal specific antibodies, by administration of high-titered specific antibodies or by transfer of nylon wool adherent immune-spleen cells, but was augmented by transfer of nylon wool passed immune-spleen cells. These results indicate that this impairment of vaccination may be due to the transmission of maternal specific antibodies to the offspring which acts to suppress both priming by the vaccine and the generation of parasite-specific helper T cells.
Choi, Sungmi;Hwang, Yu-Jin;Shin, Min-Jeong;Yi, Hana
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.27
no.12
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pp.2228-2236
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2017
During menopausal transition, the imbalance of estrogen causes body weight gain. Although gut microbiome dysbiosis has been reported in postmenopausal obesity, it is not clear whether there is any difference in the microbiome profile between dietary-induced obesity and postmenopausal obesity. Therefore, in this study, we analyzed intestinal samples from ovariectomized mice and compared them with those of mice with high-fat diet-induced obesity. To further evaluate the presence of menopause-specific bacteria-gene interactions, we also analyzed the liver transcriptome. Investigation of the 16S rRNA V3-V4 region amplicon sequence profile revealed that menopausal obesity and dietary obesity resulted in similar gut microbiome structures. However, Bifidobacterium animalis was exclusively observed in the ovariectomized mice, which indicated that menopausal obesity resulted in a different intestinal microbiome than dietary obesity. Additionally, several bacterial taxa (Dorea species, Akkermansia muciniphila, and Desulfovibrio species) were found when the ovariectomized mice were treated with a high-fat diet. A significant correlation between the above-mentioned menopause-specific bacteria and the genes for female hormone metabolism was also observed, suggesting the possibility of bacteria-gene interactions in menopausal obesity. Our findings revealed the characteristics of the intestinal microbiome in menopausal obesity in the mouse model, which is very similar to the dietary obesity microbiome but having its own diagnostic bacteria.
To examine local response of adenosie(purine nucleoside) on the developing mammary gland, Elvax 40P implants containing adenosine were surgically implanted into mammary fat pad of the five week old female ICR mice. Inguinal(the 4th) mammary glands of anesthetized mice were exposed andplaced the implants for 12 days. One gland was treated with an adenosine implant, while the contralateral gland received a blank implant as control. For whole-mount preparations, glands were stained with alum carmine, and for histological observation, micro-selected mammary glands were stained with hematoxylin and eosin Y. Implantation with Elvax 40P did not affect on the damage of neighboring mammary tissue. Adenosie 25 or 250$\mu\textrm{g}$ per slow-release implant stimulated local mammary end bud formation of ovariectomized mice such as end bud size and numbers of end bud per gland in a dose dependent manner(P<0.05), and lower concentration of adenosie(2.5 or 25$\mu\textrm{g}$/implant) increased numbers of end bud(P<0.05) and end bud size(P<0.1) of intact mice. Adenosine treatment and intact ovarian function had moderate interation effects on the stimulation of end bud formation at 2.5$\mu\textrm{g}$ adenosine/implant(P<0.1). In histological observation, adenosine implants increased numbers of mammary epithelial type of cells at mammary duct in the presence or absece ofovary. These results indicate that adenosine should be one of regulators in mouse mammary ductal growth.
This study was carriet out to evaluate the acute intravenous toxicity and antigenicity of Guamerin, newly developed by Mogam Biotechnology Research Institute (MBRI). In acute intravenous toxicity test, ICR mice were administered intravenously with single dose of 1,000mg/kg, and body weights and clinical signs were observed for 14 days. No dead animal, clinical signs, body weight change and abnormal autopsy findings were found in control and Gumerin treated group. Therefore, the 50% lethoal dose (LD50) of Guamerin for ICR mice was more than 1,000mg/kg on intravenous route for male and female. And the antigenic potential of Guamerin was examined by active systemic anaphylaxis(ASA) and passive cutaneous anaphylaxis(PCA) tests. In the ASA test, low and high doses (10 and 100ug/animal, respectiwely) of Guamerin were administed subcutaneously to guinea pigs for 9 times 3 weeks. All experimental groups showed negative responses whereas the positive control group given ovalbumin plus Freunds complete adjuvant (FCA) showed severe anaphylactic responses. PCA test using rats with mice anti-serum against Guamerin, low and high doses(10 and 100 ug/animal, respectively) of Guamerin were administered to mice for 9 times in 3 weeks. The anti-serum against Guamerin was administed intradermally at the back of rats, however, any positive responses were not detected in the experimental groups. These results strongly indicate that Guamerin does not induce IgE production and is not a PCA reaction inducer under these experimental conditions.
Kim, Eun-Jin;Kim, Lin-Lee;Lee, Young-Mi;Ann, Hyung-Soo;Shin, Wan-Kyun
Toxicological Research
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v.14
no.3
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pp.401-409
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1998
Group of 40 male and 40 female ICR mice was given daily per oral treatment with the combination of enalapril plus Ginkgo biloba extract (EGb 761), 3+9mg/kg/day(low dosage group), 10+30mg/kg/day (middle dosage group), 30+90mg/kg/day (high dosage group) for 3 months in drinking water according to Established Regulation of Korean National Institute of Safety Research (1994. 4.14). Appearance, behavior, mortality, and food consumption of mouse of treated groups were not affected during the experimental periods. No significant the combination of enalapril plus Ginkgo biloba extract (EGb 761)-related changes were found in urinalysis, hematology, serum chemistry, and organ weight, Lung edema were observed and the weight of lung were increased in low dosage treated group of the male mice, which be associated with enalapril treatment, but these changes were not found in middle and high dosage group. Our results suggest that to toxic changes were found in rat treated orally with the combination of enalapril plus Ginko biloba extract (EGb 761) for 3 months.
Mancozeb, a polymeric complex of zinc and manganese salts of ethylene bisthiocarbamate (EBDC), is used widely in agriculture as fungicides, insecticides, and herbicides. Mancozeb can be occupationally and environmentally exposed to human and has been reported to induce estrogenic activity, therein it is considered as an endocrine disrupter. After female ICR mice were treated Mancozeb orally at the doses of 250, 1,000 and 1,500 mg/kg/day for consecutive 30 day, we investigated the effects of Mancozeb on the immunopathological parameters (body-, thymus-, spleen-, liver- and kidny-weight, splenic cellularity, hematological parameters) and mitogen (Con A, LPS)-induced splenocyte proliferation (SP). Liver- and kidney- weight were increased, but body- and thymus-weight, number of splenocytes and WBC were decreased, when compared with control group. When splenocytes isolated from the mice exposed to Mancozeb for 30 days were cultured in presence of mitogens, the SP against Con A was significantly and dose-dependently decreased and the SP against LPS was also slightly decreased. Our present results indicate that subacute exposure of Mancozeb to mice might show immunotoxic effect.
This study aimed to determine whether troglitazone stimulates genes related to fatty acid ${\beta}$-oxidation, leading to modulation of white adipose tissue (WAT) metabolism in high fat diet-fed mice. Female C57BL/6J mice were randomly divided into two groups (n=10/group). After they received either a high fat diet or the same high fat diet supplemented with troglitazone for 4 weeks, the effects of troglitazone on gene expression and physiology of WAT were measured using Northern, histological and serological analyses. Administration of troglitazone induced the expression of genes involved in mitochondrial and peroxisomal fatty acid ${\beta}$-oxidation in mesenteric WAT. Troglitazone also significantly increased uncoupling protein 2 mRNA levels. The changes in WAT gene expression were accompanied by reductions in circulating levels of free fatty acids and triglycerides as well as glucose and insulin. Histological studies showed that troglitazone treatment decreased the average size of adipocytes in mesenteric WAT. These results suggest that troglitazone-stimulated WAT expression of genes associated with fatty acid ${\beta}$-oxidation regulates WAT metabolism of high fat diet-fed mice, contributing to improvement of insulin sensitivity.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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