Proceedings of the Korean Information Science Society Conference
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2006.06a
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pp.109-111
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2006
본 논문은 애니메이터로 하여금 얼굴 표정들의 공간으로부터 일련의 표정을 선택하게 함으로써 3차원 아바타의 표정을 실시간적으로 제어할 수 있도록 하기 위한 표정공간의 생성방법에 관하여 기술한다. 본 시스템에서는 약 2400여개의 얼굴 표정 프레임을 이용하여 표정공간을 구성하였다. 본 기법에서는 한 표정을 표시하는 상태표현으로 얼굴특징 점들 간의 상호거리를 표시하는 거리행렬을 사용한다. 이 거리행렬의 집합을 표정공간으로 한다. 그러나 이 표정공간은 한 표정이 다른 표정까지 이동할 때 두 표정간의 직선경로를 통해 이동할 수 있는 그런 공간이 아니다. 본 기법에서는 한 표정에서 다른 표정까지 거쳐 갈 수 있는 경로를 캡쳐된 표정 데이터로부터 근사적으로 유추한다. 우선, 각 표정상태를 표현하는 거리행렬간의 거리가 일정 값 이하인 경우 두 표정을 인접해 있다고 간주한다. 임의의 두 표정 상태가 일련의 인접표정들의 집합으로 연결되어 있으면 두 표정간에 경로가 존재한다고 간주한다. 한 표정에서 다른 표정으로 변화할 때 두 표정간의 최단경로를 통해 이동한다고 가정한다. 두 표정간의 최단거리를 구하기 위해 다이내믹 프로그래밍 기법을 이용한다. 이 거리행렬의 집합인 표정공간은 다차원 공간이다. 3차원 아바타의 얼굴 표정 제어는 애니메이터들이 표정공간을 항해할 때 실시간적으로 수행된다. 이를 도와주기 위해 표정공간을 차원 스케일링 기법을 이용하여 2차원 공간으로 가시화하였고, 애니메이터들로 하여금 본 시스템을 사용하여 실시간 표정 제어를 수행하게 했는데, 본 논문은 그 결과를 평가한다.참여하는 빈들 간의 관계를 분석하여 워크플로우에 대한 성능 측정이 가능하도록 한다. 또한 제안된 메트릭을 통하여 EJB 어플리케이션의 성능 향상을 도모할 수 있도록 한다.로 표면 위로 자라났고, 부종은 창상 밑 조직까지 감소하였으며, 육아조직은 교원질 섬유로 대체되었다. 창상 유발 21일 후, 다른 창상에 비해, HG 처치창은 유의적으로 창상 표면이 거의 재생성 상피로 덮였으며, 육아조직은 창상 유발 14일 후와 비교해서 유의적으로 교원질 섬유로 대체되었다. 위의 모든 결과에서 보듯이, 개에서 전층피부 창상의 처치 시 HG의 사용은 HC와 생리 식염수에 비해 창상치유 복구기의 치유 속도를 촉진하는 것으로 사료된다.시범학교의 자녀를 들 부모들은 환경관련문제에 대한 의식 및 환경관련 제품에 대한 구매행동의 변화가 두드러지게 나타났다.EX>$d^{2+}$ + SA처리구는 두 화합물의 이중 효과에 의해 전반적인 생리 활성을 억제하여, 결국에는 식물의 고사를 유도하는 것으로 사료된다.목에 대한 보안'이 가장 중요한 것으로 나타났다. 본 연구에서는 솔루션 선정요인에 관한 중요도를 e-마켓플레이스의 유형과 산업 별로 평가해보았는데, 여기에서 밝혀진 중요도를 통해 e 마켓플레이스를 구축하고 자 하는 기업은 솔루션을 자체 개발하거나 구입할 때 올바른 의사결정을 할 수 있다. 그리고 솔루션을 제공하려는 기업측면에서는 e-마켓플레이스를 구축하고자 하는 기업에게 유형과 산업별로 적절한 솔루션을 제공할 수 있다.순환이 뇌대사 및 수술 후 신경학적 결과에 보다 유익한 효과를 제공해 줄 수 있음
The form and function of the craniofacial structure critically depend on genetic information. With recent advances in the molecular technology, genes that are important for normal growth and morphogenesis of the craniofacial skeleton are being rapidly uncovered, shaping up modem craniofacial biology. One of them is fibroblast growth factor receptor 2 (FGFR2). Specific point mutations in the. FGFR2 gene have been linked to Apert syndrome, which is characterized by premature closure of cranial sutures and craniofacial anomalies as well as limb deformities. To study pathogenic mechanisms underlying craniosynostosis phenotype of Apert syndrome, we used a transgenic approach; an FGFR2 minigene construct containing an Apert mutation (a point mutation that substitute proline at the position 253 to arginine; P253R) was introduced into fertilized mouse germ cells by DNA microinjection. The injected cells were then allowed to develop into transgenic mice. We used a bone-specific promoter (a DNA fragment from the type I collagen gene) to confine the expression of mutant FGFR2 gene to the bone tissue, and asked whether expression of mutant FGFR2 in bone is sufficient to cause the craniosynostosis phenotype in mice. Initial characterization of these mice shows prematurely closed cranial sutures with facial deformities expected from Apert patients. We also demonstrate that the transgene produces mutant FGFR2 protein with increased functional activities. Having this useful mouse model, we now can ask questions regarding the role of FGFR2 in normal and abnormal development of cranial bones and sutures.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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