The present study aimed to investigate whether the expression of ADAM-8, 9, 10, 12, 15, 17 and ADAMTS-1 genes is controlled by ovarian steroid hormones. Ovariectomized mice were injected with 17 ${\beta}$-estradiol ($E_2$), progesterone ($P_4$, or $E_2+P_4$. Uterine tissues were processed for RT-PCR and immunoblotting. The results of RT-PCR showed that administration of $E_2$ increases the level of ADAM-8, 12 and ADAM17 expression compared to $P_4$ or control group. In contrast, administration of $P_4$ markedly stimulated the expression of ADAM-9, 10, 15 and ADAMTS-1, whereas $E_2$ did not. Immunoblotting analysis using anti-mouse ADAM polyclonal antibodies demonstrated that $E_2$ alone or $E_2+P_4$ treatment results in the strong expression of ADAM-8, 12 and ADAM17 proteins but $P_4$ alone or control group gave weak expression. In contrast, $P_4$ alone or $E_2$ plus $P_4$ treatment increased the expression level of ADAM-9, 10, 15 and DAMTS-1 proteins. $E_2$ alone or control group did not increase the expression. These results indicate that expression of ADAM-8, 12 and ADAM17 genes is upregulated by $E_2$ and that of ADAM-9, 10, 15 and ADAMTS-1 gene is upregulated by $P_4$.
It has been reported that osteoporosis induced by the deficiency of estrogens in menopause is associated with the unbalance of Ca/sup 2+/ and Pi levels. Proximal tubule is very important organ to regualte Ca/sup 2+/ and Pi level in the body. However, the effect of estrogens on Ca/sup 2+/ and Pi regulation was not elucidated. Thus, we examined the effect of 17-β estradiol (E₂) on Ca/sup 2+/ and Pi uptake in the primary cultured rabbit renal proxiaml tubule cells. In the present study, E₂(> 10/sup -9/M) decreases Ca/sup 2+/uptake and stimulates Pi uptake over 3 days. E₂-induced decrease of Ca/sup 2+/ uptake and stimulation of Pi uptake were blocked by actinomycin D (a gene transcription inhibitor), cycloheximide (a protein synthesis inhibitor). tamoxifen, and progesterone (estrogen receptor antagonists). E₂-induced decrease of Ca/sup 2+/ uptake and stimulation of Pi uptake were blocked by SQ22536 (an adenylate cyclase inhibitor), Rp-cAMP (a cAMP antagonist), and PKI (a protein kinase A inhibitor). Indeed, E₂ increased cAMP formation. In addition, E₂-induced decrease of Ca/sup 2+/ uptake and stimulation of Pi uptake were blocked by staurosporine, H-7, and bisindolylmaleimide I (protein kinase C inhibitors) and E₂ translocated PKC from cytoslic fraction to membrane fraction. In conclusion, E₂ decreased Ca/sup 2+/ uptake and stimulated Pi uptake via cAMP and PKC pathway in the PTCs.
The purpose of this study is to evaluate the expression ofIGF-I, considered as the mediator of action of estrogen, and IGF-IA and IGF-IB, alternative slicing form of IGF-I, using $17{\beta}-estradiol$ in MC3T3-E1 cells. We observed the effect on type I collagen and osteopontin gene expression and DNA synthetic activity of MC3T3-E1 cells, added by estrogen, IGF-I and combination and the interactionon proliferation and differentiation of MC3T3-E1 cells. The results were as follows :RT-PCR experiment for observing timedependantIGF-I gene expression patternshowed IGF-IA and IB gene expression in both of control and test group. In these IGF-IA gene expression was appeared predominantly. In control, IGF-I geneexpression level was maintained until 24hr and then decreased gradually. In testgroup, IGF-I gene expression level increased as time goes by. Experiment measuring DNA synthetic activity, as it is added by $17{\beta}-estradiol$, IGF-I and combination, showed that first day , there was the tendency of more increase of synthetic activity in all test group than control but no statical significance(P>0.05), and third day, there was more increase of DNA synthetic activity in $17{\beta}-estradiol$ group and combination group and it was statically significant. (P<0.005) Experiment for observing type I collagen gene expression pattern showed more increase of expression in $17{\beta}-estradiol$ group than control and no significant difference in IGF-I group and combination group. Experiment for observing osteopontin gene expression pattern showed no significant difference in control and test group. In conclusion, $17{\beta}-estradiol$ in MC3T3- E1 cells increased IGF-I gene and DNA synthetic activity simultaneously, therefore it appeared that IGF-I is related to the action of estrogen. Combination treatment of IGF-I and $17{\beta}-estradiol$ has effect on cell proliferation but this effect is lower than IGF-I or $17{\beta}-estradiol$ alone. However, combination treatment has not great effect on type I collagen or osteopontin gene expression thus little effect of cell differentiation.
Environmental sex determination by temperature was revealed in different genotypes (putative XX : XY=1 : 1, 1 : 0, 0 : 1) of nile tilapia (Oreochromis nitoticus). There was no significant deviation from expected sex ratio in control group treated with $27^{\circ}C$, while the temperature regimes of $33^{\circ}C$ and $36^{\circ}C$ during labile period induced the differentiation of phenotypic sex into female with a clear trend forward percent female with increasing temperature. The administration of 240 and/or 480 mg estradiol-$17{\beta}$ ($E_2$)/kg diet also showed the additional effect to derive the phenotypic sex to female in putative XX : XY=1 : 1 and 0 : 1 progeny groups.
This is the report of sacroiliac luxation in a Holstein-Friesian cow, describing the progression of the sacroiliac luxation from the onset of its development with changes in estradiol (E2) and serum chemistry. The high estrogen concentration was assumed to be a predisposing factor of the disease that relaxed the pelvic muscles and a secondary slippery finally caused the sacroiliac luxation. The E2 was present at levels four times higher in the cow with sacroiliac luxation (167 pg/mL) than in normal cows. Above normal levels of creatinine kinase, aspartate aminotransferase, and lactate dehydrogenase were also observed in cow with sacroiliac luxation.
Effects of pituitary and thyroid hormones on estradiol-induced vitellogenin (VTG) induction were electrophoretically examined in primary hepatocyte cultures of rainbow trout. Hepatocytes were precultured for 2 days and then estradiol-17 $\beta$$(E_2,\;2 \times 10^{-6}M)$>, triiodothyronine $(T_3,\;10^{-8}-10^{-6}M)$, bovine growth hormone (bGH, 10-100 ng/ml), ovine prolactin (oPRL, 100-500 ng/ml), and pituitary extract (PE) of rainbow trout (0.75PE/dish) were added to the incubation medium. The hepatocytes were cultured for 7 more days. The addition of oPRL to the incubation medium was not effective in increasing VTG production at any concentrations. The addition of PE to the incubation medium with $E_2$ was not effective in increasing VTG production. The addition of bGH to the incubation medium with $E_2$ was not effective in increasing the rate of VTG production at concentrations of 10-50 ng/ml. However, a higher concentration of bGH, 100 ng/ml, increased VTG production. The various concentrations of $T_3$ were ineffective in stimulating VTG production. These results suggest that GH could be one of stimulus factors for VTG production in rainbow trout.
Kim, Dae-Jung;Kim, Yi-Cheong;Son, Maeng-Hyun;Lee, Jung-Uie;Son, Sang-Gyu;Han, Chang-Hee
Journal of Life Science
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v.19
no.12
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pp.1851-1854
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2009
This study correlated changes in the plasma levels of estradiol-$17{\beta}$ (E2) with changes in the gonadosomatic index (GSI) and ovarian development during the annual reproductive cycle of the pike eel Muraenesox cinereus, collected at the Tongyung coast region. Ovarian maturity was classified based on histological observations; the perinucleolus stage (November to February), the oil droplet stage (March to April), the early vitellogenic stage (April to May) and the late vitellogenic stage (June to October). Seasonal changes in the GSI were correlated with water temperature and reflected the degree of ovarian maturity. Plasma E2 levels were correlated with changes in the GSI, which increased from April to a peak in July, and the levels remained comparatively high until October. These data indicated that changes in the GSI and plasma E2 levels are correlated with the annual ovarian activity of the pike eel. In this study, however, female pike eels were not collected during the spawning stage. Therefore, spawning of this species seemed to be closely related to its migration toward the deep sea of offshore.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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1993.04a
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pp.98-98
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1993
어류를 이용한 독성 평가방법 및 기작에 관한 연구의 일환으로 여성 호르몬의 일종인 17$\beta$-estradiol (E$_2$)의 갑상선 종양 유발 촉진성을 검증하기 위하여 부화 후 7+1일 된 암수동체성 어류인 점박이송사리 (Rivulu marmoratu) 를 N-methyl-N'-nitrosourea (MNU) 가 10 ppm 의 농도로 녹아있는 완충 사육수에 2시간 동안 전신 노출시켜서 갑상선 종양의 유도를 촉발 (initiation) 시킨 후, E$_2$가 포함된 시험 사료 (E$_2$ 20 mg/kg diet와 E$_2$ 80 mg/kg diet) 와 이에 대한 대조 사료를 30일간 먹여 사육하였다. 그 후 80일 동안 정상사료인 염전 새우의 유생으로 키우며 매 15일 간격으로 갑상선 종양의 발생 여부를 확인하였다. 발암원 처리 후 E$_2$ 가 함유되지 않은 사료로 사육한 대조군에서는 2.4% 의 개체에서 갑상선 종양이 유도된 반면, E$_2$ 20 mg이 함유된 사료를 투여한 실험군에서의 갑상선종양 유발율은 34%로, 대조군에서 보다 14배 정도 증가하였다 (p<0.01). MNU 처리 후 E$_2$ 60 mg/kg 사료를 먹인 실험군에서의 갑상선 종양 유발율은 E$_2$ 20 mg/kg 사료를 먹인 실험군에 비하여 발암 잠재기 (latency)가 15일 정도 단축되었다. 본 실험의 결과는 E$_2$가 다단계 (multistage)로 이루어진 갑상선 종양 발생기작에 발암 촉진제로써의 역할을 한다는 것을 입증할 뿐만 아니라, 본 종이 갑상선 종양의 발생 및 촉진기작을 연구하는데 매우 적합한 실험동물 모델임을 보여준다.
Gray, Sandra L.;Lackey, Brett R.;Boone, William R.
Journal of Ginseng Research
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v.40
no.3
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pp.251-259
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2016
Background: Estrogen signaling pathways are modulated by exogenous factors. Panax ginseng exerts multiple activities in biological systems and is classified as an adaptogen. Zearalenol is a potent mycoestrogen that may be present in herbs and crops arising from contamination or endophytic association. The goal of this study was to investigate the impact of P. ginseng, zearalenol and estradiol in tests on spermatozoal function. Methods: The affinity of these compounds for estrogen receptor (ER)-alpha and beta ($ER{\alpha}$ and $ER{\beta}$)-was assessed in receptor binding assays. Functional tests on boar spermatozoa motility, movement and kinematic parameters were conducted using a computer-assisted sperm analyzer. Tests for capacitation, acrosome reaction (AR), and chromatin decondensation in spermatozoa were performed using microscopic analysis. Results: Zearalenol-but not estradiol ($E_2$)- or ginseng-treated spermatozoa-decreased the percentage of overall, progressive, and rapid motile cells. Zearalenol also decreased spontaneous AR and increased chromatin decondensation. Ginseng decreased chromatin decondensation in response to calcium ionophore and decreased AR in response to progesterone ($P_4$) and ionophore. Conclusion: Zearalenol has adverse effects on sperm motility and function by targeting multiple signaling cascades, including $P_4$, $E_2$, and calcium pathways. Ginseng protects against chromatin damage and thus may be beneficial to reproductive fitness.
Vitellogenin (VTG) induction in response estradiol-17${\beta}$ ($E_2$) were electrophoretically examined in primary hepatocyte cultures in rainbow trout. The hepatocytes were maintained as monolayers on positively charged dishes for up to 7 days. The viability of hepatocytes on Day 7 in cultures decreased about 20.7% and 23.6% with and without $E_2$, respecitively. The amount of DNA per dish also decreased to 13.7% and 14.0% with and without $E_2$, respectively. There were no differences in viability and DNA content between the control and $E_2$-treated culture. Moreover, the rate of VTG to total protein concentrations reached the maxium level at the addition of $10^{-6}$ M E2, to the incubation medium. However, the higher concentration of $10^{-5}$ M $E_2$ rater depressed the level.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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