The visual evoked potential was electrophysiological method for the identify of the EEG response on visual cortex. This test was objective test method on the eye function. This study was used the visual evoked potential for the objective color test. The subjects was a normal color function in Korean adults. The test condition was performed on the differens distance and illumination. According to convergence condition of color vision target. On the appearance of EEG wave of visual stimulation on visual cortex. The most EEG wave style was delta wave, and the next amount wave form was beta wave and theta wave, and the least EEG wave form was alpha wave. The histogram of amplitude of EEG wave form was almost non-Gaussian shape, and the phase diagram of amplitude was almost all linear shape. On the kinds of color vision target, the frequency of EEG wave style appeared a similar results.
The present study was designed to examine whether the co-application of morphine with $Ca^{2+}$ channel antagonist $(Mn^{2+},\;verapamil)$, N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor antagonist (2-amino-5-phosphonopentanoic acid$[AP_5]$, $Mg^{2+}$) or protein kinase C inhibitor (H-7) causes the potentiation of morphine-induced antinociceptive action by using an in vivo electrophysiological technique. A single iontophoretic application of morphine or an antagonist alone induced weak inhibition of wide dynamic range (WDR) cell responses to iontophoretically applied NMDA and C-fiber stimulation. Although there was a little difference in the potentiating effects, the antinociceptive action of morphine was potentiated when morphine was iontophoretically applied together with $Mn^{2+}$, verapamil, $AP_5$, $Mg^{2+}$ or H-7. However, the potentiating action between morphine and each antagonist was not apparent, when the antinociceptive action evoked by morphine or the antagonist alone was too strong. These results suggest that the potentiating effect can be caused by the interaction between morphine and each antagonist in the spinal dorsal horn.
Proceedings of the Korean Biophysical Society Conference
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2003.06a
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pp.41-41
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2003
Small conductance calcium-activated potassium channels (or SKCa channels) are potassium selective, voltage-independent, and activated by intracellular calcium concentration. These channels play important roles in excitable cells such as neuron in the central nervous system (Vergara et al., 1998). The activity of SKCa channels underlies the slow afterhyperpolarization that inhibits neuronal cell firing (Hille, 1991; Vergara et al.,1998). Until now, N-terminal region of rSK2 isn't characterized. To study the role of N-terminus, we constructed the N-terminal deletion mutant and characterized by electrophysiological means. Interestingly, N-terminal deletion mutant be trafficked to membrane couldn't evoke any ionic currents. Thus, N-terminal region has a role in functional rSK2 channel formation. To elucidate the function of N-terminal region, (His)6-conjugated protein was purified and filtrated by affinity column chromatography. Surprisingly, N-terminal region was shown in tetramer size that was supported by cross-linking result. Thus, we predicted that N-terminal region might be involved in the tetramerization of rSK2.
It is an important component of the diagnosis to research the morphological changes of EMG in pathological conditions. In order to provide an EMG signal resulting from a predetermined neuromuscular pathophysiology, we have initially developed a mathmatical model of electromyographic interference pattern(IP). It can be used to study the variation of the IP resulting from morphological and electrophysiological changes occurring in disease states, because the model computes the IP from the underlying fiber and muscle structure. We performed quantative analysis or the model output, focusing on IPs resulting from simulations of dystrophic fiber loss and the MU denervation and reinnervation typical of neuropathies. To discribe the characteristics of IPs associated with these pathologies, a set of frequency domain discriptors, activity, mobility, and complexity were used, as well as several measures of the spectral density function. These discriptors demonstrate distinct patterns of variation corresponding to morphological changes observed in disease states, and closely with results obtained from the classical method, turn/amp technique.
We developed multimedia esophageal catheters for use with birds to measure and record ECG and angular velocity while anesthesized, at rest, and in flight. These catheters enable estimates of blood pressure based on readings given by an angular velocity sensor and by RR intervals of ECG affected by EMG. In our experiments, the catheters had the following characteristics: 1. Esophageal catheters offer a topological advantage with 8-dB SNR improvement due to elimination of electromyography (EMG). 2. We observed a very strong correlation between blood pressure and the angular velocity of esophageal catheter axial rotation. 3. The impulse conduction pathway (Purkinje fibers) of the cardiac ventricle has a direction opposite to that of the mammalian pathway. 4. Sympathetic nerves predominate in flight, and RR interval variations are strongly suppressed. The electrophysiological data obtained by this study provided especially the state of the avian autonomic nervous system activity, so we can suspect individual's health condition. If the change of the RR interval was small, we can perform an isolation or screening from the group that prevent the pandemics of avian influenza. This catheter shall be useful to analysis an avian autonomic system, to perform a screening, and to make a positive policy against the massive infected avian influenza.
Juyeon Ko;Jinhyeong Kim;Jongyun Myeong;Misun Kwak;Insuk So
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.27
no.2
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pp.187-196
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2023
Transient receptor potential canonical (TRPC) channels are non-selective calcium-permeable cation channels. It is suggested that TRPC4β is regulated by phospholipase C (PLC) signaling and is especially maintained by phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate (PIP2). In this study, we present the regulation mechanism of the TRPC4 channel with PIP2 hydrolysis which is mediated by a channel-bound PLCδ1 but not by the GqPCR signaling pathway. Our electrophysiological recordings demonstrate that the Ca2+ via an open TRPC4 channel activates PLCδ1 in the physiological range, and it causes the decrease of current amplitude. The existence of PLCδ1 accelerated PIP2 depletion when the channel was activated by an agonist. Interestingly, PLCδ1 mutants which have lost the ability to regulate PIP2 level failed to reduce the TRPC4 current amplitude. Our results demonstrate that TRPC4 self-regulates its activity by allowing Ca2+ ions into the cell and promoting the PIP2 hydrolyzing activity of PLCδ1.
The present study was undertaken to confirm whether melittin, a major constituent of whole bee venom (WBV), had the ability to produce the same nociceptive responses as those induced by WBV. In the behavioral experiment, changes in mechanical threshold, flinching behaviors and paw thickness (edema) were measured after intraplantar (i.pl.) injection of WBV (0.1 mg & 0.3 mg/paw) and melittin (0.05 mg & 0.15 mg/paw), and intrathecal (i.t.) injection of melittin $(6{\mu}g)$. Also studied were the effects of i.p. (2 mg & 4 mg/kg), i.t. $(0.2{\mu}g\;&\;0.4{\mu}g)$ or i.pl. (0.3 mg) administration of morphine on melittin-induced pain responses. I.pl. injection of melittin at half the dosage of WBV strongly reduced mechanical threshold, and increased flinchings and paw thickness to a similar extent as those induced by WBV. Melittin- and WBV-induced flinchings and changes in mechanical threshold were dose- dependent and had a rapid onset. Paw thickness increased maximally about 1 hr after melittin and WBV treatment. Time-courses of nociceptive responses induced by melittin and WBV were very similar. Melittin-induced decreases in mechanical threshold and flinchings were suppressed by i.p., i.t. or i.pl. injection of morphine. I.t. administration of melittin $(6{\mu}g)$ reduced mechanical threshold of peripheral receptive field and induced flinching behaviors, but did not cause any increase in paw thickness. In the electrophysiological study, i.pl. injection of melittin increased discharge rates of dorsal horn neurons only with C fiber inputs from the peripheral receptive field, which were almost completely blocked by topical application of lidocaine to the sciatic nerve. These findings suggest that pain behaviors induced by WBV are mediated by melittin-induced activation of C afferent fiber, that the melittin-induced pain model is a very useful model for the study of pain, and that melittin-induced nociceptive responses are sensitive to the widely used analgesics, morphine.
Dumpis, Marina A.;Iljin, Viktor V.;Litasova, Elena V.;Nikolaev, Dmitry N.;Bulion, Valentina V.;Krylova, Irina B.;Okunevich, Irina V.;Rodionova, Olga M.;Safonova, Albina F.;Selina, Elena N.;Piotrovsky, Levon B.
Advances in nano research
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v.4
no.3
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pp.167-179
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2016
The detailed study of acute and sub-acute toxicity of the complex polyvinylpyrrolidon (PVP 20 kDa)-wrapped fullerene $C_{60}$ after intraperitoneal (ip) administration was carried out on adult male Wistar rats. The $LD_{50}$ value of $C_{60}/PVP$ complex was found to be 7, 8 g/kg. In sub-acute study which lasted for 30 days the rats were exposed to daily administration of the complex in the doses of 350 or 700 mg/kg. All animals survived during the study and had no significant changes in clinical signs, organ weight, hematological and biochemical parameters of blood. The electrophysiological properties of myocardium and the excretory function of kidneys remained normal. Histological analysis of liver, kidney and spleen at the end of the study also did not demonstrate toxic alterations. It was thus established that intraperitoneal administration of complex $C_{60}/PVP$ has no toxic effect. These results suggest that $C_{60}/PVP$ has no acute and sub-acute toxicity and is a perspective substance for potential application in biology and medicine.
Carpal tunnel syndrome (CTS) is the most common entrapment neuropathy caused by focal compression of the median nerve in the carpal tunnel. However, many patients with CTS, who are diagnosed clinically and confirmed with electrophysiological studies, complain of the sensory symptoms extends to the ulnar nerve territory. The aim of this study was to evaluate whether a dysfunction in sensory fibers of the ulnar nerve was present or not in hands with CTS patients who had extramedian spread of sensory symptoms over the hand. We retrospectively analyzed the recording of the subjects who were diagnosed with CTS within a one-year-period of time. After exclusions, 136 hands recordings of 87 patient were included. We compared the results of median and ulnar nerve sensory conduction studies between normal hands and hands with CTS. We did not detect statistically significant difference on all parameters of ulnar nerve sensory conduction studies between the normal hands and the hands with CTS. The parameters of the obtained in median nerve sensory conduction studies were statistically different between the healthy control and CTS patients. The hands with CTS showed similar rate of ulnar sensory conduction abnormalities compared with the normal hands. In conclusion, our study showed that none of the parameters in ulnar sensory nerve conduction studies differ between two groups. Accordingly, our study revealed that ulnar nerve involvement does not contribute in CTS patients underlying the spread of paresthesia extends to the ulnar nerve territory.
Rha, Young Hyoun;Lee, Keun Hee;Shin, Jun Bum;Park, Kang Hui;Kim, Byung Sun;Ha, Jae Chan
Physical Therapy Korea
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v.29
no.2
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pp.147-155
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2022
Background: Although various conventional approaches have been employed to reduce spasticity in neurological rehabilitation, only a few studies have shown scientific evidence for its effectiveness. Thus, we introduced a different concept (Ueda method) of rehabilitation therapy that can complement the limitations of conventional therapy. Objects: This study aimed to investigate the immediate effects of the application of the Ueda method on patients with spasticity after stroke via an electrophysiological study. Methods: We conducted a randomized double-blind pilot study in two rehabilitation hospitals involving 30 stroke patients who were randomly allocated to the Ueda (n = 15) and convention (n = 15) groups. Electromyographic data of six examined muscles in both upper extremities of all patients were recorded. The A-ApA index and activation ratios of upper extremity muscles were evaluated and compared between the groups to confirm post-intervention changes in upper-extremity flexor spasticity and flexion synergies. Repeated-measures analysis of variance was conducted to confirm the therapeutic effect (2 × 2) as a function of group (Ueda vs. convention) and time (pre-/post-intervention) on all outcome measures (p < 0.05). Results: In the Ueda group, the mean A-ApA index values differed significantly before and after the intervention (p = 0.041), indicating a weak evidence level; however, the effect size was medium (d = -0.503). The interaction effects of the A-ApA index between the Ueda and convention groups and between pre-intervention and post-intervention stages were significant (p = 0.012). The effect size was large (np2 = 0.220). In the Ueda group, the activation ratios of the anterior deltoid fiber significantly decreased after the intervention in all reaching tasks. Conclusion: The Ueda method reduces upper-extremity flexor spasticity and changes its synergy in stroke patients and should be considered a rehabilitation therapy for spastic stroke patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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