곽향은 식욕부진, 메스꺼움 등의 치료에 사용될 뿐만 아니라 최근에는 항당뇨 효능도 알려졌다. 본 연구에서는 곽향의 항산화력과 주요 성분들을 조사한 다음, in-silico 방법론을 적용하여 타겟 단백질들을 예측하였다. 먼저 메탄올 추출물의 DPPH와 ABTS 라디칼 소거능의 EC50 값은 각각 78.6 ㎍/mL과 31.0 ㎍/mL이었다. 이것은 ascorbic acid의 값(9.9 ㎍/mL, 5.2 ㎍/mL)과 비교할 때 항산화력이 뛰어나다고 할 수 있다. HPLC-PDA-MS/MS를 이용하여 성분들을 정성 분석한 결과, 추출물의 주요 화합물로 rosmarinic acid, tilianin, agastachoside 그리고 acacetin을 확인하였다. 이들 성분들의 항당뇨 작용 타겟 단백질을 DIA-DB 서버를 사용하여 구조 유사도와 inverse doking 방법론을 적용하여 예측하였다. 본 가상 탐색 결과, 주요 타겟 단백질들은 PPAR-γ, DPP IV, glucokinase, α-glucosidase, SGLT2, aldose reductase, corticosteroid 11-beta-dehydrogenase로 예측되었다. 그리고 이들 단백질들 중 일부는 이미 실험적으로 검증된 타겟 단백질이었다. 따라서 in silico 검색 방법이 유효하다고 생각할 수 있다. 마지막으로 활성성분들의 최적의 추출 조건을 결정하기 위하여 여러 추출 용매들로 곽향을 추출하였다. 여러 유기 용매들 중에는 메탄올이 그리고 에탄올-물 혼합용매에서는 80% 에탄올이 가장 효과적인 추출 용매로 확인되었다.
This study aimed to investigate the effects and potential mechanisms of Chikusetsusaponin V (CsV) on endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and vascular endothelial cell functions. Different concentrations of CsV were added to animal models, bovine aorta endothelial cells (BAECs) and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) cultured in vitro. qPCR, Western blotting (WB), and B ultrasound were performed to explore the effects of CsV on mouse endothelial cell functions, vascular stiffness and cellular eNOS mRNA, protein expression and NO release. Bioinformatics analysis, network pharmacology, molecular docking and protein mass spectrometry analysis were conducted to jointly predict the upstream transcription factors of eNOS. Furthermore, pulldown and ChIP and dual luciferase assays were employed for subsequent verification. At the presence or absence of CsV stimulation, either overexpression or knockdown of purine rich element binding protein A (PURA) was conducted, and PCR assay was employed to detect PURA and eNOS mRNA expressions, Western blot was used to detect PURA and eNOS protein expressions, cell NO release and serum NO levels. Tube formation experiment was conducted to detect the tube forming capability of HUVECs cells. The animal vasodilation function test detected the vasodilation functions. Ultrasonic detection was performed to determine the mouse aortic arch pulse wave velocity to identify aortic stiffness. CsV stimulus on bovine aortic cells revealed that CsV could upregulate eNOS protein levels in vascular endothelial cells in a concentration and time dependent manner. The expression levels of eNOS mRNA and phosphorylation sites Ser1177, Ser633 and Thr495 increased significantly after CsV stimulation. Meanwhile, CsV could also enhance the tube forming capability of HUVECs cells. Following the mice were gavaged using CsV, the eNOS protein level of mouse aortic endothelial cells was upregulated in a concentration- and time-dependent manner, and serum NO release and vasodilation ability were simultaneously elevated whereas arterial stiffness was alleviated. The pulldown, ChIP and dual luciferase assays demonstrated that PURA could bind to the eNOS promoter and facilitate the transcription of eNOS. Under the conditions of presence or absence of CsV stimulation, overexpression or knockdown of PURA indicated that the effect of CsV on vascular endothelial function and eNOS was weakened following PURA gene silence, whereas overexpression of PURA gene could enhance the effect of CsV upregulating eNOS expression. CsV could promote NO release from endothelial cells by upregulating the expression of PURA/eNOS pathway, improve endothelial cell functions, enhance vasodilation capability, and alleviate vessel stiffness. The present study plays a role in offering a theoretical basis for the development and application of CsV in vascular function improvement, and it also provides a more comprehensive understanding of the pharmacodynamics of CsV.
Chemoresistance of breast cancer to doxorubicin is mediated mainly through activation of NF-kB and over expression of HER2. Curcumin and its analogues (PGV-0 and PGV-1) exert cytotoxic effects on T47D breast cancer cells. Suppression of NF-kB activation is suggested to contribute to this activity. The present study aimed to explore the effects of curcumin, PGV-0, and PGV-1 singly and in combination with doxorubicin on MCF-7/Dox cells featuring over-expression of HER2. In MTT assays, curcumin, PGV-0, and PGV-1 showed cytotoxicity effects against MCF-7/Dox with IC50 values of $80{\mu}M$, $21{\mu}M$, and $82{\mu}M$ respectively. These compounds increased MCF-7/Dox sensitivity to doxorubicin. Cell cycle distribution analysis exhibited that the combination of curcumin and its analogues with Dox increased sub G-1 cell populations. Curcumin and PGV-1 but not PGV-0 decreased localization of p65 into the nucleus induced by Dox, indicating that activation of NF-kB was inhibited. Molecular docking of curcumin, PGV-0, and PGV-1 demonstrated high affinity to HER2 at ATP binding site. This interaction were directly comparable with those of ATP and lapatinib. These findings suggested that curcumin, PGV-0 and PGV-1 enhance the Dox cytotoxicity to MCF-7 cells through inhibition of HER2 activity and NF-kB activation.
$N^1$-(2, 5-dimethoxyphenyl)-$N^8$-hydroxyoctanediamide (N25) is a novel SAHA cap derivative of HDACi, with a patent (No. CN 103159646). This invention is a hydroxamic acid compound with a structural formula of $RNHCO(CH_2)6CONHOH$ (wherein R=2, 5dimethoxyaniline), a pharmaceutically acceptable salt which is soluble. In the present study, we investigated the effects of N25 with regard to drug distribution and molecular docking, and anti-proliferation, apoptosis, cell cycling, and $LD_{50}$. First, we designed a molecular approach for modeling selected SAHA derivatives based on available structural information regarding human HDAC8 in complex with SAHA (PDB code 1T69). N25 was found to be stabilized by direct interaction with the HDAC8. Anti-proliferative activity was observed in human glioma U251, U87, T98G cells and human lung cancer H460, A549, H1299 cells at moderate concentrations ($0.5-30{\mu}M$). Compared with SAHA, N25 displayed an increased antitumor activity in U251 and H460 cells. We further analyzed cell death mechanisms activated by N25 in U251 and H460 cells. N25 significantly increased acetylation of Histone 3 and inhibited HDAC4. On RT-PCR analysis, N25 increased the mRNA levels of p21, however, decreased the levels of p53. These resulted in promotion of apoptosis, inducing G0/G1 arrest in U251 cells and G2/M arrest in H460 cells in a time-dependent and dose-dependent manner. In addition, N25 was able to distribute to brain tissue through the blood-brain barrier of mice ($LD_{50}$: 240.840mg/kg). In conclusion, our findings demonstrate that N25 will provide an invaluable tool to investigate the molecular mechanism with potential chemotherapeutic value in several malignancies, especially human glioma.
본 논문에서는 복수 Position Sensitive Detector(PSD) 센서와 IR Beacon Module(적외선 비콘 모듈)을 이용하여 우주비행체의 랑데부/도킹/군집 운용과 같은 근접 운용을 위한 칼만 필터 기반의 상대항법 알고리즘 연구를 수행한다. PSD 센서와 적외선 비콘 모듈은 각각 Target Satellite과 Chaser Satellite에 장착되어 위성의 상대 위치와 상대 자세 정보를 획득하여 위성간 근접운용에 사용한다. 각각의 상대 항법 기법의 성능을 비교 분석하기 위하여 수치 시뮬레이션을 수행한다. 상대항법 알고리즘에 사용된 PSD 센서와 적외선 비콘 모듈의 광학적 모델링과 작동 원리를 기반으로 칼만필터의 측정 모델을 구성한다. 확장 칼만 필터(EKF)와 무향 칼만 필터(UKF)는 우주비행체의 병진 운동 및 회전 운동에 대한 운동학 및 동역학적 특성을 활용하는 측정 융합에 기반을 둔 확률론적 상대항법 기법으로 사용된다. EKF와 UKF, 두 필터의 상대 자세 및 상대 위치 추정 성능을 비교한다. Target Satellite과 Chaser Satellite에 장착되는 PSD 센서와 적외선 비콘 모듈의 개수와 상대항법기법의 변화에 따른 수치 시뮬레이션을 수행하여 성능 변화를 확인하였다.
Background: Multidrug resistance (MDR) to chemotherapy drugs remains a major challenge in clinical cancer treatment. Here we investigated whether and how ginsenoside Rg5 overcomes the MDR mediated by ABCB1 transporter in vitro and in vivo. Methods: Cytotoxicity and colon formation as well as the intracellular accumulation of ABCB1 substrates were carried out in MDR cancer cells A2780/T and A549/T for evaluating the reversal effects of Rg5. The expressions of ABCB1 and Nrf2/AKT pathway were determined by Western blotting. An A549/T cell xenograft model was established to investigate the MDR reversal activity of Rg5 in vivo. Results: Rg5 significantly reversed ABCB1-mediated MDR by increasing the intracellular accumulation of ABCB1 substrates without altering protein expression of ABCB1. Moreover, Rg5 activated ABCB1 ATPase and reduced verapamil-stimulated ATPase activity, suggesting a high affinity of Rg5 to ABCB1 binding site which was further demonstrated by molecular docking analysis. In addition, co-treatment of Rg5 and docetaxel (TXT) suppressed the expression of Nrf2 and phosphorylation of AKT, indicating that sensitizing effect of Rg5 associated with AKT/Nrf2 pathway. In nude mice bearing A549/T tumor, Rg5 and TXT treatment significantly suppressed the growth of drug-resistant tumors without increase in toxicity when compared to TXT given alone at same dose. Conclusion: Therefore, combination therapy of Rg5 and chemotherapy drugs is a strategy for the adjuvant chemotherapy, which encourages further pharmacokinetic and clinical studies.
현재 우리나라에서 시행되는 예선서비스의 신청 및 예선배정방식은 항만유형에 따라 상이하게 존재하고 있으며 크게 공동배선제와 자유계약제로 구분 할 수 있다. 공동배선제란 선사가 예선업체를 선택할 수 있는 권리가 없으며 입출항 순서와 선박의 크기에 맞게 각 항만별 예선조합지회에서 결정된 방법에 따라 예선서비스를 공급받는 방식을 말한다. 자유계약제란 선사가 예선의 선택권을 갖고 예선업체를 선택하고 필요한 마력의 예선을 선택하는 방식을 말한다. 예선서비스의 특성 중의 하나는 예선의 안정적인 공급을 통한 선박 입 출항 및 이 접안의 지원이다. 이를 위해서는 예선업체가 적정한 수익을 창출하여 신조예선의 투입, 선원의 복지정책 실시 등의 지속적인 사업을 영위하여야 한다. 본 연구에서는 공동배선제를 실시하는 항만과 자유계약제를 실시하는 항만에서 예선사업을 전개하고 있는 예선업체들의 재무분석을 실증적으로 실시하여 예선업체가 적정수익을 창출하고 있는지를 분석하였다. 공동배선제를 실시하는 항만이 성장성 측면, 수익성 측면, 활동성 측면에서 자유계약제를 실시하는 항만보다 우수한 것으로 분석되었으며, 자유계약제하의 항만은 레버리지 비율 측면에서만 우수한 것으로 분석되어 항만에서 예선서비스의 안정적 공급을 고려할 때, 공동배선제를 더욱 확대 실시하여야 한다.
Hyesook Lee;Jung-Hwa Han;Kangbin An;Yun Jeong Kang;Hyun Hwangbo;Ji Hye Heo;Byung Hyun Choi;Jae-Joon Kim;Seo Rin Kim;Soo Yong Lee;Jin Hur
BMB Reports
/
제56권6호
/
pp.359-364
/
2023
KAI1/CD82, a membrane tetraspanin protein, can prevent various cancers and retinal disorders through its anti-angiogenic and anti-metastatic capacity. However, little is known about its anti-inflammatory effect and molecular mechanism. Therefore, the present study aimed to inLPSvestigate effect of a recombinant protein of the large extracellular domain of human KAI1 (Gly 111-Leu 228, rhKAI1) on lipopolysaccharides (LPS)-stimulated RAW264.7 macrophage-like cells and mouse bone marrow-derived macrophages (BMDM) and to identify its underlying mechanism. Our data showed that rhKAI1 suppressed expression levels of classically macrophages (M1) phenotype-related surface markers F4/80+CD86+ in LPS-stimulated BMDM and RAW264.7 cells. In addition, LPS markedly increased mRNA expression and release levels of pro-inflammatory cytokines and mediators such as interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor-α, cyclooxygenase-2, nitric oxide and prostaglandin E2, whereas these increases were substantially down-regulated by rhKAI1. Furthermore, LPS strongly increased expression of NF-κB p65 in the nuclei and phosphorylation of ERK, JNK, and p38 MAPK. However, nuclear translocation of NF-κB p65 and phosphorylation of JNK were greatly reversed in the presence of rhKAI1. Especially, rhKAI1 markedly suppressed expression of toll-like receptor (TLR4) and prevented binding of LPS with TLR4 through molecular docking predict analysis. Importantly, Glu 214 of rhKAI1 residue strongly interacted with Lys 360 of TLR4 residue, with a binding distance of 2.9 Å. Taken together, these findings suggest that rhKAI1 has an anti-inflammatory effect on LPS-polarized macrophages by interacting with TLR4 and down-regulating the JNK/NF-κB signaling pathway.
우주상에 존재하는 우주물체에 접근하여 궤도상에서 제거하는 능동 제거 기술(active debris removal, ADR)과 연료 충전, 배터리 교환 등의 위성의 수명연장을 위한 기술인 궤도상 서비싱(on-orbit servicing)은 우주물체의 증가와 함께 그 관심이 커지고 있다. 인공위성연구소에서는 국내에서 발사되었던 국가 자산 중 임무가 종료된 후 궤도상에서 여전히 우주를 돌고 있는 국가 우주자산을 포획 및 제거하는 목적의 위성을 개발하기 위한 연구를 수행 중에 있다. ADR 소형위성은 지금껏 국내에서 개발되었던 지구 및 우주환경 관측 위성과 다르게 랑데부/도킹 기술 등을 포함한 우주 탐사 임무 등 미래 임무에 요구되는 기술을 구현 및 실증하는 것을 주요 임무로 가지고 있다. 본 논문에서는 여러 국가 우주자산들 중 1990년대에 발사된 우리별 위성의 포획 및 제거 임무를 갖고 있는 ADR 소형위성의 궤도 전이 방법에 대해서 소개한다. 소형 위성은 무게가 약 200 kg 이하가 되도록 개발을 수행할 예정이고, 2027년 한국형 발사체를 통해 궤도상에 투입되는 상황을 가정하여 임무를 설계했다. 특히, 지구의 J2 섭동력을 이용해서 목표물과 다른 RAAN 일변화를 만들어 줌으로써, 목표물로의 궤도면 변경을 직접 천이 방식과 비교하여 더 적은 연료를 이용하는 전략을 구성하였다. 이 방법을 이용하여 소형위성급 무게의 위성으로 우주쓰레기 제거 임무를 가능하게 하며, 뉴스페이스 시대에 새로운 형태의 우주탐사를 수행하는 기술 검증 플랫폼이 될 것으로 기대한다.
지난 10여년 동안 컴퓨팅 분야는 다양한 연구와 변화를 통하여 눈부신 발전을 이루어오고 있다. 반도체 기술의 발전은 프로세서 및 시스템 아키텍처, 프로그래밍 환경 등에 새로운 패러다임의 변화를 야기하고 있다. 특히 고성능컴퓨팅(HPC)분야는 첨단 기술이 집적된 분야로써, 한 국가의 경쟁력으로 간주되고 있다. 2000년대 후반부터 선진 국가들은 Exascale의 슈퍼컴퓨팅 기술의 개발에 박차를 가하고 있으나, 한국의 경우 ICT 분야에 집중하여 관련 핵심기술의 확보가 시급한 상황이다. 본 논문에서는 슈퍼컴퓨팅 기술을 확보하고 대규모 유전체 분석 및 단백질 구조 분석을 위한 고성능 컴퓨팅 시스템인 MAHA 슈퍼컴퓨팅 시스템의 아키텍쳐를 제시하고 설계 및 구현에 관하여 서술한다. MAHA 슈퍼컴퓨팅 시스템은 컴퓨팅 하드웨어, 파일 시스템, 시스템 소프트웨어 및 바이오 응용으로 구성되며, 성능/$, 성능/면적 및 성능/전력을 향상시키기 위한 이종 매니코어 연산장치에 기반 한 고성능 컴퓨팅 구조를 설계하였다. 대규모 데이터에 대한 빠른 처리를 위하여 SSD 및 MAID시스템에 기반 한 고성능 저전력 파일시스템과 사용자 편의성 및 이종 매니코어 자원의 효과적인 활용을 통한 바이오 응용 성능 향상을 위한 시스템 소프트웨어를 설계하였다. 2011년 12월 MAHA 슈퍼컴퓨팅 시스템은 32개의 컴퓨팅 노드에 기반 하여 이론 성능 50 테라 플롭스, 실측 성능 30.3 테라 플롭스(시스템 효율 56.2%)로 설계, 구축 되었으며, 2013년 100 테라 플롭스 규모로 확장될 예정이다.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.