• 제목/요약/키워드: docking

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선체 블록 진수 시 필요한 최소 용접 구조 강도 평가에 관한 연구 (A Study on the Determination of Minimum Welding Condition Based on Structural Strength under Launching for Tandem Blocks)

  • 이명수;박주신
    • 해양환경안전학회지
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    • 제28권7호
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    • pp.1267-1273
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    • 2022
  • 최근 한국 조선업계가 세계 선박 발주 물량의 대부분을 수주하고 있지만, 생산 현장에서는 인력난으로 생산공정 차질을 겪고 있다. 오랜 조선업 불황으로 일감과 임금 모두 줄어든 탓에 근로자들이 조선소를 떠났기 때문이다. 수주가 증가한 주요 요인은 카타르 LNG선 대량 발주였으며, 선박에 요구되는 기술 사양이 복잡해지는 상황도 유리하게 작용하고 있다. 선박은 계약한 인도 시점이 무엇보다도 중요하기 때문에, 조선소의 주요 공정 중 도크 진수 계획이 무엇보다도 중요한 관리 아이템이다. 도크에서 건조되는 구조물은 의장 작업을 남긴 선체 혹은 완성형 선박일 수 있으며, 때에 따라서 선체의 일부 블록 수준일 경우도 많다. 진수 시, 선체는 유체력에 의한 호깅(hogging) 혹은 새깅(sagging) 모멘트 영향을 받게 되고, 블록 연결부의 구조강도에 대한 안전성 확보가 무엇보다도 중요하다. 정상적인 공정이라면 연결 부재는 용접을 끝낸 상태에서 진수하지만, 실제 조선사에서는 도크 일정을 준수하기 위하여 구조 안전성이 확보되는 조건에 대한 빠른 의사결정이 필요하다. 본 연구에서는 앞서 언급한 문제점들을 엔지니어링 관점에서 합리적으로 판단하기 위하여 휨 응력평가법과 유한요소해석 모델링을 사용한 상세 해석법과 적용성을 분석하였다. 논문에서 언급된 주요 내용은 향후 유사 구조 강도 평가의 진행 시 좋은 사례로 활용될 수 있을 것으로 생각한다.

이동약자를 위한 AI 홈케어 솔루션에 관한 연구 (A Study on the AI Home Care Solution for the Mobile Vulnerable)

  • 노창배;나원식
    • 산업융합연구
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    • 제21권4호
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    • pp.165-170
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    • 2023
  • 이동약자가 집에서 밖으로 나오는 순간부터 이동에 대한 어려움을 겪는 경우가 있다. 보호자들 또한 시간적 여유가 없어 사회적 약자인 가족을 보호시설에 위탁하게 되는 경우 피보호자의 위치를 알기 위해서는 보호자가 직접 확인할 수밖에 없다. 이러한 보호자의 불안감과 수고를 덜어주고, 보호시설 관계자와 이용자의 편의성을 제공하기 위해 AI 홈케어 솔루션에 대한 설계를 하게 되었다. 비영리재단, 보호시설에 서비스를 무료로 배포하여 사용하는 시설이 많아진다면 보호자의 걱정이 줄어들고, 시설 이용자들을 관리해야 하는 시설 관계자의 부담도 줄어들게 될 것이다. 본 논문에서는 이동약자를 고려하여 이동과 관련한 모든 데이터인 보호자에게 피보호자의 위치, 상태 알람뿐만 아니라 위급한 일이 발생하면 보호자에게 긴급 알림서비스 기능을 제공한다. 나아가 시설 관계자의 편의와 부담을 덜어주기 위해 내비게이션 기능을 사용하여 최적의 경로를 추천해주는 서비스 기능도 제공할 필요가 있다. 이동약자가 이용하는 셔틀의 위치, 승하차 시간 등 보호자에게 필요한 정보를 제공하여 불안감을 덜어줄 필요가 있다. 또한 서비스를 무료로 제공하면서 시설 관리자는 봉사의 질, 이동약자는 서비스의 질을 높여주는 데 목표가 있다.

Ginsenosides Rc, as a novel SIRT6 activator, protects mice against high fat diet induced NAFLD

  • Zehong Yang;Yuanyuan Yu ;Nannan Sun;Limian Zhou;Dong Zhang;HaiXin Chen ;Wei Miao ;Weihang Gao ;Canyang Zhang ;Changhui Liu ;Xiaoying Yang ;Xiaojie Wu ;Yong Gao
    • Journal of Ginseng Research
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    • 제47권3호
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    • pp.376-384
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    • 2023
  • Background: Hepatic lipid disorder impaired mitochondrial homeostasis and intracellular redox balance, triggering development of non-alcohol fatty liver disease (NAFLD), while effective therapeutic approach remains inadequate. Ginsenosides Rc has been reported to maintain glucose balance in adipose tissue, while its role in regulating lipid metabolism remain vacant. Thus, we investigated the function and mechanism of ginsenosides Rc in defending high fat diet (HFD)-induced NAFLD. Methods: Mice primary hepatocytes (MPHs) challenged with oleic acid & palmitic acid were used to test the effects of ginsenosides Rc on intracellular lipid metabolism. RNAseq and molecular docking study were performed to explore potential targets of ginsenosides Rc in defending lipid deposition. Wild type and liver specific sirtuin 6 (SIRT6, 50721) deficient mice on HFD for 12 weeks were subjected to different dose of ginsenosides Rc to determine the function and detailed mechanism in vivo. Results: We identified ginsenosides Rc as a novel SIRT6 activator via increasing its expression and deacetylase activity. Ginsenosides Rc defends OA&PA-induced lipid deposition in MPHs and protects mice against HFD-induced metabolic disorder in dosage dependent manner. Ginsenosides Rc (20mg/kg) injection improved glucose intolerance, insulin resistance, oxidative stress and inflammation response in HFD mice. Ginsenosides Rc treatment accelerates peroxisome proliferator activated receptor alpha (PPAR-α, 19013)-mediated fatty acid oxidation in vivo and in vitro. Hepatic specific SIRT6 deletion abolished ginsenoside Rc-derived protective effects against HFD-induced NAFLD. Conclusion: Ginsenosides Rc protects mice against HFD-induced hepatosteatosis by improving PPAR-α-mediated fatty acid oxidation and antioxidant capacity in a SIRT6 dependent manner, and providing a promising strategy for NAFLD.

Recombinant human KAI1/CD82 attenuates M1 macrophage polarization on LPS-stimulated RAW264.7 cells via blocking TLR4/JNK/NF-κB signal pathway

  • Hyesook Lee;Jung-Hwa Han;Kangbin An;Yun Jeong Kang;Hyun Hwangbo;Ji Hye Heo;Byung Hyun Choi;Jae-Joon Kim;Seo Rin Kim;Soo Yong Lee;Jin Hur
    • BMB Reports
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    • 제56권6호
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    • pp.359-364
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    • 2023
  • KAI1/CD82, a membrane tetraspanin protein, can prevent various cancers and retinal disorders through its anti-angiogenic and anti-metastatic capacity. However, little is known about its anti-inflammatory effect and molecular mechanism. Therefore, the present study aimed to inLPSvestigate effect of a recombinant protein of the large extracellular domain of human KAI1 (Gly 111-Leu 228, rhKAI1) on lipopolysaccharides (LPS)-stimulated RAW264.7 macrophage-like cells and mouse bone marrow-derived macrophages (BMDM) and to identify its underlying mechanism. Our data showed that rhKAI1 suppressed expression levels of classically macrophages (M1) phenotype-related surface markers F4/80+CD86+ in LPS-stimulated BMDM and RAW264.7 cells. In addition, LPS markedly increased mRNA expression and release levels of pro-inflammatory cytokines and mediators such as interleukin (IL)-1β, IL-6, tumor necrosis factor-α, cyclooxygenase-2, nitric oxide and prostaglandin E2, whereas these increases were substantially down-regulated by rhKAI1. Furthermore, LPS strongly increased expression of NF-κB p65 in the nuclei and phosphorylation of ERK, JNK, and p38 MAPK. However, nuclear translocation of NF-κB p65 and phosphorylation of JNK were greatly reversed in the presence of rhKAI1. Especially, rhKAI1 markedly suppressed expression of toll-like receptor (TLR4) and prevented binding of LPS with TLR4 through molecular docking predict analysis. Importantly, Glu 214 of rhKAI1 residue strongly interacted with Lys 360 of TLR4 residue, with a binding distance of 2.9 Å. Taken together, these findings suggest that rhKAI1 has an anti-inflammatory effect on LPS-polarized macrophages by interacting with TLR4 and down-regulating the JNK/NF-κB signaling pathway.

우리별 위성 포획 임무 수행을 위한 소형위성의 궤도 천이 방법 및 분석 (Orbital Transfer Process and Analysis of Small Satellite for Capturing Korean Satellite as Active Debris Removal (ADR) Mission)

  • 이준찬;강경인
    • 우주기술과 응용
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    • 제3권2호
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    • pp.101-117
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    • 2023
  • 우주상에 존재하는 우주물체에 접근하여 궤도상에서 제거하는 능동 제거 기술(active debris removal, ADR)과 연료 충전, 배터리 교환 등의 위성의 수명연장을 위한 기술인 궤도상 서비싱(on-orbit servicing)은 우주물체의 증가와 함께 그 관심이 커지고 있다. 인공위성연구소에서는 국내에서 발사되었던 국가 자산 중 임무가 종료된 후 궤도상에서 여전히 우주를 돌고 있는 국가 우주자산을 포획 및 제거하는 목적의 위성을 개발하기 위한 연구를 수행 중에 있다. ADR 소형위성은 지금껏 국내에서 개발되었던 지구 및 우주환경 관측 위성과 다르게 랑데부/도킹 기술 등을 포함한 우주 탐사 임무 등 미래 임무에 요구되는 기술을 구현 및 실증하는 것을 주요 임무로 가지고 있다. 본 논문에서는 여러 국가 우주자산들 중 1990년대에 발사된 우리별 위성의 포획 및 제거 임무를 갖고 있는 ADR 소형위성의 궤도 전이 방법에 대해서 소개한다. 소형 위성은 무게가 약 200 kg 이하가 되도록 개발을 수행할 예정이고, 2027년 한국형 발사체를 통해 궤도상에 투입되는 상황을 가정하여 임무를 설계했다. 특히, 지구의 J2 섭동력을 이용해서 목표물과 다른 RAAN 일변화를 만들어 줌으로써, 목표물로의 궤도면 변경을 직접 천이 방식과 비교하여 더 적은 연료를 이용하는 전략을 구성하였다. 이 방법을 이용하여 소형위성급 무게의 위성으로 우주쓰레기 제거 임무를 가능하게 하며, 뉴스페이스 시대에 새로운 형태의 우주탐사를 수행하는 기술 검증 플랫폼이 될 것으로 기대한다.

Phenolic acids in Panax ginseng inhibit melanin production through bidirectional regulation of melanin synthase transcription via different signaling pathways

  • Jianzeng Liu ;Xiaohao Xu ;Jingyuan Zhou;Guang Sun ;Zhenzhuo Li;Lu Zhai ;Jing Wang ;Rui Ma ;Daqing Zhao;Rui Jiang ;Liwei Sun
    • Journal of Ginseng Research
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    • 제47권6호
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    • pp.714-725
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    • 2023
  • Background: Our previous investigation indicated that the preparation of Panax ginseng Meyer (P. ginseng) inhibited melanogenesis. It comprised salicylic acid (SA), protocatechuic acid (PA), p-coumaric acid (p-CA), vanillic acid (VA), and caffeic acid (CA). In this investigation, the regulatory effects of P. ginseng phenolic acid monomers on melanin production were assessed. Methods: In vitro and in vivo impact of phenolic acid monomers were assessed. Results: SA, PA, p-CA and VA inhibited tyrosinase (TYR) to reduce melanin production, whereas CA had the opposite effects. SA, PA, p-CA and VA significantly downregulated the melanocortin 1 receptor (MC1R), cycle AMP (cAMP), protein kinase A (PKA), cycle AMP-response element-binding protein (CREB), microphthalmia-associated transcription factor (MITF) pathway, reducing mRNA and protein levels of TYR, tyrosinase-related protein 1 (TYRP1), and TYRP2. Moreover, CA treatment enhanced the cAMP, PKA, and CREB pathways to promote MITF mRNA level and phosphorylation. It also alleviated MITF protein level in α-MSH-stimulated B16F10 cells, comparable to untreated B16F10, increasing the expression of phosphorylation glycogen synthase kinase 3β (p-GSK3β), β-catenin, p-ERK/ERK, and p-p38/p38. Furthermore, the GSK3β inhibitor promoted p-GSK3β and p-MITF expression, as observed in CA-treated cells. Moreover, p38 and ERK inhibitors inhibited CA-stimulated p-p38/p38, p-ERK/ERK, and p-MITF increase, which had negative binding energies with MC1R, as depicted by molecular docking. Conclusion: P. ginseng roots' phenolic acid monomers can safely inhibit melanin production by bidirectionally regulating melanin synthase transcription. Furthermore, they reduced MITF expression via MC1R/cAMP/PKA signaling pathway and enhanced MITF post-translational modification via Wnt/mitogen-activated protein kinase signaling pathway.

Licochalcone C Inhibits the Growth of Human Colorectal Cancer HCT116 Cells Resistant to Oxaliplatin

  • Seung-On Lee;Sang Hoon Joo;Jin-Young Lee;Ah-Won Kwak;Ki-Taek Kim;Seung-Sik Cho;Goo Yoon;Yung Hyun Choi;Jin Woo Park;Jung-Hyun Shim
    • Biomolecules & Therapeutics
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    • 제32권1호
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    • pp.104-114
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    • 2024
  • Licochalcone C (LCC; PubChem CID:9840805), a chalcone compound originating from the root of Glycyrrhiza inflata, has shown anticancer activity against skin cancer, esophageal squamous cell carcinoma, and oral squamous cell carcinoma. However, the therapeutic potential of LCC in treating colorectal cancer (CRC) and its underlying molecular mechanisms remain unclear. Chemotherapy for CRC is challenging because of the development of drug resistance. In this study, we examined the antiproliferative activity of LCC in human colorectal carcinoma HCT116 cells, oxaliplatin (Ox) sensitive and Ox-resistant HCT116 cells (HCT116-OxR). LCC significantly and selectively inhibited the growth of HCT116 and HCT116-OxR cells. An in vitro kinase assay showed that LCC inhibited the kinase activities of EGFR and AKT. Molecular docking simulations using AutoDock Vina indicated that LCC could be in ATP-binding pockets. Decreased phosphorylation of EGFR and AKT was observed in the LCC-treated cells. In addition, LCC induced cell cycle arrest by modulating the expression of cell cycle regulators p21, p27, cyclin B1, and cdc2. LCC treatment induced ROS generation in CRC cells, and the ROS induction was accompanied by the phosphorylation of JNK and p38 kinases. Moreover, LCC dysregulated mitochondrial membrane potential (MMP), and the disruption of MMP resulted in the release of cytochrome c into the cytoplasm and activation of caspases to execute apoptosis. Overall, LCC showed anticancer activity against both Ox-sensitive and Ox-resistant CRC cells by targeting EGFR and AKT, inducing ROS generation and disrupting MMP. Thus, LCC may be potential therapeutic agents for the treatment of Ox-resistant CRC cells.

고체상 합성법에 의해 합성된 N-(3-hydroxysulfonyl)-L-homoserine Lactone 유사체들의 Vibrio harveyi 쿼럼 센싱에 대한 저해 효과 (Solid Phase Synthesis of N-(3-hydroxysulfonyl)-L-homoserine Lactone Derivatives and their Inhibitory Effects on Quorum Sensing Regulation in Vibrio harveyi)

  • 김철진;박형연;김재은;박희진;이본수;최유상;이준희;윤제용
    • 한국미생물·생명공학회지
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    • 제37권3호
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    • pp.248-257
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    • 2009
  • Vibrio harveyi 쿼럼 센싱 (quorum sensing; QS) 신호전달에 대한 저해제들이 주 신호물질인 N-3-hydroxybutanoyl-L-homoserine lactone(3-OH-$C_4$-HSL)의 분자 구조를 변형함에 의해 개발되었다. 일련의 구조 변형체들인 N-(3-hyoxysulfonyl)-L-homoserine lactones(HSHLs)들은 고체상 유기합성법 (solid-phase organic synthesis method)으로 합성되었다. 이 물질들의 생체내 쿼럼 센싱 저해능이 V. harveyi 발광을 이용한 bloassay를 system에 의해 측정되었을 때, 모두 의미있는 저해효과를 보여주었다. 이 물질들과 3-OH-$C_4$-HSL 수용체 단백질인 LuxN 사이의 상호작용을 분석하기 위하여 LuxN의 신호 결합 부위를 다른 acyl-HSL 결합 단백질들과의 유사성에 기초하여 시험적으로 결정하였다. 이 추정 신호결합 부위의 부분적 삼차구조를 ORCHESTRA program을 이용하여 예측하였으며, 이 부위 내에서 3-OH-$C_4$-HSL와 HSHLs의 결합 형태와 에너지를 계산하였다. 이렇게 모델링을 통해 얻어진 결과와 생체 내 bioassay를 통해 얻어진 결과의 비교를 통해, 수용체 단백질과 그 리간드 사이의 상호 작용에 관한 in silica 해석이 특히 단백질의 삼차 구조에 대한 정보가 제한적인 경우에 보다 나은 저해제 개발을 위한 유용한 방법이 될 수 있음을 제안한다.

황금찰수수(Sorghum bicolor L. cv. Hwanggeumchalsusu) 유래 에탄올 추출물 및 폴리페놀계 화합물의 항산화 활성 및 뉴라미니데이즈 억제 효과 (Antioxidative Effect and Neuraminidase Inhibitory Activity of Polyphenols Isolated from a New Korean Red Waxy Sorghum (Sorghum bicolor L. cv. Hwanggeumchalsusu))

  • 나지은;서경혜;고지연;이미자;강현중;김선림;정일민;서우덕
    • 생명과학회지
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    • 제25권7호
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    • pp.786-794
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    • 2015
  • 본 연구는 황금찰수수의 에탄올 추출물을 이용하여 항산화 활성 및 뉴라니미데이즈 억제 효과를 조사하였다. 헥산, 에틸아세테이트, 메탄올과 70% 에탄올 조추출물에서 항산화력의 IC50값을 비교한 결과 70% 에탄올 추출물이 DPPH 라디칼 소거능, ABTS 라디칼 소거능에서 각각 83.2±2.7, 85.6±2.4 μg/ml으로 가장 높았고, 뉴라니미데이즈 억제활성 IC50값을 비교한 결과 메탄올 추출물에서 1.8±0.1 μg/ml로 나타났다. 또한 황금찰수수 추출물에서 컬럼크로마토그래피와 UPLC-PDA-MS/MS 분광기 분석을 통해, Gallic acid (1), Protocatecuic acid (2), p-Hydroxy benzoic acid (3), Vanillic acid (4), Caffeic acid (5), Ferulic acid (6), Luteolinidin (7), Apigeninidin (8), Luteolin (9), 총 9종의 폴리페놀 화합물을 확인하였다. 또한 각각의 화합물에 대한 항산화력의 IC50값을 비교한 결과 Luteolinidin이 DPPH 라디칼 소거능, ABTS 라디칼 소거능에서 각각 10.9±0.5, 8.6±3.0 μM로 가장 우수 하였고, 뉴라니미데이즈 억제활성은 Luteolin이 12.9±3.8의 IC50값과 비경쟁적 저해모델을 보였다. 결과적으로 황금찰수수는 높은 항산화 효과와 뉴라미니데이즈 억제활성을 보여 식품, 사료 등의 새로운 기능성소재로 다양하게 활용될 수 있음을 시사한다.

글리세올린 I의 아데니닐 고리화 효소 활성 억제 효능과 결합 부위 비교 분석 (An Investigation of Glyceollin I's Inhibitory Effect on The Mammalian Adenylyl)

  • 김동찬;김남두;김성인;장철수;권창오;김병원;류재기;김현경;이석준;이승호;김동진
    • 생명과학회지
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    • 제23권5호
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    • pp.609-615
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    • 2013
  • 글리세올린 I은 다양한 피부 질환의 예방과 치료에 유용한 물질로 주목을 받아왔다. 그러나 피부 멜라닌 형성에 결정적 역할을 담당하는 포유류의 아데니닐 고리화 효소(이하 mAC)에 대한 직접적인 결합 형태와 상호 작용에 대한 연구는 현재까지 연구 보고된 사례가 없었다. 글리세올린 I 의 mAC 활성 부위에 대한 결합 작용 기작을 규명하기 위하여 우선 글리세올린 I과 SQ22,536 (mAC에 결합하여 mAC의 활성을 억제하는 것으로 이미 잘 알려진 단일 화합 물질)의 mAC에 대한 결합 친화도와 결합 형태를 비교 분석 하였다. 글리세올린 I은 mAC의 활성부위에 존재하는 Asp 1018, Trp 1020, Asn 1025와 각각 3개의 수소결합을 형성하는 것으로 분석되었고 SQ22,536은 mAC 활성부위의 Asp 1018, Asn 1025와 2개의 수소결합을 형성하여 글리세올린 I이 상대적으로 우월하게 결합하는 것으로 분석되었다. 글리세올린 I은 또한 포스콜린(forskolin)에 의해서 유도되는 세포내 멜라닌 형성 2차 신호전달 물질인 cyclic AMP의 생성과 이로인해 유발되는 단백질 인산화 효소 A의 인산화를 효과적으로 억제하는 것을 멜라노마 세포 실험을 통하여 확인하였다. 또한 글리세올린 I 을 장시간 세포에 투여하여도 세포의 생존률에는 영향을 주지 않음을 확인하였다. 본 연구 통하여 규명된 글리세올린 I의 mAC 활성 억제 효능 및 멜라닌 생성 신호전달 기작을 조절하는 성질을 이용하여 향후 흑색종과 같은 다양한 피부 질환 치료제 개발 및 미백화장품 핵심 물질 개발에 활용될 수 있을 것으로 사료된다.