Copper intoxication and disturbance of copper metabolism induced various oxygen-derived free radicals related damages. The effect of copper ion on xanthine oxidase activity and type conversion of the enzyme which is concerned to generation of reactive oxygen species, was investigated, It was observed that xanthine oxidase activity was increased by addition of copper ion in the reaction mixture in proportional to the concentration of the metal ion until $60\;{\mu}M$, while the enzyme activity was inhibited in higher concentration of copper treatment. On the other hand, xanthine dehydrogenase activity was inhibited by copper ion addition with concentration dependently. Preincubation of enzyme source with $30\;{\mu}M$ of copper ion, which concentration marked increased the xanthine oxidase activity, unchanged the enzyme activity and type conversion compare to control in vitro system. It was also observed that copper induced xanthine oxidase activity and the enzyme type conversion was protected by dithiothreitol and penicillamine. These results indicate that the increment of the type conversion of xanthine oxidase necessarilly need the presence of copper ion in enzyme assay system.
Mitochondria, fundamental cellular organelles that govern energy metabolism, hold a pivotal role in cellular vitality. While consuming dioxygen to produce adenosine triphosphate (ATP), the electron transfer process within mitochondria can engender the formation of reactive oxygen species that exert dual roles in endothelial homeostatic signaling and oxidative stress. In the context of the intricate electron transfer process, several metal ions that include copper, iron, zinc, and manganese serve as crucial cofactors in mitochondrial metalloenzymes to mediate the synthesis of ATP and antioxidant defense. In this mini review, we provide a comprehensive understanding of the coordination chemistry of mitochondrial cuproenzymes. In detail, cytochrome c oxidase (CcO) reduces dioxygen to water coupled with proton pumping to generate an electrochemical gradient, while superoxide dismutase 1 (SOD1) functions in detoxifying superoxide into hydrogen peroxide. With an emphasis on the catalytic reactions of the copper metalloenzymes and insights into their ligand environment, we also outline the metalation process of these enzymes throughout the copper trafficking system. The impairment of copper homeostasis can trigger mitochondrial dysfunction, and potentially lead to the development of copper-related disorders. We describe the current knowledge regarding copper-mediated toxicity mechanisms, thereby shedding light on prospective therapeutic strategies for pathologies intertwined with copper dyshomeostasis.
This study was undertaken to investigate the effect of increase in the ratio of zinc to copper and alcohol consumption on serum lipid content in Sprague-Dawley male rats during five weeks. Sixty rats were divided into six groups, CZ < zinc 30ppm diet >, CZA < zinc 30 ppm diet plus alcohol 5% solution >, HZ < zinc 300ppm diet >, HZA < zinc 300ppm diet plus alcohol 5% solution >, SHZ < zinc 600ppm diet >, SHZA < zinc 600 ppm diet plus alcohol 5% solution >. High ratio of zinc to copper groups < HZ, SHZ > were significantly decreased in high-density lipoprotein (p<0.01) and increased in total cholesterol, triglyceride, total lipid in serum(p<0.001, p<0.001, p<0.01). Triglyceride levels of serum in alcohol groups < CZA, HZA, SHZA > were significantly higher (p<0.001) than non-alcohol group < CCZ, HZ, SHZ >. Copper levels of serum were reduced in group high ratio of zinc to copper. These results present that high ratio of zinc to copper increase cholesterol(p<0.001) and alcohol consumption increase triglyceride(p<0.001) in serum. This close association to lipid metabolism in rats draw attention to the potential significance of zinc and alcohol nutriture in relation to cardiovascular disease.
Copper is an elemental ion in living organisms. CopP from Helicobacter Pylori (HpCopP) is a copper(I)-binding protein and was suggested as regulator of copper metabolism in vivo. Previously, the metal binding property of HpCopP for Ag(I), Cu(I), and Cu(II) as well as the tertiary structure of HpCopP was shown. In this study, the dynamic profiles of HpCopP depending on metal binding were studied using ${^1H}-^{15}N$ steady-state NOE analysis. The heteroNOE experiment was performed for apo-CopP or metal-bound CopP. The obtained NOE values were analyzed and compared to figure out the effect of metals on the structural flexibility of HpCopP. As a result, Ag(I) and Cu(I) ions improved the rigidity of the structure while Cu(II) ion increased the flexibility of the structure, suggesting the oxidation of the CXXC motif decreases the structural stability of HpCopP.
A balance study was conducted to determine the requirements of iron, copper, cobalt and manganese in crossbred calves. Six calves were fed milk average 10 percent of their body weight and were supplemented with 15 g mineral mixture daily. A balance trial was conducted at $2\frac{1}{2}$ months of age. The primary route of excretion was through digestive tract as 99.87, 80.99, 77.27 and 99.94 percent of Fe, Cu, Co and Mn were excreted through faeces. The requirements of Fe, Cu, Co and Mn were computed using the respective mineral balance data and were found to be 169.60, 7.20, 4.48 and 8.89 mg/kg respectively.
Nickel toxicity and interactions of nickel with zinc, copper, and lead were studied in glowing chicks fed supplemented diet. Feed intake and growth rate of the chick were reduced by 250mg nickel as a sulfate salt per kg of feed. The toxicity of nickel was decreased by zinc or copper supplementation, but not lead. High nickel feed increased nickel level in kidney and decreased zinc levels in tibia and plasma. However, low zinc levels in tibia and in plasma were reversed by zinc supplementation. Hemoglobin, packed cell volume, and aortic elastin content were increased in chicks fed nickel. These results suggest that nickel toxicity is induced by interference with zinc metabolism.
Organisms have evolved to use metal ions as cofactors for many proteins involved in critical biological processes. However, these metals are highly toxic when present in excess or if released in its free reactive form, and environmental contamination by non-physiological metals has been a concern for public health.(omitted)
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[게시일 2004년 10월 1일]
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