가상현실은 감각기관에 전달하는 정보를 조작하여 가상의 경험을 피험자에게 제공하고, 사람은 가상현실에서 제공하는 감각적인 정보를 뇌에서 통합하여 상황을 판단한다. 그러한 판단을 통해 가상현실이 얼마나 실제와 같은지 아닌지 지각하고 판단하게 된다. 이렇게 어떤 특정한 또는 이해할 수 있는 장소에 존재한다고 생각하는 인간의 지각상태를 나타내는 요소를 '현존감'이라고 한다. 가상의 환경을 사용자가 실제처럼 느끼고 그 내용을 받아들이도록 하는 것은 중요한 목표이다. 또한 현존감은 가상현실에서 경험하게 되는 여러 가지 감각적인 정보들을 통하여 느끼는 종합적인 느낌을 반영한다. 따라서 여러 가지 감각적인 정보들을 통합하는 과정에서 현존감과 관련된 뇌의 메커니즘이 존재할 것이다. 현존감은 매체를 통한 정보전달 시, 매체에서 전달되는 여러 가지 정보나 자극에 대한 사용자의 지각 및 인식과 중요한 관련이 있기 때문에 현존감의 정도는 개인이 지각하는 정보의 명확성에 영향을 준다. 이를 알아보기 위해서 사회적인 상황에서의 명확성의 차이를 가지는 내용을 아바타를 통해 전달하고 피험자가 그 내용을 바탕으로 추론해보는 가상현실을 구성하였다. 그리고 피험자가 전달받은 내용을 바탕으로 추론하는 동안 뇌 영역 활성화의 차이와 가상현실에 대한 현존감 점수가 관련된 뇌 영역을 알아보았다. 실험 결과 우측 혀이랑, 우측 쐐기소엽, 좌측 혀이랑, 우측 방추상이랑, 좌측 하측두이랑, 전대상피질 그리고 우측 후대상피질에서 유의미한 양의 상관관계가 있었다. 본 연구는 가상현실을 통한 정보의 전달 시 현존감의 영향을 뇌 기능영상 촬영을 통해서 내부 메커니즘의 측면에서 살펴보았다는 것에 의의가 있다.
본 연구의 목적은 첫째, 태어나면서부터 영어와 한국어를 동시에 습득하는 한 한국어린이(R)의 한국어 후치부정어 발달과정을 살펴보는 것이고, 둘째, 후치부정어의 발달과정과 실제 사용상의 발달적인 측면에서 한국어만 습득하는 어린이들과 비교하여 비슷한 발달 모습과 다른 모습을 분석하는 것이다. 세 번째는 R의 한국어 부정어 습득 과정뿐만 아니라 관찰되는 특별한 형태의 원인을 규명하고자 하는 것이다. 본 연구의 대상은 한국어와 영어를 동시에 습득하는 어린이이며, 연구방법은 종단연구를 사용하였으며, 한국어의 후치부정어 발달을 5세에서 7세 사이의 2년에 걸쳐 연구하였다. 전체적으로 R 의 후치부정어의 습득은 습득환경의 영향으로 속도에 차이가 있으며 한국어만 습득하는 어린이와 비슷한 발달모습을 보이지만 다른 발달모습도 나타내는 것으로 나타났다. 이 연구 결과는 R이 호주에 살고 있는 동안에는 모국어와 제2언어 학습메커니즘 두 기능 모두를 사용한다는 것을 보여 주고, 그 반면에 한국에 살고 있는 동안에는 모국어 학습메커니즘 만을 사용한다는 것을 보여 주고 있다. 이러한 결과는 모국어와 제2언어 학습메커니즘이 기본적으로는 서로 다르지 않다는 것을 보여 주고 있다. 왜냐하면 한 어린이가 서로 다른 두 언어 환경에 따라 발달 과정이 퇴보하였다 진보하였다 하는 특성을 보여 주기 때문이다.
우울증은 높은 유병률과 자살률 증가로 인해 사회적 기능에 부정적인 영향을 미치며, 경제적 부담 또한 높은 질환이다. 우울증은 신경염증, 시냅스 기능장애, 인지 결손과 같은 뇌에서 다양한 현상과 관련이 있다. 임상에서 사용되는 항우울제들은 치료효과가 낮아 빠른 효능을 보이는 항우울제 개발이 시급하다. 현재까지 우울증과 관련된 다양한 유전자, 단백질, 그리고 신호전달계에 대한 많은 연구가 수행되었지만, 우울증의 발생기전은 명확하게 밝혀지지 않았다. Sirtuin 1은 nicotinamide-adenine dinucleotid- (NAD+-) dependent histone deacetylases로써 세포 분화, 세포 사멸, 발생, 자가소화작용, 암 대사에 관여하는 것으로 알려져 있다. 최근의 유전연구들은 Sirtuin 1이 우울증의 잠재적 타겟 유전자라고 제안하고 있다. 또한 전임상 연구에서는 Sirtuin 1의 신호전달기전이 우울행동에 영향을 미친다고 보고 하였다. 본 종설에서는 우울증과 Sirtuin 1에 대한 최신 지식을 제시하였다. 소교세포의 활성, 일주기 생체 리듬, 신경세포 생성, 및 인지기능의 조절에 관여하는 Sirtuin 1이 우울증에 미치는 다양한 영향을 설명하였다. 아울러 Sirtuin 1이 우울증 핵심 기전중의 하나인 신경가소성의 손상에 미치는 영향과 그 기전에 대해서 논의하였다.
Mentha arvensis is used traditional medicine to treat various disorders. In the present study, M. arvensis were extracted by the solid-phase microextraction (SPME) method and analyzed by gas chromatograph-mass spectrometry (GC-MS). We investigated the protective effects and mechanisms of a M. arvensis extract on scopolamine-induced cognitive and memory impairment. Mice were orally pretreated with a M. arvensis extract or normal saline, and then behavior tests were conducted 30 min after scopolamine injection. The antioxidant capacities were analyzed by free radical scavenging (DPPH and ABTS). Acetylcholinesterase (AChE) activity were also measured using Ellman's method ex vivo test. In behavior tests, percent of spontaneous alteration, escape latency and swimming time in target quadrant were improved by the administration of the M. arvensis extract, which suggests that the M. arvensis extract improves memory function in the scopolamine-treated mice model. In addition, M. arvensis extract showed inhibition of the free radical and AChE activity. The results of the present study suggest that the M. arvensis extract ameliorates scopolamine-induced cognitive and memory deficits through the inhibition of free radicals and AChE activity. Therefore, M. arvensis may be a promising neuroprotective agent for management of learning and memory improvements in human dementia patients.
Journal of mucopolysaccharidosis and rare diseases
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제1권2호
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pp.54-59
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2015
Purpose: Growth hormone (GH) therapy substantially improves several cognitive functions in PWS. However, the molecular mechanisms underlying the beneficial effects of GH on cognition remain unclear in PWS. In this study, we investigated the effects of recombinant human GH on the gene expression of GABAB receptor subunits and GH/insulin-like growth factor (IGF) axis genes in the brain regions of PWS-mimicking mice (Snord116del). Methods: Snord116del mice were injected subcutaneously with 1.0 mg/kg GH or saline, once daily for 7 days. The collected brain tissues were analyzed for mRNA content using quantitative PCR (qPCR) in the cerebellum, hippocampus, and cerebral cortex. Results: GH increased the mRNA expression level of the $GABA_{B1}$ receptor subunit ($GABA_{BR1}$) and IGF-1R in the cerebellum. Furthermore, a significant positive correlation was found between the level of $GABA_{BR1}$ mRNA and the expression of the IGF-1R transcript. GH also induced an increase in the mRNA expression of IGF-2 and IGF-2R in the cerebellum. Conclusion: These data indicate that GH may provide beneficial effects on cognitive function through its influences on the expression of $GABA_{BR1}$ and GH/IGF-1 axis genes in PWS patients.
Background: Alzheimer's disease (AD) is a progressive brain disease, for which there is no effective drug therapy at present. Ginsenoside Rg1 (G-Rg1) and G-Rg2 have been reported to alleviate memory deterioration. However, the mechanism of their anti-AD effect has not yet been clearly elucidated. Methods: Ultra performance liquid chromatography tandem MS (UPLC/MS)-based metabolomics was used to identify metabolites that are differentially expressed in the brains of AD mice with or without ginsenoside treatment. The cognitive function of mice and pathological changes in the brain were also assessed using the Morris water maze (MWM) and immunohistochemistry, respectively. Results: The impaired cognitive function and increased hippocampal $A{\beta}$ deposition in AD mice were ameliorated by G-Rg1 and G-Rg2. In addition, a total of 11 potential biomarkers that are associated with the metabolism of lysophosphatidylcholines (LPCs), hypoxanthine, and sphingolipids were identified in the brains of AD mice and their levels were partly restored after treatment with G-Rg1 and G-Rg2. G-Rg1 and G-Rg2 treatment influenced the levels of hypoxanthine, dihydrosphingosine, hexadecasphinganine, LPC C 16:0, and LPC C 18:0 in AD mice. Additionally, G-Rg1 treatment also influenced the levels of phytosphingosine, LPC C 13:0, LPC C 15:0, LPC C 18:1, and LPC C 18:3 in AD mice. Conclusion: These results indicate that the improvements in cognitive function and morphological changes produced by G-Rg1 and G-Rg2 treatment are caused by regulation of related brain metabolic pathways. This will extend our understanding of the mechanisms involved in the effects of G-Rg1 and G-Rg2 on AD.
The beneficial effects of hypoxic preconditioning are abolished in the diabetes. The present study was designed to investigate the protective effects and mechanisms of repeated episodes of whole body hypoxic preconditioning (WBHP) in db/db mice. The protective effects of preconditioning were explored on diabetes-induced vascular dysfunction, cognitive impairment and ischemia-reperfusion (IR)-induced increase in myocardial injury. Sixteen-week old db/db (diabetic) and C57BL/6 (non-diabetic) mice were employed. There was a significant impairment in cognitive function (Morris Water Maze test), endothelial function (acetylcholine-induced relaxation in aortic rings) and a significant increase in IR-induced heart injury (Langendorff apparatus) in db/db mice. WBHP stimulus was given by exposing mice to four alternate cycles of low (8%) and normal air O2 for 10 min each. A single episode of WBHP failed to produce protection; however, two and three episodes of WBHP significantly produced beneficial effects on the heart, brain and blood vessels. There was a significant increase in the levels of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and nitric oxide (NO) in response to 3 episodes of WBHP. Moreover, pretreatment with the BDNF receptor, TrkB antagonist (ANA-12) and NO synthase inhibitor (L-NAME) attenuated the protective effects imparted by three episodes of WBHP. These pharmacological agents abolished WBHP-induced restoration of p-GSK-3β/GSK-3β ratio and Nrf2 levels in IR-subjected hearts. It is concluded that repeated episodes of WHBP attenuate cognitive impairment, vascular dysfunction and enhancement in IR-induced myocardial injury in diabetic mice be due to increase in NO and BDNF levels that may eventually activate GSK-3β and Nrf2 signaling pathway to confer protection.
물리적 도구와 가상도구가 가진 서로 다른 도구적 특성은 사용자의 지식획득과 개념 이해에 있어 각기 다른 기제로 작용하여 학습에 영향을 미친다고 알려져 왔다. 본 개관연구는 문헌고찰을 통해 물리적 도구와 가상도구의 사용을 통한 학습과정을 도구가 부여하는 행동유도성의 관점과 인지적 개입의 깊이에 따른 관점에서 정리하였다. 또한 이를 바탕으로 기존에 수행된 물리적 도구와 가상도구의 사용을 통한 학습수행 정도를 비교한 연구의 결과들을 재해석하였다. 비록 물리적 도구와 가상도구의 사용에 있어 각기 다른 행동유도성이 관여되긴 하지만 실제 학습에 영향을 미치는 요인은 가상도구를 사용하느냐 혹은 물리적 도구를 사용하느냐가 아니라, 도구가 제공하는 새롭고 부가적인 정보의 양과 학습자가 도구를 이용한 다양한 학습활동을 통해 개념을 이해하는 과정에서 발생하는 인지적 개입의 깊이에 달려 있음을 확인하였다. 본 연구는 교사들이 물리적 및 가상도구를 사용하여 학생들의 개념 이해를 돕기 위한 학습 시 행동유도성과 인지적 개입의 관점에서 수업 계획을 세울 때 고려해야 할 시사점을 제시하였다.
본 연구는 신경생리학적 분석의 관점에서 창의성의 기존 문헌에 공헌하는 것을 목표로 한다. 특히 감정이 비즈니스 문제 해결 창의성(BPSC: Business Problem-Solving Creativity)에 어느 정도의 영향을 미치는지를 뇌파(EEG) 분석을 통하여 살펴보았다. 본 연구에서 적용한 실험에서는 실험참가자로 하여금 경영정보분야에서 널리 사용되는 인지지도(cognitive map)에 기반한 비즈니스 문제를 해결하도록 하고 그 결과를 평가함으로써 비즈니스 문제해결 창의성을 측정하였다. 총 34명의 참가자를 대상으로 하였고 EEG 분석을 통해 실험자료를 분석한 결과 긍정적인 감정에서보다 부정적인 감정하에서 비즈니스 문제해결 창의성이 통계적으로 유의미하게 증가하는 것을 확인할 수 있었다. 본 연구는 경영정보분야 의사결정기법을 적용한 BPSC를 뇌파분석을 통하여 실증적으로 분석할 수 있음을 보여주었다는 면에서 기존연구에 기여한다.
Kim, Jaekwang;Yoon, Hyejin;Basak, Jacob;Kim, Jungsu
Molecules and Cells
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제37권11호
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pp.767-776
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2014
Alzheimer's disease (AD) is clinically characterized with progressive memory loss and cognitive decline. Synaptic dysfunction is an early pathological feature that occurs prior to neurodegeneration and memory dysfunction. Mounting evidence suggests that aggregation of amyloid-${\alpha}$ ($A{\alpha}$) and hyperphosphorylated tau leads to synaptic deficits and neurodegeneration, thereby to memory loss. Among the established genetic risk factors for AD, the ${\varepsilon}4$ allele of apolipoprotein E (APOE) is the strongest genetic risk factor. We and others previously demonstrated that apoE regulates $A{\alpha}$ aggregation and clearance in an isoform-dependent manner. While the effect of apoE on $A{\alpha}$ may explain how apoE isoforms differentially affect AD pathogenesis, there are also other underexplored pathogenic mechanisms. They include differential effects of apoE on cerebral energy metabolism, neuroinflammation, neurovascular function, neurogenesis, and synaptic plasticity. ApoE is a major carrier of cholesterols that are required for neuronal activity and injury repair in the brain. Although there are a few conflicting findings and the underlying mechanism is still unclear, several lines of studies demonstrated that apoE4 leads to synaptic deficits and impairment in long-term potentiation, memory and cognition. In this review, we summarize current understanding of apoE function in the brain, with a particular emphasis on its role in synaptic plasticity and the underlying cellular and molecular mechanisms, involving low-density lipoprotein receptor-related protein 1 (LRP1), syndecan, and LRP8/ApoER2.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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