Kim, Ji Hyun;Wang, Qian;Choi, Ji Myung;Lee, Sanghyun;Cho, Eun Ju
Nutrition Research and Practice
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v.9
no.5
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pp.480-488
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2015
BACKGROUND/OBJECTIVES: Alzheimer's disease (AD) is characterized by deficits in memory and cognitive functions. The accumulation of amyloid beta peptide ($A{\beta}$) and oxidative stress in the brain are the most common causes of AD. MATERIALS/METHODS: Caffeic acid (CA) is an active phenolic compound that has a variety of pharmacological actions. We studied the protective abilities of CA in an $A{\beta}_{25-35}$-injected AD mouse model. CA was administered at an oral dose of 10 or 50 mg/kg/day for 2 weeks. Behavioral tests including T-maze, object recognition, and Morris water maze were carried out to assess cognitive abilities. In addition, lipid peroxidation and nitric oxide (NO) production in the brain were measured to investigate the protective effect of CA in oxidative stress. RESULTS: In the T-maze and object recognition tests, novel route awareness and novel object recognition were improved by oral administration of CA compared with the $A{\beta}_{25-35}$-injected control group. These results indicate that administration of CA improved spatial cognitive and memory functions. The Morris water maze test showed that memory function was enhanced by administration of CA. In addition, CA inhibited lipid peroxidation and NO formation in the liver, kidney, and brain compared with the $A{\beta}_{25-35}$-injected control group. In particular, CA 50 mg/kg/day showed the stronger protective effect from cognitive impairment than CA 10 mg/kg/day. CONCLUSIONS: The present results suggest that CA improves $A{\beta}_{25-35}$-induced memory deficits and cognitive impairment through inhibition of lipid peroxidation and NO production.
Jiyeon Kim;Ji Myung Choi;Ji-Hyun Kim;Qi Qi Pang;Jung Min Oh;Ji Hyun Kim;Hyun Young Kim;Eun Ju Cho
Nutrition Research and Practice
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v.18
no.4
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pp.464-478
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2024
BACKGROUND/OBJECTIVES: Chronic alcohol consumption causes oxidative stress in the body, which may accumulate excessively and cause a decline in memory; problem-solving, learning, and exercise abilities; and permanent damage to brain structure and function. Consequently, chronic alcohol consumption can cause alcohol-related diseases. MATERIALS/METHODS: In this study, the protective effects of Phyllostachys edulis (Carrière) J. Houz (PE) against alcohol-induced neuroinflammation and cognitive impairment were evaluated using a mouse model. Alcohol (16%, 5 g/kg/day for 6 weeks) and PE (100, 250, and 500 mg/kg/day for 21 days) were administered intragastrically to mice. RESULTS: PE showed a protective effect against memory deficits and cognitive dysfunction caused by alcohol consumption, confirmed through behavioral tests such as the T-maze, object recognition, and Morris water maze tests. Additionally, PE attenuated oxidative stress by reducing lipid oxidation, nitric oxide, and reactive oxygen species levels in the mice's brains, livers, and kidneys. Improvement of neurotrophic factors and downregulation of apoptosis-related proteins were confirmed in the brains of mice fed low and medium concentrations of PE. Additionally, expression of antioxidant enzyme-related proteins GPx-1 and SOD-1 was enhanced in the liver of PE-treated mice, related to their inhibitory effect on oxidative stress. CONCLUSION: This suggests that PE has both neuroregenerative and antioxidant effects. Collectively, these behavioral and histological results confirmed that PE could improve alcohol-induced cognitive deficits through brain neurotrophic and apoptosis protection and modulation of oxidative stress.
Much of the recent increase in research on nicotinic ligands has been motivated by a growing body of evidence that nicotinic cholinergic pharmacology plays a role in disorder associated with deficits of cognitive function in humans. The importance of developing novel nicotinic ligands as potential therapeutics is emphasized by studies with nicotine itself that have demonstrated many useful CNS and cognitive effects in various disorders such as dementia. (omitted)
Sleep-related breathing disorders, especially sleep apnea syndrome are complicated by neuropsychiatric dysfunction such as excessive daytime sleepiness, cognitive dysfunction, and depression. As the determinants of daytime sleepiness, sleep fragmentation is more influential than nocturnal hypoxia. Daytime sleepiness can be improved by continuous positive airway pressure (CPAP) or surgery in up to 95% of the treated subjects. Both sleepiness and nocturnal hypoxia would cause cognitive dysfunction. While impairments in attention and verbal memory are more related with sleepiness and prominent in mild to moderate sleep apnea syndrome (SAS), impairments in general intellectual function and executive function are more related with nocturnal hypoxia and prominent in severe SAS. Several cognitive deficits related with nocturnal hypoxia may be irreversible despite CPAP or surgical treatments. So, early detection and early appropriate treatment of SAS would prevent sleepiness and cognitive deterioration.
The purpose of this study was to develop the Cognitive Spectrum Program, a cognitive development program designed to increase children's IQ. The effect of this program was verified using a nonequivalent control group design. The subjects were 127 5-8 year old children. 56 children were assigned to the experimental group and 71 children to the control group. The experimental group participated in thirteen 90 min. long sessions. Quantitative analyses using SPSS WIN 18.0 and qualitative analyses were carried out. The results were as follows: First, this Cognitive Spectrum Program was shown to be effective in improving cognitive development. Second, the amount of improvement in cognitive development was found to be predictive of the amount of change in socioemotional development, demonstrating that attention deficits and overall problem behaviors were greatly reduced among the children whose IQ was improved by this program. This finding was also verified through qualitative analyses.
The purpose of the current study is to investigate the cognition-enhancing effects of Ixeris dentata (Thunb) Nakai in scopolamine-induced amnesic mice. Scopolamine (2 mg/kg, i.p.) was used to induce amnesia in mice. The cognitive-enhancing activity of the IDE (10, 20 and $40{\mu}g/mL$) was studied by passive avoidance response, elevated plus maze and Y-maze behavioral paradigm in normal and scopolamine-induced amnesic mice. Scopolamine-induced cognitive deficits were significantly reversed by IDE (P < 0.001 at 20 mg/kg) in a dose-dependent fashion in all the behavioral paradigms tested. IDE possesses cognitive-enhancing properties in amnesic mice due to its potent antioxidant action.
Elfering, Achim;Kottwitz, Maria U.;Hafliger, Evelyne;Celik, Zehra;Grebner, Simone
Safety and Health at Work
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v.9
no.4
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pp.434-440
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2018
Background: In industrial countries, home care of community dwelling elderly people is rapidly growing. Frequent injuries in home caregivers result from slips, trips, and falls (STFs). The current study tests attentional cognitive failure to mediate the association between work stressors and STFs. Methods: A sample of 125 home caregivers participated in a questionnaire study and reported work interruptions, unreasonable tasks, quality-threatening time pressure, conscientiousness, attentional cognitive failures, and STFs. Results: In structural equation modeling, the mediation model was shown to fit empirical data. Indirect paths with attentional cognitive failures as the link between work stressors and STF were all significant in bootstrapping tests. An alternative accident-prone person model, that suggests individual differences in conscientiousness to predict attentional cognitive failures that predict more frequent work stressors and STFs, showed no significant paths between work conditions and STFs. Conclusion: To prevent occupational injury, work should be redesigned to reduce work interruptions, unreasonable tasks, and quality-threatening time pressure in home care.
Objective: Cognitive disturbance is one of the major symptoms of depression and may be improved by treatment with antidepressants. This study aimed to investigate the predictors of cognitive improvement in patients with major depressive disorder (MDD) who were taking antidepressants. Methods: This study included 86 patients with MDD who completed 12 weeks of antidepressant monotherapy. Cognitive symptoms were assessed using the Perceived Deficits Questionnaire-Korean version (PDQ-K), which addresses four domains of cognitive functioning (attention/concentration, retrospective memory, prospective memory, and organization/planning) and was administered at study entry and at the 12-week end point. A variety of demographic, clinical, and treatment-related variables were evaluated as predictors of changes in total and domain scores. Results: All PDQ-K domains showed significant improvement after 12 weeks of antidepressant treatment. More severe initial depressive symptoms, fewer sick-leave days at study entry, and reduced use of concomitant anxiolytics/hypnotics during treatment were significantly associated with greater cognitive improvement. Conclusion: Cognitive symptoms are more responsive to antidepressant treatment in patients with severe MDD. Reduced use of anxiolytics and hypnotics could improve the cognitive functioning of patients with MDD taking antidepressants.
Journal of The Korean Society of Clinical Toxicology
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v.2
no.1
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pp.31-36
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2004
Three workers, field operators in lubricating oil processing of petroleum refinery industry were found unconscious by other worker. One of them who were exposed to an high concentration of H2S was presented with Glasgow Coma Score of 5, severe hypoxemia on arterial blood gas analysis, normal chest radiography, and normal blood pressure. On hospital day 7, his mental state became clear, and neurologic examination showed quadriparesis, profound spasticity, increased tendon reflexes, abnormal Babinski response, and bradykinesia. He was also found to have decreased memory, attention deficits and blunted affect which suggest general cognitive dysfunction, which improved soon. MRI scan showed abnormal signals in both basal ganglia and motor cortex, compatible with clinical findings of motor dysfunction. Neuropsychologic testing showed deficits of cognitive functions. SPECT showed markedly decreased cortical perfusion in frontotemporoparietal area with deep white matter. Another case was recovered completely, but the other expired the next day.
Objectives : The purpose of this study was to investigate 1) the neuropsychological deficits with major depressive disorder(MDD) in depressed state and 2) the changes of neuropsychological dysfunctions during depressed episodes and remitted periods in the MDD group. Methods : 12 patients with MDD and 70 normal controls who were diagnosed and classified by DSM-IV and SCID-IV interview participated in this study. The psychopathology was measured using the Hamilton rating scale for depression(HAM-D) and Brief Psychiatric Rating Scale(BPRS). The memory function, executive function, and sustained attention were measured by a trained psychologist using the Korean version of Memory Assessment Scale(K-MAS), Wisconsin Card Sorting Test(WCST), and Vigilance(VIG) and Cognitrone (COG) in Vienna Test System. After 6 weeks of treatment, we retested the cognitive tests in order to measure the cognitive functions in remitted states. Results : Patients with MDD achieved significantly lower score in sentence immediately recall, verbal memory score and total memory score of the K-MAS, total errors of the WCST, response time of Vigilance and response time at "Yes" response of Cognitrone than normal controls at baseline. After 6 weeks of medication, the psychiatric symptoms in the patient group were attenuated, and most of the neuropsychological functions including attention, memory, and frontal/executive function were improved except for response time of Cognitrone. Conclusions : This study provides evidence for distinct neuropsychological deficits in patients with MDD on their depressed states and remitted periods. The impairment on response time remains after remission, and this would be a trait marker of major depressive disorder.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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