Haematococcus pluvialis is a commercial microalga that can produce high quantities of astaxanthin. Under induced conditions, some important changes in the subcellular structures related to astaxanthin accumulation were observable. For example, a large number of astaxanthin granules, oil structures and starch granules appeared in the thick-walled cells; Astaxanthin granules gradually dissolved into the oil structures and spread throughout the entire cell with the fusion and diffusion process of oil structures during the middle and late stages of induction; The plastoglobules were closed to the newly formed structures, and some plastoglobules would abnormally increase in size under stress. Based on observations of cell damage, the degradation of membrane structures, such as chloroplasts, was found to be the primary form of damage during the early stage of induction. During the middle stage of induction, some transparent holes were exposed in the dissolving astaxanthin granules in the cytoplasm. In thick-walled cells, these transparent holes were covered by oil substances dissolving astaxanthin, thereby avoiding further damage to cells. Given the relatively few oil structures, in non-thick-walled cells, the transparent holes expanded to form multiple transparent areas, eventually resulting in the rupture and death of cells. These results suggested that the high level of synthesis and the wide range diffusion of oil explained the expansion of astaxanthin in H. pluvialis.
The backs with a hair cut of 6-week-old healthy ICR male mice were once exposed to a dose of $400mJ/cm^2$ UVB. An acute dermal inflammation was observed, and the inflamed skins were almost completely cured after 6 days of the exposure. At 24 hours after exposure, the epidermal keratinocytes showed a cell-membrane damage with the destruction of intercellular junctions, agglutination of tonofilaments within the cytoplasm and nucleus damage. The activity of XO showed a significant increase (p<0.05) in up to 144 hours. The activities of CAT and SOD showed a significant decrease (p<0.05) in up to 96 hours, but they were not significantly different from the normal value at 144 hours. The GST activity was significantly decreased (p<0.01) in up to 96 hours, not so at 24 hours. However, that was not significantly different from the normal value at 144 hours. There was a significant decrease (p<0.01) in the contents of TBARS at 48 and 96 hours, without any significant difference at 144 hours. While the content of GSH was significantly lower (p<0.05) at 24 hours, that was not significantly different thereafter up to 144 hours from the normal value. Therefore, it is assumed that skin damage with a dose of $400mJ/cm^2$ UVB irradiation might be caused by the oxidative stress which was resulted from the unbalance of oxygen fret radical generating and scavenging enzymes.
Objectives: Phragmitis Rhizoma is the fresh or dried rhizome of Phragmites communis Trin., which has been prescribed in traditional Korean medicine to relieve fever and vomiting and to nourish the body fluids. Recently, the protective effect of Phragmitis Rhizoma extract or its components on myelotoxicity and inflammatory responses have been reported, but no study has yet been conducted on oxidative stress. Methods: The present study investigated whether an ethanol extract of Phragmitis Rhizoma (PR) could protect against cellular damage induced by oxidative stress in Chang liver cells. Results: Pretreatment with PR significantly suppressed the hydrogen peroxide (H2O2)-induced reduction of Chang cell viability and generation of reactive oxygen species (ROS), thereby deferring apoptosis. PR also markedly inhibited H2O2-induced comet tail formation and phospho-γH2AX expression, suggesting that PR protected against oxidative stress-mediated DNA damage. PR also effectively prevented the inhibition of ATP synthesis in H2O2-treated Chang cells by inhibiting the loss of mitochondrial membrane potential, indicating that PR maintains energy metabolism through preservation of mitochondrial function while eliminating ROS generated by H2O2. Immunoblotting results indicated that PR attenuated the H2O2-induced downregulation of Bcl-2 and upregulation of Bax expression. Conclusions: PR protects against oxidative injury in Chang liver cells by regulating energy homeostasis via ROS generation blockade, which is at least partly mediated through inactivation of the mitochondria-mediated apoptosis pathway.
cis-Dichlorodiammineplatinum (II) (cis-Platin), a metallic compound, has widely been used as an effective anticancer chemotherapeutic agent. The precise mechanism of action of this agent is still unknown, but it is postulated that cis-Platin may act on the cancer cell like bifunctional alkylating agents. Although this agent is very beneficial to the patients with cervical cancer, germinoma of testis, neuroblastoma and others, it may also damage to the normal cell so that many side effects; severe hemorrhagic enterocolitis, bone marrow depression, renal damage and liver damage will develope. This experiment has been undertaken to pursue the cytotoxic effects of the cis-Platin on the ultrastructures of the interalveolar septum in the mouse lung. A total of 55 healthy male mice of ICR strain were used as experimental animals and divided into 5 mice of normal control group and 50 mice of cis-Platin treated group. The mice of cis-Platin treated group were sacrificed by carotid exsanguination at 6, 12, 24 hours, 3 days and 7 days after intraperitoneal injection of 6.0 mg of cis-Platin ($Abiplatin^R$ Abic Co. Ltd.) per kg of mouse body weight. The specimen obtained from the lower lobe of left lung were sliced into $1mm^3$ and prefixed with 2% glutaraldehyde -2.5% paraformaldehyde solution prepared with Millonig's phosphatae buffer solution (pH 7.4) at $4^{\circ}C$ for 3-4 hours. After postfixation with 1% osmium tetroxide solution all specimens were embedded in Epon 812. Ultrathin sections about $600-800{\AA}$ in thickness were stained with uranyl acetate and lead citrate and observed with Hitachi-600 electron microscope. The results obtained were as follows: 1. Local swellings with increase of electron density and number of pinocytic vesicles in the cytoplasms of the type I pneumocyte and endothelial cell of the blood air barrier in interalveolar septum of cis-platin treated mice were observed. 2. Cisternae of rough endoplasmic reticulum were dilated and sacculated in association with detachment of membrane bound ribosomes of the type II pneumocyte in interalveolar septum of cis-Platin treated mice. 3. Swollon mitochondria with uneven electron density of their matrix were observed in the type II pneumocyte of interalveolar septum in the cis-Platin treated mice. 4. The lamellae of lammelar bodies in type II pneumocyte of interalveolar septum in cis-Platin treated mice were devoided or transformed into homogeneous electron dense material. It is consequently suggested that cis-Platin would induce the cellular edema of type I pneumocyte and endothelial cell, and degenerative changes of cytoplasmic organelles of the type II pneumocyte in the interalveolar septum of the mouse lung.
We investigated global gene expression from both mouse liver and mouse hepatic cell lines treated with acetaminophen (APAP) in order to compare in vivo and in vitro profiles and to assess the feasibility of the two systems. During our analyses of gene expression profiles, we picked up several down-regulated genes, such as the cytochrome P450 family 51 (Cyp51), sulfotransferase family cytosolic 1C member 2 (Sult1c2), 3-hydroxy-3-methylglutaryl-Coenzyme A synthase 1 (Hmgcs1), and several genes that were up-regulated by APAP, such as growth arrest and DNA-damage-inducible 45 alpha (Gadd45a), transformation related protein 53 inducible nuclear protein 1 (Trp53inp1) and zinc finger protein 688 (Zfp688). For validation of gene function, synthesized short interfering RNAs (siRNAs) for these genes were transfected in a mouse hepatic cell line, BNL CL.2, for investigation of cell viability and mRNA expression level. We found that siRNA transfection of these genes induced down-regulation of respective mRNA expression and decreased cell viability. siRNA transfection for Cyp51 and others induced morphological alterations, such as membrane thickening and nuclear condensation. Taken together, siRNA transfection of these six genes decreased cell viability and induced alteration in cellular morphology, along with effective inhibition of respective mRNA, suggesting that these genes could be associated with APAP-induced toxicity. Furthermore, these genes may be used in the investigation of hepatotoxicity, for better understanding of its mechanism.
The crude alkaloidal fraction of the root of Cynanchum caudatum Max.(Asclepiadaceae) was tested for the effects on the activities of free radical generating enzymes and the formation of lipid peroxide. Aldehyde oxidase was strongly inhibited to about 90% of the activity by treating 1.0 mg/ml of alkaloidal fraction, corresponding to competitive inhibition. Moreover, the formation of lipid peroxide which causes damage of cell membrane was reduced in proportion to the increasing alkaloid concentration. However, xanthine oxidase of which structure and function are similar to those of aldehyde oxidase was not inhibited by the alkaloidal fraction.
Park, Kyung-Min;Choo, Jeong-Han;Sohn, Jong-Hee;Lee, Sun-Hee;Hwang, Jae-Kwan
Food Science and Biotechnology
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제14권2호
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pp.286-289
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2005
Active antibacterial compound against periodontitis-causing bacterium Porphyromonas gingivalis was isolated from Kaempferia pandurata and identified as panduratin A. Minimum inhibitory concentration (MIC) value of panduratin A was $4\;{\mu}g/mL$, much lower than those of other natural antibacterial agents. Panduratin A also showed antibacterial activity against Prevotella intermedia ($2\;{\mu}g/mL$), P. loescheii ($4\;{\mu}g/mL$), and cariogenic Streptococcus mutans ($4\;{\mu}g/mL$). Damage on cell wall and perturbation of cytoplasmic membrane of panduratin A-treated P. gingivalis were visualized through transmission electron microscopy. These results suggest panduratin A, exhibiting strong and preferential antiperiodontal and anticariogenic activities, may be utilized in functional foods for prevention of oral diseases.
The complement system is part of the innate immune response and as such defends against invading pathogens, removes immune complexes and damaged self-cells, aids organ regeneration, confers neuroprotection, and engages with the adaptive immune response via T and B cells. Complement activation can either benefit or harm the host organism; thus, the complement system must maintain a balance between activation on foreign or modified self surfaces and inhibition on intact host cells. Complement regulators are essential for maintaining this balance and are classified as soluble regulators, such as factor H, and membrane-bound regulators. Defective complement regulators can damage the host cell and result in the accumulation of immunological debris. Moreover, defective regulators are associated with several autoimmune diseases such as atypical hemolytic uremic syndrome, dense deposit disease, age-related macular degeneration, and systemic lupus erythematosus. Therefore, understanding the molecular mechanisms by which the complement system is regulated is important for the development of novel therapies for complement-associated diseases.
This study examined the neuroprotective effect of scopoletin from Angelica dahurica against oxygen and glucose deprivation-induced neurotoxicity in a rat organotypic hippocampal slice culture. Scopoletin reduced the propidium iodide (PI) uptake, which is an indication of impaired cell membrane integrity. In addition, it inhibited the loss of NeuN, which represents the viability of neuronal cells. The results suggests that scopoletin from A. dahurica protects neuronal cells from the damage caused by oxygen and glucose deprivation.
In order to evaluate the effectiveness of KOK(kyungokko) experimentally used for longevity hematology, erythrocyte hemolysis and TBA(thiobarbituric acid) were measured, after LKOK(low concentration KOK) and HKOK(high concentration KOK) were administrated to mice pretreated with AAPH (2,2'-Azobis(2-amidinopropane), hydrocholoride, free radical inducer. In hematology WBC and hemoglobin were reduced significantly, while the number of platelet was significantly incresed as compared with control. Erythrocyte hemolysis by damage of free radical on cell membrane of RBC and TBA(Thiobarbituric acid) were significantly inhibited in both sample groups as compared with control. These results suggest KOK had antioxidant effect.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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