Park, Sang-Jung;Cho, Jang-Eun;Kim, Yoon-Suk;Cho, Sang-Nae;Lee, Hye-Young
Biomedical Science Letters
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v.18
no.3
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pp.201-209
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2012
Apoptosis is a physiological programmed cell death process. Tubercle bacilli inhibit apoptosis of alveolar macrophages and phagolysosome fusion. We investigated whether the Bcl-2 family anti-apoptotic member, Bfl-1/A1, plays an important role in the anti-apoptotic process during mycobacterial infection. PMA-treated human monocytoid THP-1 cells were infected with mycobacteria (H37Rv, BCG, and K-strain) at a multiplicity of infection (MOI) of 10 for 0, 1.5, 3, 6, 9, 12, 18, 24, 48, or 72 h. In addition, PMA-treated THP-1 cells were pretreated with specific inhibitors for 45 min before stimulation with mycobacteria at an MOI of 10 for 4 h. After the indicated time, the cells were subject to reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) analysis, and a Bfl-1/A1-specific Western blot was performed. In PMA-differentiated THP-1 cells, the expression level of Bfl-1/A1 mRNA was increased by Mycobacterium tuberculosis (MTB) H37Rv infection. The mRNA level of Bfl-1/A1 peaked 3 h after MTB infection, then declined gradually until 9 h. However, Bfl-1/A1 mRNA induction gradually re-increased from 24 h to 72 h after MTB infection. No difference in Bfl-1/A1 expression was detected following infection with MTB H37Rv, K-strain, or M. bovis BCG. These results were not dependent on mycobacterial virulence. Moreover, mRNA levels of other anti-apoptotic molecules (Mcl-1, Bcl-2, and Bcl-xL) were not increased after MTB H37Rv or K-strain infection. These results suggest that mycobacteria induce the innate immune host defense mechanisms that utilize Bfl-1/A1 molecules at early time points, regardless of virulence.
Kim, Seung Yun;Lee, Hyoung Jin;Park, Eujin;Ahn, Yo Han;Ha, Il-Soo;Cheong, Hae Il;Kang, Hee Gyung
Childhood Kidney Diseases
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v.19
no.2
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pp.176-179
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2015
Rituximab (RTX), a monoclonal antibody against the B-cell marker CD20, is commonly used as a treatment for antibody-mediated diseases or B-lymphocyte-mediated diseases. Destruction of B cells may reverse the disease course in many conditions; however, patients who are treated with RTX cannot respond appropriately to de novo infection due to lack of B lymphocytes. Here, we report one such case. A 7-year-old renal allograft recipient presented with severe anemia due to parvovirus infection after RTX treatment. The patient had focal segmental glomerulosclerosis and had received cadaveric kidney transplantation 6 months previously. She was treated with high-dose steroid for acute rejection and RTX for Epstein Barr Virus infection 3 months previously. At presentation, her hemoglobin level was 5.4 g/dL and leukocyte and platelet counts were normal. She had microcytic normochromic anemia and high viral load of parvovirus B19(70,578 copies/mL). Intravenous immunoglobulin ($200mg/kg{\cdot}d$) treatment controlled the progression of anemia and parvovirus infection. De novo parvovirus infection during the B lymphocyte-depletion period may have precipitated the severe anemia in this case. Close monitoring of infection is required after RTX therapy.
The rabbits were infected with Clonorchis sinensis and were treated with praziquantel at the dose of $50{\;}mg/kg{\times}2회{\times}2$ days after 1,2,4,8 weeks and 7 months from the infection. Their livers were observed histopathologically 1, 4 and 12 weeks after treatment. The findings are summarized as below. 1. The changes of the liver in control rabbits were relatively mild until 2 weeks after infection. However, widening and thickening of bile ducts, proliferation of biliary epithelium and periductal fibrosis were moderate after 4 weeks from infection and those changes were severe after 8 weeks and 7 months. Goblet cell metaplasia was found after 8 weeks from infection. 2. The mild changes of 2-week infection group were completely recovered by 4 weeks after the treatment. In the groups of 4 or more weeks after infection, the changes of bile ducts became milder in the degree after the treatment, but were still found 12 weeks after the treatment. As the infection duration was passed, more severe changes were observed after the treatment. In this context, it is concluded that the liver changes of acute clonorchiasis in the early two weeks are reversible by treatment while chronic biliary epithelial changes are irreversible. Therefore, early treatment should be recommended as possible to minimize the remaining histopathological changes of liver in clonorchiasis.
Ahn, Seonjoo;Jun, Sangmi;Ro, Hyun-Joo;Kim, Ju Han;Kim, Seil
Journal of Microbiology and Biotechnology
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v.28
no.10
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pp.1760-1768
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2018
The type strain Bacillus subtilis subsp. subtilis KCTC $3135^T$ was deeply sequenced and annotated, replacing a previous draft genome in this study. The tar and tag genes were involved in synthesizing wall teichoic acids (WTAs), and these genes and their products were previously regarded as the distinguishing difference between B. s. subtilis and B. s. spizizenii. However, a comparative genomic analysis of B. subtilis spp. revealed that both B. s. subtilis and B. s. spizizenii had various types of cell walls. These tar and tag operons were mutually exclusive and the tar genes from B. s. spizizenii were very similar to the genes from non-Bacillus bacteria, unlike the tag genes from B. s. subtilis. The results and previous studies suggest that the tar genes and the tag genes are not inherited after subspecies speciation. The phylogenetic tree based on whole genome sequences showed that each subspecies clearly formed a monophyletic group, while the tree based on tar genes showed that monophyletic groups were formed according to the cell wall type rather than the subspecies. These findings indicate that the tar genes and the presence of ribitol as a cell-wall constituent were not the distinguishing difference between the subspecies of B. subtilis and that the description of subspecies B. s. spizizenii should be updated.
Background : The most frequently reported risk factors for head and neck suamous cell carcinoma are smoking and alcohol. But in a recent overview, human papilloma virus(HPV) infection was revealed the important carcinogenic factor in oropharyngeal cancer. We aimed to clarify whether HPV directly effects on the oncogenesis and biologic behavior of hean and neck squamous cell carcinoma by comparison with infection prevalence, and physical status of virus. Material and Method : We used HPV genotyping DNA chip(Biocore, Korea, Seoul) arrayed by multiple oligonucleotide probes of L1 sequence of 26 types of HPV and HPV genotypes are identified by fluorescence scanner. The copy numbers of HPV E2 and E6 open reading frames(ORF) were assessed using a TaqMan-based 5'-exonuclease quantitative real-time PCR assay. The ratio of E2 to E6 copy numbers was calculated to determine the physical status of HPV-16 viral gene. Results : We observed a significant difference in HPV prevalence between tonsillar cancer group and control group(73.1% vs. 11.6%), and most of the HPVs were type 16(87.2%) and integrated(94.1%) state. In terms of oral tongue cancer, we demonstrate that 30.5% has integrated HPV-16 in cancer tissue. But Glottic cancer only 1% is related to HPV-16 integration. Conclusion : This study revealed significant relationship of HPV prevalence with oropharyngeal and oral tongue squamous cell carcinoma. Most of HPV were 16 type and integrated or mixed, HPV-16 integration could be directly related to the carcinogenesis.
In order to test the function of Iymphocytes in Naegleria fowleri-nniected mice, the in nitro blastogenic response of splenocyte cultures to non-specific mitogens was studied. Concanavalin A and lipopolysaccharide stimulation were used as tests of T cell and B cell function. For the first 14 days following N. fowleri infection, Iymphoblastic transformation induced by T-cell mitogen was markedly reduced in comparison to the uninfected control mice. The blastogenic response to B-cell mitogen remained depressed in the infected mice up to 14 days after infection. The fluorescent antibody titers of sera of N. fowleri infected mice were between 1 : 4 and 1 : 32. The results suggest that there is a suppression of cell mediated immunity during the acute course of experimental Naegleria meningoencephalitis in mice.
It is known that mast cells (MCs) are increased in H. pylori-infected gastritis and its increase is mediated by stem cell factor (c-kit ligand). To determine the mechanism of mast cell recruitment and activation by stem cell factor, weinvestigated the expression of stem cell factor receptor (c-kit) in H. pylori-positive and -negative gastric mucosa. Biopsy specimens from 16 H. pylori-negative and 20 positive subjects were examined. H. pylori infection in gastric mucosa was examined by the Warthin-Starry method. MC and c-kit were identified by immunohistochemisty, using a monoclonal antihuman MC tryptase antibody and a polyclonal anti-human c-kit antibody. Densities of MC and c-kit positive cell were measured by a computerized image analysis system. MCs were detected in the lamina propria of both H. pylori-positive and -negative gastric mucosa. Densities of MC and c-kit positive cell were significantly greater in H. pylori-positive than -negative subjects. c-kit was located on the surface of MCs. These results indicate that stem cell factors may be one of the factors involved in mast cell increase and that they activate mast cells by binding with c-kit.
Total saponins extracted from Panox ginseng have no effect on the cytotoxic T-cell activity, and natural killer cell activity in mice infected with A/WSN influenza virus. The saponins, however suppressed delayed-type hypersensitivity responses to the virus and to sheep erythrocytes when administered to the animal before sensitization. Thus a prophylactic anti-inflammatory action of the total saponins of ginseng is observed, which may be related to their steroid-like structure.
Van De Veerdonk, Frank L.;Gresnigt, Mark S.;Kullberg, Bart Jan;Van Der Meer, Jos W.M.;Joosten, Leo A.B.;Netea, Mihai G.
BMB Reports
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v.42
no.12
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pp.776-787
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2009
T helper (Th) 17 cells have recently been described as a third subset of T helper cells, and have provided new insights into the mechanisms that are important in the development of autoimmune diseases and the immune responses that are essential for effective antimicrobial host defense. Both protective and harmful effects of Th17 responses during infection have been described. In general, Th17 responses are critical for mucosal and epithelial host defense against extracellular bacteria and fungi. However, recent studies have reported that Th17 responses can also contribute to viral persistence and chronic inflammation associated with parasitic infection. It has become evident that the type of microorganisms and the setting in which they trigger the Th17 response determines the outcome of the delicate balancethat exists between Th17 induced protection and immunopathogenesis.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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