Carbon monoxide poisoning is one of the most serious health problems in Korea. In this review, the author made a intensive reference review on the causes of carbon monoxide poisoning, the patterns of carbon monoxide poisoning and the prospects of CO poisoning. Following findings were induced through the review. 1. Carbon monoxide poisoning is influenced by variable social factors than any other diseases or accidents and is more closely related with the economical and cultural parameters of the community. 2. The increase of risk in the populatlon is expected by National Energy Policy and the hazards of CO poisoning will rather be increasing as long as no radical control measure will be taken. 3. More practical control measure, including extensive public relation service, should be established to eradicate this serious health hazard in Korea.
Carbon Monoxide(CO) poisoning accident is higher than any other gas accident in the rate of deaths/incidents. In the last five years, 36 people died and 104 were wounded because of carbon monoxide poisoning accident. Most of these CO poisoning accidents were caused by defective exhaust tube in the old gas boiler and multi-use facility. In this study, the spread of incomplete combustion gas(CO) released from leakage hole of exhaust tube was analyzed by computational flow modeling and concentration measuring test. CO gas leaked form exhaust tube in a building was highest concentrated near the ceiling and formed the circular currents along the walls. Through these experiments and simulation, the reasonable installation location of carbon monoxide alarm was made certain and suggested.
Carbon-supported Pt catalyst systems containing defect adsorption sites on the anode of direct methanol fuel cells were investigated, to elucidate the mechanisms of H2 dissociation and carbon monoxide (CO) poisoning. Density functional theory calculations were carried out to determine the effect of defect sites located neighboring to or distant from the Pt catalyst on H2 and CO adsorption properties, based on electronic properties such as adsorption energy and electronic band gap. Interestingly, the presence of neighboring defect sites led to a reduction of H2 dissociation and CO poisoning due to atomic Pt filling the defect sites. At distant sites, H2 dissociation was active on Pt, but CO filled the defect sites to form carbon π-π bonds, thus enhancing the oxidation of the carbon surface. It should be noted that defect sites can cause CO poisoning, thereby deactivating the anode gradually.
In the last five years, 45 people died and 104 were wounded because of carbon monoxide poisoning accident. CO poisoning accident is higher than any other gas accident in the rate of deaths/incidents. Most of these CO poisoning accidents were caused by defective exhaust tube in the old gas boiler and multi-use facility. In this study, the spread of CO gas released from leakage hole of exhaust tube was analyzed by computational flow modeling and concentration measuring test. CO gas leaked form exhaust tube in a building was highest concentrated near the ceiling and formed the circular currents along the walls. Through these experiments and simulation, the reasonable installation location of CO alarm was made certain and suggested.
개방형 순간 가스온수기는 설치와 관리가 적절히 되지 않아 일산화탄소 중독과 질식과 같은 인명사고를 발생시킬 수 있다. 연소기에 공기가 충분히 공급되지 않거나 배기구가 막히면 배기가스 중의 일산화탄소(CO)의 농도가 증가하는 특성을 보인다. 본 연구는 가정집에서 사용 중인 개방형 가스온수기를 회수하여 연소기 주변 공기 중산소농도 및 배기가스 중 CO농도의 변화를 확인하였다. 환기구 면적에 따른 산소농도 측정 실험에서 환기구의 면적이 바닥면적의 3.5%에서 산소농도가 약 17.7%로 나타났고, 배기구를 폐쇄한 상태에서 CO농도를 측정한 결과 4,000ppm이상이 측정되었다. 따라서 정기적으로 배기구를 점검하는 것이 환기구 크기보다 일산화탄소 중독사고를 예방하기 위하여 중요하다.
Carbon monoxide (CO) intoxication is a leading cause of severe neuropsychological impairments. Peripheral nerve injury has rarely been reported. Following are brief statements describing the motor peripheral neuropathy involved bilateral lower extremities of a patient who recovered following acute carbon monoxide poisoning. After inhalation of smoke from a fire, a 60-year-old woman experienced bilateral leg weakness without edema or injury. Neurological examination showed diplegia and deep tendon areflexia in lower limbs. There was no sensory deficit in lower extremities, and no cognitive disturbances were detected. Creatine kinase was normal. Electroneuromyogram patterns were compatible with the diagnosis of bilateral axonal injury. Clinical course after normobaric oxygen and rehabilitation therapy was marked by complete recovery of neurological disorders. Peripheral neuropathy is an unusual complication of CO intoxication. Motor peripheral neuropathy involvement of bilateral lower extremities is exceptional. Various mechanisms have been implicated, including nerve compression secondary to rhabdomyolysis, nerve ischemia due to hypoxia, and direct nerve toxicity of carbon monoxide. Prognosis is commonly excellent without sequelae. Emergency physicians should understand the possible-neurologic presentations of CO intoxication and make a proper decision regarding treatment.
Delayed anoxic encephalopathy after carbon monoxide (CO) poisoning is characterized by neurological deterioration that occurs after recovery from acute CO intoxication. There has been no established therapy. We report a patient recovered from acute CO intoxication developed various neurological symptoms. After the administration of high dose prednisolone and anticholinesterase inhibitor, the therapeutic effect was remarkable and confirmed by quantitative analysis of diffusion-tensor imaging (DTI). DTI could be used to evaluate the therapeutic effect for delayed anoxic encephalopathy after CO poisoning.
Purpose: The frequency of carbon monoxide poisoning has been decreased in the interior of the Korea. But occasionally it is occurred and the risk of exposure is high in working place so far. Because of the characteristics of gas, the detection of exposure and poisoning could be delayed and fatality is high. We should apprehend of carbon monoxide poisoning. So we would report analysis of patients with carbon monoxide poisoning. Methods: A retrospective review of CO poisoned patients visited emergency department from January 2000 to December 2004 was conducted. Results: 24 patients were enrolled. Their average of age was $37.6\pm20.9$ years old and COHb was $19.4\pm13.32\%$. The blood level of initial COHb and mental status on arrival were not correlated each other. The blood level of initial COHb and loss of consciousness were not correlated, too. Initial electrocardiography (EKG) was not correlated with cardiac enzymes such as CK-MB and troponin I. But base excess was correlated with mental status on arrival and complication such as rhabdomyolysis. Hyperbaric oxygen therapy was correlated with base excess and mental status on arrival. Conclusion: The clinical features of carbon monoxide poisoning are nonspecific. For proper diagnosis, it is important that we should consider patient's environment and take patient's history carefully. The blood level of initial COHb does not reflect severity of poisoning accurately. So We should determine the treatment of choice depending on patient's status.
Purpose: The aim of this study was to evaluate the cardiovascular manifestations and clinical course in patients with acute carbon monoxide poisoning. Methods: A retrospective study was conducted over a 36 month period on consecutive patients who visited an emergency medical center and were diagnosed with acute carbon monoxide poisoning. A standardized data extraction protocol was performed on the selected patients. Results: A total of 293 patients were selected during the study period. Cardiac manifestations were observed in 35.2% (n=103) of the patients: hypotension in 11 patients (3.8%), ECG abnormalities in 44 patients (15.0%) and cardiac enzyme abnormalities in 103 patients (35.2%). Echo cardiography was performed on 56 patients with cardiac toxicity: 12 patients had abnormal results (5 patients with global hypokinesia and 7 patients with regional wall akinesia). Five patients died within 3 hours after ED admission, and the remaining patients were discharged alive. At 3 months after discharge, none of these patients had died.The SOFA scores in the severe cardiac toxicity group and non-severe cardiac toxicity group at the time of arrival were $2.53{\pm}2.29$ and $2.19{\pm}2.12$, respectively (p=0.860). Conclusion: Cardiovascular manifestations occur after acute CO poisoning at arateof 35.2%. Even those with severe cardiovascular toxicity recovered well within 10 days after admission. Therefore, the importance of cardiac toxicity after acute CO poisoning is not significant in itself in the clinical course, and the short-term prognosis of cardiac toxicity is unlikely to be unfavorable in acute CO poisoning.
Purpose: Delayed neuropsychological sequelae (DNS) commonly occurs after recovery from acute carbon monoxide poisoning. The aim of this article is to identify the factors associated with DNS development. Methods: We retrospectively evaluated patients, admitted to the medical center emergency department from June 2005 to March 2011, who were suffering from acute carbon monoxide (CO) poisoning. We categorized the patients into two groups - those with DNS, and those without DNS. Multiple regression analysis was performed to identify the factors related to manifestation of DNS. Results: Of the total one hundred fifty seven patients (157) recruited for the study, twenty two (22) developed DNS. Longer CO exposure times and lower GCS scores were positively associated with development of DNS symptoms. Conclusion: Our study identified two potential factors which are predictive of DNS development in CO intoxication, however, more studies are needed. Adequate follow-up after hospital discharge to monitor for and accurately identify manifestation of DNS, is also important.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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