Pseudixus japonicus agglutinin (PJA) was isolated. And its characteristics were compared with those of concanavalin A (Con A). PJA is a glycopritein composed of 49.3% carbohydrate and 50.7% protein which had relatively high percentages of glutamic acid, aspartic acid and phenylalanine residues. The hemagglutinating activity of PJA was approximately one-eighth of that of Con A when tested with mouse crythrocytes. PJA failed to simulate the proliferation or transformation of human and mouse lymphocytes in contratst to Con A. PJA and Con A showed cytotoxicities against SNU-1 (human stomach cancer cells), SNU-CI (human colon cancer cells) and mouse Sarcoma 180 cells when tested by 3-(4, 5-dimethyl thiazol-2-yl)2. 5-diphenyl tetrazolium bromide (MIT) colorimetric assay. The antitumor activity of the lectin in vivo was also tested in Sarcoma 180 bearing mice. There was no significant difference in prologation of lifc span of the mice after the treatment with PJA and Con A for 10 consecutive days.
Pedro L. Azevedo;Rhayra B. Dias;Liebert P. Nogueira;Simone Maradei;Ricardo Bigni;Jordana S. R. Aragao;Eliana Abdelhay;Renata Binato
International Journal of Stem Cells
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제15권2호
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pp.227-232
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2022
The osteogenic differentiation potential of mesenchymal stromal cells (hMSCs) is an essential process for the haematopoiesis and the maintenance of haematopoietic stem cells (HSCs). Therefore, the aim of this work was to evaluate this potential in hMSCs from AML patients (hMSCs-AML) and whether it is associated with BMP4 expression. The results showed that bone formation potential in vivo was reduced in hMSCs-AML compared to hMSCs from healthy donors (hMSCs-HD). Moreover, the fact that hMSCs-AML were not able to develop supportive haematopoietic cells or to differentiate into osteocytes suggests possible changes in the bone marrow microenvironment. Furthermore, the expression of BMP4 was decreased, indicating a lack of gene expression committed to the osteogenic lineage. Overall, these alterations could be associated with changes in the maintenance of HSCs, the leukaemic transformation process and the development of AML.
The objectives of this study were to establish the genetic transformation system of stilbene synthase in Rehmannia glutinosa. Resveratrol, which is both a phytoalexin with antifungal activity and a phytochemical associated with reduced cancer risk and reduced cardiovascular disease, is synthesized in a limited number of plant species including peanut. Resveratrol synthesis is catalyzed by the enzyme stilbene synthase including resveratrol synthase (RS). Stilbene synthase gene (RS3) obtained from peanut, Arachis hypogaea, Fabaceae has been transferred into chinese foxglove, Rehmannia glutinosa by using Agrobacterium mediated transformation. PCR analysis with RS3 primer confirmed that the targeted gene was introduced into the plant genome, 904 bp in size. Further analyses of identification of transformation using developed other molecular techniques and transgenic plants that RS t-DNA introduced to chinese foxglove (R. glutinosa L) and its reaction product, stilbene such as resveratrol will be isolate and characterize using NMR, MS, and HPLC.
Jaafar, Hasnan;Sharif, Sharifah Emilia Tuan;Murtey, Mogana Das
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권4호
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pp.1305-1310
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2012
Breast cancer cells undergo transformation when they spread into surrounding tissues. Studies have shown that cancer cells undergo surface alterations and interact with the surrounding microenvironment during the invasion process. The aim of the present study was to analyse these cancer cell surface alterations and interactions of cancer cells and stroma. Twenty 1-methyl-1-nitrosourea-induced breast cancer samples taken from five rats were fixed in McDowell-Trump fixative and then washed in 0.1 M phosphate buffer. The samples were then treated with osmium tetroxide before being washed in distilled water and subsequently dehydrated through graded ethanols. The dehydrated samples were immersed in hexamethyldisilazane (HMDS), then following removal of excess HMDS, the samples were air dried at room temperature in a dessicator. The dried samples were mounted onto specimen stubs and coated with gold coater before being viewed under a scanning electron microscope. We detected the presence of membrane ruffles on the surface of cancer cells and the formation of unique surface membrane protrusions to enhance movement and adhesion to the surrounding stroma during the process of invasion. Advancing cancer cells demonstrated formation of lamellipodia and invadopodia. The stroma at the advancing edge was desmoplastic with many collagen fibres laid down near the cancer cells. Our data suggest that all of these abnormalities could act as hallmarks of invasiveness for breast cancer.
담관암은 예후가 불량한 암으로 전암성 병변의 병리, 임상적 특징, 예후 등의 이해가 중요할 것으로 생각된다. 관내 유두상 종양은 드문 질환으로 만성적인 담관의 염증이 동반되어 있는 환자에서 발생 위험이 증가하며 비교적 느리게 성장하고 덜 침습적인 특징이 있으나 악성 전환 가능성이 높은 질병이므로 첫 진단 시 조직학적으로 양성이라 하더라도 적극적인 치료를 고려하도록 권고하고 있다. 이에 질병의 자연경과에 대한 보고는 적어, 저자들은 치료없이 8년간 경과 관찰하여 담관암으로 진행한 담관내 유두상 종양 1예를 경험하였기에 문헌고찰과 함께 보고하는 바이다.
The establishment of DNA microarray technology has enabled high-throughput analysis and molecular profiling of various types of cancers. By using the gene expression data from microarray analysis we are able to investigate diagnostic applications at the molecular level. The most important step in the application of microarray technology to cancer diagnostics is the selection of specific markers from gene expression profiles. In order to select markers of Immortalization and transformation we used c-myc and $H-ras^{V12}$ oncogene-transfected NIH3T3 cells as our model system. We have identified 8751 differentially expressed genes in the immortalization/transformation model by multivariate permutation F-test (95% confidence, FDR<0.01). Using the support vector machine algorithm, we selected 13 discriminative genes which could be used to predict immortalization and transformation with perfect accuracy. We assayed $H-ras^{V12}$-transfected 'transformed' cells to validate our immortalization/transformation dassification system. The selected molecular markers generated valuable additional information for tumor diagnosis, prognosis and therapy development.
Over the last decade, comprehensive genome-wide sequencing studies have enabled us to find out unexpected genetic alterations of metabolism in cancer. An example is the identification of arginine missense mutations of isocitrate dehydrogenases-1 and -2 (IDH1/2) in glioma, acute myeloid leukemia (AML), chondrosarcomas, and cholangiocarcinoma. These alterations are closely associated with the production of a new stereospecific metabolite, (R)-2-hydroxyglutarate (R-2HG). A large number of follow-up studies have been performed to address the molecular mechanisms of IDH1/2 mutations underlying how these events contribute to malignant transformation. In the meanwhile, the development of selective mutant IDH1/2 chemical inhibitors is being actively pursued in the scientific community and pharmaceutical industry. The present review article briefly discusses the important findings that highlight the molecular mechanisms of IDH1/2 mutations in cancer and provides a current status for development of selective mutant IDH1/2 chemical inhibitors. [BMB Reports 2015; 48(5): 266-270]
A female hormone, estrogen, is linked to breast cancer incidence. Estrogens undergo phase I and II metabolism by which they are biotransformed into genotoxic catechol estrogen metabolites and conjugate metabolites are produced for excretion or accumulation. The molecular mechanisms underlying estrogen-mediated mammary carcinogenesis remain unclear. Cell proliferation through activation of estrogen receptor (ER) by its agonist ligands and is clearly considered as one of carcinogenic mechanisms. Recent studies have proposed that reactive oxygen species generated from estrogen or estrogen metabolites are attributed to genotoxic effects and signal transduction through influencing redox sensitive transcription factors resulting in cell transformation, cell cycle, migration, and invasion of the breast cancer. Conjuguation metabolic pathway is thought to protect cells from genotoxic and cytotoxic effects by catechol estrogen metabolites. However, methoxylated catechol estrogens have been shown to induce ER-mediated signaling pathways, implying that conjugation is not a simply detoxification pathway. Dual action of catechol estrogen metabolites in mammary carcinogenesis as the ER-signaling molecules and chemical carcinogen will be discussed in this review.
Colangiocarcinoma (CCA) is a progressively fatal disease which generally occurs due to malignant transformation of hepatic biliary cholangiocytes. The incidence of CCA has been increasing worldwide and there is an urgent requirement for effective diagnosis and treatment strategies against this devastating disease. Different factors including liver-fluke infestation, viral hepatitis, exogenous nitrosamine-mediated DNA damage, and chronic inflammation have been linked to CCA genesis. However, the risk factors and underlying complex mechanisms leading to development of CCA are not sufficiently understood to devise an effective targeted treatment therapy. In this review, we summarize currently known epidemiological and pathological aspects of the disease and briefly describe various potential biomarkers and experimental anticancer phytochemicals related to CCA research. In addition, we also sum up recent findings that link chronic inflammation of hepatic biliary cholangiocytes with CCA. The collective information concisely presented in this article would provide useful insights into the current understanding of this cancer.
Background: Several risk factors leading to malignant transformation of hydatidiform moles have been described previously. Many studies showed that prophylactic chemotherapy for high risk hydatidiform moles could significantly decrease the incidence of malignancy. Thus, it is essential to discover a breakthrough to determine patients with high risk malignancy so that prophylactic chemotherapy can be started as soon as possible. Objectives: Development of a scoring system of risk factors as a predictor of hydatidiform mole malignant transformation. Materials and Methods: This research is a case control study with hydatidiform mole and choriocarcinoma patients as subjects. Multiple logistic regression was used to analyze the data. Odds ratios (OR), attributable at risk (AR : OR-1) and risk index ($ARx{\beta}$) were calculated for develoipment of a scoring system of malignancy risk. The optimal cut-off point was determined using receiver operating characteristic (ROC) curve. Results: This study analyzed 34 choriocarcinoma cases and 68 benign hydatidiform mole cases. Four factors significantly increased the risk of malignancy, namely age ${\geq}35$ years old (OR:4.41, 95%CI:1.07-16.09, risk index 5); gestational age ${\geq}$ 12weeks (OR:11.7, 95%CI:1.8-72.4, risk index 26); uterine size greater than the gestational age (OR:10.2, 95%CI:2.8-36.6, risk index 21); and histopathological grade II-III (OR:3.4, 95%CI:1.1-10.6, risk index 3). The lowest and the highest scores for the risk factors were zero and 55, respectively. The best cut-off point to decide high risk malignancy patients was ${\geq}31$. Conclusions: Malignant transformation of hydatidiform moles can be predicted using the risk scoring by analyzing the above four parameters. Score ${\geq}31$ implies high risk patients so that prophylactic chemotherapy can be promptly administered for prevention.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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