Excessive exposure to estrogens is the most important risk factor for the development of hormone-sensitive cancers, especially breast cancer. Estrogen stimulates the expression of genes and proteins involved in cell proliferation by binding to estrogen receptor (ER). Another possible mechanism of ER-independent carcinogenicity of estrogens is based on the hydroxylation of estradiol resulting in the formation of catechol estrogens. Catechol estrogen 4-hydroxyestradiol ($4-OHE_2$) is further oxidized to catechol estrogen-3,4-quinones, the major carcinogenic metabolites of estrogens. Evidence increasingly supports the critical role of $4-OHE_2$ in hormonal carcinogenesis via DNA adduct formation or production of reactive oxygen species, which finally contribute to the transformation of normal mammary epithelial cells and the enhanced growth of breast cancer cells. It is also reported that the level of $4-OHE_2$ or its quinones is highly up-regulated in urine or tissues of breast cancer patients. Thus, we highlight the oncogenic roles of $4-OHE_2$ in catechol estrogen-induced breast carcinogenesis.
Background: Heparanase is believed to be involved in gastric carcinogenesis. However, the clinicopathologic features of gastric cancer with high heparanase expression remain unclear. Aim : The purpose of this study was to comprehensively and quantitatively summarize available evidence for the use of heparanase mRNA and protein expression to evaluate the clinicopathological associations in gastric cancer in Asian patients by meta-analysis. Materials and Methods: Relevant articles listed in MEDLINE, CNKI and the Cochrane Library databases up to MARCH 2015 were searched by use of several keywords in electronic databases. A meta-analysis was performed to clarify the impact of heparanase mRNA and protein on clinicopathological parameters in gastric cancer. Combined ORs with 95%CIs were calculated by Revman 5.0, and publication bias testing was performed by stata12.0. Results: A total of 27 studies which included 3,891 gastric cancer patients were combined in the final analysis. When stratifying the studies by the pathological variables of heparanase mRNA expression, the depth of invasion (633 patients) (OR=4.96; 95% CI=2.38-1.37; P<0.0001), lymph node metastasis (639 patients) (OR=6.22; 95%CI=2.70-14.34, P<0.0001), and lymph node metastasis (383 patients) (OR=6.85; 95% CI=2.04-23.04; P=0.002) were all significant. When stratifying the studies by the pathological variables of heparanase protein expression, this was the case for depth of invasion (1250 patients) (OR=2.76; 95% CI=1.52-5.03; P=0.0009), lymph node metastasis (1178 patients) (OR=4.79 ; 95% CI=3.37-6.80, P<0.00001), tumor size (727 patients) (OR=2.06 ; 95% CI=1.31-3.23; P=0.002) (OR=2.61; 95% CI=2.09-3.27; P=0.000), and TNM stage (1233 patients) (OR=6.85; 95% CI=2.04-23.04; P=0.002). Egger's tests suggested publication bias for depth of invasion, lymph node metastasis, lymph node metastasis and tumor size of heparanase mRNA and protein expression. Conclusions: This meta-analysis suggests that higher heparanase expression in gastric cancer is associated with clinicopathologic features of depth of invasion, lymph node metastasis and TNM stage at mRNA and protein levels, and of tumor size only at the protein level. Egger's tests suggested publication bias for these clinicopathologic features of heparanase mRNA and protein expression, and which may be caused by shortage of relevant studies. As a result, although abundant reports showed heparanase may be associated with clinicopathologic features in gastric cancer, this meta-analysis indicates that more strict studies were needed to evaluate its clinicopathologic significance.
Wong, Teck Yew;Menaga, Subramaniam;Huang, Chi-Ying F.;Ho, Siong Hock Anthony;Gan, Seng Chiew;Lim, Yang Mooi
Genomics & Informatics
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제20권1호
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pp.7.1-7.13
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2022
2-Methoxy-1,4-naphthoquinone (MNQ) has been shown to cause cytotoxic towards various cancer cell lines. This study is designed to investigate the regulatory effect of MNQ on the key cancer genes in mitogen-activated protein kinase, phosphoinositide 3-kinase, and nuclear factor κB signaling pathways. The expression levels of the genes were compared at different time point using polymerase chain reaction arrays and Ingenuity Pathway Analysis was performed to identify gene networks that are most significant to key cancer genes. A total of 43 differentially expressed genes were identified with 21 up-regulated and 22 down-regulated genes. Up-regulated genes were involved in apoptosis, cell cycle and act as tumor suppressor while down-regulated genes were involved in anti-apoptosis, angiogenesis, cell cycle and act as transcription factor as well as proto-oncogenes. MNQ exhibited multiple regulatory effects on the cancer key genes that targeting at cell proliferation, cell differentiation, cell transformation, apoptosis, reduce inflammatory responses, inhibits angiogenesis and metastasis.
A 55-year-old man visited our hospital for a detailed examination of a gastric submucosal tumor that was first detected 10 years prior. The tumor continued to grow and had developed a depressed area in its center. A histopathological examination of biopsy specimens revealed gastric adenocarcinoma of the fundic gland type (GA-FG). It was diagnosed as T2 based on the invasion depth as determined by white-light endoscopy and endoscopic ultrasonography. A total gastrectomy with lymphadenectomy was performed and a GA-FG in the mucosa and submucosa was confirmed histopathologically. However, there was a gradual transition to an infiltrative tubular adenocarcinoma with poorly differentiated components in the muscular and subserosal layers. Metastasis was identified in a dissected lymph node (LN). This is the first report of a GA-FG progressing to an aggressive cancer with LN metastasis. These findings modify our understanding of the pathophysiology of GA-FG.
Present study was undertaken to estimate and compare erythrocyte superoxide dismutase (E-SOD) and Glutathione peroxidase (GPx) levels in oral submucous fibrosis, oral leukoplakia and oral cancer patients and age/sex matched healthy subjects, 25 in each group. Statistically significant (P<0.001) decrease in E-SOD and GPx levels were observed in OSF, oral leukoplakia and oral cancer groups as compared to the control group. Oral leukoplakia group showed lower levels in comparison with OSF (P>0.05). Oral cancer group had the lowest levels amongst the study groups. Imbalance in antioxidant enzyme status may be considered as one of the factors responsible for the pathogenesis of cancer and may serve as a potential biomarker and therapeutic target to reduce the malignant transformation in oral premalignant lesions/conditions.
Background: The aim of this systematic review was to study the relationship between exposure to nitrogen dioxide ($NO_2$) in the ambient air and breast cancer incidence. Materials and Methods: A systematic review was performed based on the MOOSE guideline for review of observational studies. We searched five online databases (PubMed, Science Direct, Google Scholar, EBSCO, and Scopus) from their conception to June 2014. A pooled estimate of the correlation between $NO_2$ exposure and breast cancer incidence was calculated using Pearson's correlation coefficient. Results: A total of 654 titles were retrieved in the initial search of the databases. Further refinement and screening of the retrieved studies produced a total of five studies from four countries. The studies included three ecological studies (aggregate level) and two individual based studies (one prospective cohort and the other one a case-control study). The ecological studies were pooled and the meta-analysis of correlation coefficient without z transformation showed a pooled estimate of r = 0.89 with 95% CI of 0.84 to 0.95. Using z transformation, the pooled r was 1.38 with 95%CI of 1.11 to 1.59. No significant heterogeneity between studies was observed. Following a sensitivity analysis and the removal of each study from pooled analysis we did not see any significant change in the pooled estimate. Conclusions: It was concluded that there is a tendency toward a weak association between exposure to $NO_2$ in ambient air and breast cancer at the individual level and a significant association at the aggregate level.
폐암을 일으키는 것으로 알려진 JSRV는 NIH3T3 세포를 transformation 시키는 성질이 있다는 것으로 알려져 있다. 이 바이러스 중 Envelope 단백질이 NIH3T3를 transformation시키는 것으로 알려져서 이것이 세포내에서 어떤 전사인자를 활성화시키는지를 luciferase 리포터 플라스미드를 이용한 transient transfection 방법으로 조사하였다. 그 결과 Envelope 단백질은 NF-kB와 AP-1의 활성을 높이는 것으로 밝혀졌다.
Hong, Kirim;Han, Anthony Kyung Woo;Kim, Mi-La;Yun, Bo Seong;Jun, Hye Sun;Seong, Seok Ju;Shim, Jeong Yun
Clinical and Experimental Reproductive Medicine
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제46권3호
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pp.140-145
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2019
Malignant transformation of ovarian mature cystic teratomas is rare, and papillary thyroid cancer occurs in 0.1%-0.3% of ovarian teratomas that undergo malignant transformation. We describe a case of successful in vitro fertilization pregnancy and delivery after a fertility-sparing laparoscopic operation in a patient with papillary thyroid carcinoma arising from a mature cystic teratoma.
There has been continuing interest in the development of synthetic and natural compounds that modify the immune response particularly for the treatment of AIDS and cancer. During the past fifty years, numerous scientific studies have been published on ginseng. Modem human studies have investigated preventive effect of ginseng on several kinds of cancer, its long term immunological effect on HIV patients, its effect on cell mediated immune functions in healthy volunteers. Similarly non clinical studies on animal model system have studied the chemopreventive action of ginseng on cancer and immunological properties of ginseng. The precise mechanism of action of ginseng, however, not clearly understood. Considering its wide-ranging therapeutic effects, this study is being undertaken to elucidate the general mode of action of ginseng, especially to test our hypothesis that its biological action may be mediated by the immune system.
The promyelocytic leukemia (PML) gene is a gene known to be a tumor suppressor, although recent data suggest that it has a dual function in tumorigenesis. It was initially discovered in acute promyelocytic leukemia (APL) in which a t(15; 17) chromosomal translocation fused it to the retinoic acid receptor alpha ($RAR{\alpha}$). It has been shown to be involved in various types of cancer. It has at least 6 nuclear isoforms and a cytoplasmic type with different characteristics. Its multiple functions in growth inhibition, apoptosis induction, replicative senescence, inhibition of oncogenic transformation, and suppression of migration and angiogenesis have made it a therapeutic target for cancer therapy. However, its dual role in the process of tumorigenesis has made this field challenging. In this review, we discuss PML structure, functions and expression in tumors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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