Background: Analysis of gene-gene and gene-environment interactions for complex multifactorial human disease faces challenges regarding statistical methodology. One major difficulty is partly due to the limitations of parametric-statistical methods for detection of gene effects that are dependent solely or partially on interactions with other genes or environmental exposures. Based on our previous case-control study in Chongqing of China, we have found increased risk of colorectal cancer exists in individuals carrying a novel homozygous TT at locus rs1329149 and known homozygous AA at locus rs671. Methods: In this study, we proposed statistical method-crossover analysis in combination with logistic regression model, to further analyze our data and focus on assessing gene-environmental interactions for colorectal cancer. Results: The results of the crossover analysis showed that there are possible multiplicative interactions between loci rs671 and rs1329149 with alcohol consumption. Multifactorial logistic regression analysis also validated that loci rs671 and rs1329149 both exhibited a multiplicative interaction with alcohol consumption. Moreover, we also found additive interactions between any pair of two factors (among the four risk factors: gene loci rs671, rs1329149, age and alcohol consumption) through the crossover analysis, which was not evident on logistic regression. Conclusions: In conclusion, the method based on crossover analysis-logistic regression is successful in assessing additive and multiplicative gene-environment interactions, and in revealing synergistic effects of gene loci rs671 and rs1329149 with alcohol consumption in the pathogenesis and development of colorectal cancer.
Background: Variation in metabolic genes is regarded as an important factor in processes leading to cancer. However, the effect of GSTT1 null genotype is divergent in the form of lung cancer. Methods: Studies were conducted at different research databases from 1990 to 2013 and the total odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were calculated for lung cancer. Review Manager 5.2 and STATE 12 are employed. Results: Total OR value is calculated from 17 articles with 2,118 cases and 2,915 controls. We discovered no significant increase in lung cancer risk among subjects carrying GSTT1 null genotype [OR = 1.15; 95% CI 0.97-1.36] in this meta-analysis. Conclusion: The GSTT1 deletion polymorphism does not have a significant effect on the susceptibility to lung cancer overall in China.
Background: To analyze multi-source data including publications and patents, and try to draw the whole landscape of the research and development community in the field of gene therapy for breast cancer. Materials and Methods: Publications and patents were collected from the Web of science and databases of the five major patent offices of the world, respectively. Bibliometric methodologies and technology are used to investigate publications/patents, their contents and relationships. Results: A total of 2,043 items published and 947 patents from 1994 to 2013 including "gene therapy for breast cancer" were retrieved. The top five countries in global publication share were USA, China, Germany, Japan and England. On the other hand, USA, Australia, England, South Korea and Japan were the main producers of patents. The universities and enterprises of USA had the highest amount of publication and patents. Adenovirus- and retrovirus-based gene therapies and small interfering RNA (siRNA) interference therapies were the main topics both in publications and patents. Conclusions: The above results show that global research in the field of gene therapy for breast cancer is increasing and the main participants in this field are USA and Canada in North America, China, Japan and South Korea in Asia, and England, Germany, and Italy in Europe. Also, this article demonstrates the usefulness of bibliometrics to address key evaluation questions and define future areas of research.
Golmohammadi, Rahim;Rakhshani, Mohammad Hassan;Moslem, Ali Reza;Pejhan, Akbar
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제17권sup3호
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pp.305-309
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2016
PTEN protein is an important tumour suppressor factor detectable by immunohistochemistry. The goal of the present study was to investigate the prognostic role of PTEN gene expression focusing on length of survival in breast cancer patients. This descriptive-analytical study was conducted on 100 breast cancer cases referred to Sabzevar hospitals in the north east of Iran between 2010 and 2011, followed up to 2015. The PTEN gene expression of tumour tissue samples was determined using specific monoclonal antibodies. The data were analyzed using Chi-square test and Fisher's exact test. Patient length of survival was analyzed after 4 years of follow-up using the Cox regression model. The PTEN gene was expressed in 70 of 100 samples, while being found at a high level in all noncancerous samples. There was an inverse significant relationship between expression of PTEN and tumour stage and grade (p<0.001). In addition, expression of PTEN in invasive ductal tumours was less than in non-invasive tumours. There was also an inverse significant relationship between the likelihood of death and PTEN gene expression (p<0.01). These findings indicate that lack of PTEN gene expression can be sign for a worse prognosis and poor survival in breast cancer.
대한약학회 2002년도 Proceedings of the Convention of the Pharmaceutical Society of Korea Vol.2
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pp.326.1-326.1
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2002
We applied serological analysis of cDNA expression library technique to identify cancer-associated genes. We screened cDNA expression libraries of human testis and gastric cancer cell lines with sera of patients with gastric cancers. We identified a gene whose expression is testis-specific among normal tissues. We cloned and characterized this novel gene. It contains D-E-A-D box domain and encodes a putative protein of 630 amino acids with possible helicase activity. It showed wide expression in various cancer tissues and cancer cell lines. (omitted)
최근 활발히 연구가 진행 중인 유전발현 데이타를 이용한 다중클래스 암 분류는 DNA 마이크로어레이로부터 획득된 대규모의 유전자 정보를 분석하여 암의 종류를 판단한다. 수집된 유전발현 데이타에는 대상 암과 관련이 없는 유전자도 포함되어 있기 때문에 높은 성능의 분류 결과를 얻기 위해서 유용한 유전자를 선택하는 것이 필요하다. 기존의 순위기반 유전자 선택은 이진클래스를 대상으로 고안되었고 이상표식 유전자(Ideal marker gene)를 이용하기 때문에 다중클래스 암 분류에 직접 적용하기에는 한계가 있다. 본 논문에서는 이상표식 유전자를 사용하지 않고 유전발현 수준의 분포를 직접 분석하는 순위기반 다중클래스 유전자 선택 기법을 제안한다. 유전발현 수준을 이산화하고 학습 데이타로부터 빈도를 계산하여 클래스 간 분별력을 측정한 후, 선택된 유전자를 이용하여 나이브 베이즈 분류기를 사용해 다중 암 분류를 수행한다. 제안하는 방법을 다수의 다중클래스 암 분류 데이타에 적용하여 기존 유전자 선택 방법에 비해 우수함을 확인하였다.
A systems biology approach for the identification of perturbed molecular functions is required to understand the complex progressive disease such as breast cancer. In this study, we analyze the microarray data with Gene Ontology terms of molecular functions to select perturbed molecular functional modules in breast cancer tissues based on the definition of Gene ontology Functional Code. The Gene Ontology is three structured vocabularies describing genes and its products in terms of their associated biological processes, cellular components and molecular functions. The Gene Ontology is hierarchically classified as a directed acyclic graph. However, it is difficult to visualize Gene Ontology as a directed tree since a Gene Ontology term may have more than one parent by providing multiple paths from the root. Therefore, we applied the definition of Gene Ontology codes by defining one or more GO code(s) to each GO term to visualize the hierarchical classification of GO terms as a network. The selected molecular functions could be considered as perturbed molecular functional modules that putatively contributes to the progression of disease. We evaluated the method by analyzing microarray dataset of breast cancer tissues; i.e., normal and invasive breast cancer tissues. Based on the integration approach, we selected several interesting perturbed molecular functions that are implicated in the progression of breast cancers. Moreover, these selected molecular functions include several known breast cancer-related genes. It is concluded from this study that the present strategy is capable of selecting perturbed molecular functions that putatively play roles in the progression of diseases and provides an improved interpretability of GO terms based on the definition of Gene Ontology codes.
Mirmajidi, Seyedeh Habibeh;Ataee, Ramin;Barzegar, Ali;Nikbakhsh, Novin;Shaterpour, Mohammad
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제16권14호
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pp.6067-6071
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2015
Background: Gastric cancer accounts for about 8% of the total cancer cases and 10% of total cancer deaths worldwide. It is the second lethal cancer after esophageal cancer and is considered the fourth most common cancer in north and northwest Iran. The bcl2 family has a key role in the regulation of apoptosis and change in its expression can contribute to cancer. This study initially scheduled to determine the expression of bcl2 gene in tissue samples of adenocarcinoma cancer patients. Materials and Methods: A total of 10 samples of gastric adenocarcinoma and 10 of normal tissues from Sari hospital were selected and after DNA extraction from tissues, bcl2 gene expression assayed by real-time PCR. Results: Our results demonstrated higher expression of the bcl2 gene in control compared with cancer and marginal cancer tissues. Conclusions: On one hand BCL2 plays an important role as an oncogene to inhibit apoptosis; on the other hand, it can initiate cell cycle arrest at G0 stage. Our observed association between its expression and patient survival is quite conflicting and may be tissue-specific. The data suggest expression both tumoural and non-tumoral(marginal) groups have lowered expression than controls (P>0.05). Due to the low number of samples we could not examine the relationship with clinicopathological features. However, bcl-2 expression may be important for prognostic outcome or a useful target for therapeutic intervention.
Zhou, Li-Ping;Luan, Hong;Dong, Xi-Hua;Jin, Guo-Jiang;Man, Dong-Liang;Shang, Hong
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제13권7호
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pp.3417-3422
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2012
Objective: Non-homologous end joining (NHEJ) is one of the pathways of repair of DNA double-strand breaks. A number of genes involved in NHEJ have been implicated as breast cancer susceptibility genes such as LIG4. However, some studies have generated conflicting results. The aim of this Human Genome Epidemiology (HuGE) review and meta-analysis was to investigate association between LIG4 gene polymorphisms in the NHEJ pathway and breast cancer risk. Methods: Studies focusing on the relationship between LIG4 gene polymorphisms and susceptibility to breast cancer were selected from the Pubmed, Cochrane library, Embase, Web of Science, Springerlink, CNKI and CBM databases. Data were extracted by two independent reviewers and the meta-analysis was performed with Review Manager Version 5.1.6 and STATA Version 12.0 software, calculating odds ratios (ORs) with 95% confidence intervals (95%CIs). Results: According to the inclusion criteria, we final included seven studies with a total of 10,321 breast cancer cases and 10,160 healthy controls in the meta-analysis. The results showed no association between LIG4 gene polymorphisms (rs1805386 T>C, rs1805389 C>T, rs1805388 C>T and rs2232641 A>G) and breast cancer risk, suggesting that the mutant situation of these SNPs neither increased nor decreased the risk for breast cancer. In the subgroup analysis by Hardy-Weinberg equilibrium (HWE) and ethnicity, we also found no associations between the variants of LIG4 gene and breast cancer risk among HWE, non-HWE, Caucasians, Asians and Africans. Conclusion: This meta-analysis suggests that there is a lack of any association between LIG4 gene polymorphisms and the risk of breast cancer.
Background and Aims: Advances in the treatment of cervical cancer over the last decade have predominantly involved the development of genes directed at molecular targets. Gene therapy is recognized to be a novel method for the treatment of cervical cancer. Genes can be administered into target cells via nanocarriers. This study aimed to develop systemically administrable nano-vectors. Floate (Fa) containing gene loaded nanoparticles (NPs) could target HeLa human cervical cancer cells through combination with receptors on the cells to increase the nuclear uptake of genetic materials. Methods: Fa was linked onto Poly (ethylene glycol)-b-poly (D, L-lactide) (PEG-PLA) to form Fa-PEG-PLA, and the resulting material was used to load plasmids of enhanced green fluorescence protein (pEGFP) to obtain gene loaded nanoparticles (Fa-NPs/DNA). Physical-chemical characteristics, in vitro release and cytotoxicity of Fa-NPs/DNA were evaluated. The in vitro transfection efficiency of Fa-NPs/DNA was evaluated in HeLa cells and human umbilical vein endothelial cells (HUVEC). PEG-PLA without Fa was used to load pEGFP from NPs/DNA as a control. Results: Fa-NPs/DNA has a particle size of 183 nm and a gene loading quantity of 92%. After 72h of transfection, Fa-NPs/DNA displayed over 20% higher transfection efficiency than NPs/DNA and 40% higher than naked DNA in HeLa cells. However, in HUVECs, no significant difference appeared between Fa-NPs/DNA and NPs/DNA. Conclusions: Fa-PEG-PLA NPs could function as excellent materials for gene loading. This nano-approach could be used as tumor cell targeted medicine for the treatment of cervical cancer.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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