Calcineurin is a serine/threonine protein phosphatase controlled by $Ca^{2+}$ and calmodulin that has been implicated in various signaling pathways. Previously, we reported that calcineurin regulates coelomocyte endocytosis in Caenorhabditis elegans. So far, simple and powerful in vivo approaches have been developed to study various endocytic processes in C. elegans. Using these in vivo assays, we further analyzed the endocytic phenotypes of calcineurin mutants. We observed that the calcineurin mutants were defective in apical endocytosis in the intestine as well as synaptic vesicle recycling in the nerve cord. However, we found that calcineurin mutants displayed normal receptor-mediated endocytosis in oocytes. Therefore, our results suggest that calcineurin may regulate specific sets of endocytic processes in nematode.
Vascular endothelial growth factor (VEGF) is essential for many angiogenic processes both in normal and pathological conditions. However, the signaling pathways involved in VEGF-induced angiogenesis are incompletely understood. The protein kinase D1 (PKD1), a newly described calcium/calmodulin-dependent serine/threonine kinase, has been implicated in cell migration, proliferation and membrane trafficking. Increasing evidence suggests critical roles for PKD1-mediated signaling pathways in endothelial cells, particularly in the regulation of VEGF-induced angiogenesis. Recent studies show that class IIa histone deacetylases (HDACs) are PKD1 substrates and VEGF signal-responsive repressors of myocyte enhancer factor-2 (MEF2) transcriptional activation in endothelial cells. This review provides a guide to PKD1 signaling pathways and the direct downstream targets of PKD1 in VEGF signaling, and suggests important functions of PKD1 in angiogenesis.
As the first step to elucidate the relationship between the structure and function of CTP:phosphocholine cytidylyltransferase (EC 2.7.7.15) in plants, the partial nucleotide sequence of soybean cytidylyltransferase cDNA was determined using a polymerase chain reaction (PCR). Degenerate oligonucleotide primers were synthesized from the conserved region revealed from the rat and yeast cytidylyltransferase DNA sequences. The catalytic domain region showed 78 and 76% homology with the rat and yeast amino acid sequences, respectivly. The hydropathy profile indicated that the C-terminal non-catalytic portion of the protein was very hydrophilic, and in the region between the catalytic domain and the C-terminal region, there was a large amphipathic $\alpha$-helical domain that was believed to bind the membrane surface in the active formation. There are 7 potential sites for phosphorylation by protein kinase C and 4 potential sites for phosphorylation by Ca2+/calmodulin kinase within the determined sequence.
Secretion of surfactant phospholipid can be stimulated by a variety of agonists acting via at least three different signal transduction mechanisms. These include the adenylate cyclase system with activation of cAMP-dependent protein kinase; activation of protein kinase C either directly or subsequent to activation of phosphoinositide-specific phospholipase C and generation of diacylglycerols and inositol trisphosphate; and a third mechanism that involves incresed $Ca^{2+}$ levels and a calmodulin-dependent step. ATP stimulates secretion via all three mechanisms. The protein kinase C pathway is also coupled to phopholipase D which, acting on relatively abundant cellular phospholipids, generates diacylglycerols that further activate protein kinase C. Sustained protein kinase C activation can maintain phosphatidylcholine secretion for a prolonged period of time. It is likely that interactions between the different signaling pathways have an important role in the overall physiological regulation of surfactant secretion.
Journal of the Korean Society of Food Science and Nutrition
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v.26
no.6
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pp.1246-1251
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1997
When the membrane protein fraction of mating type a cells of heterobasidiomycetous yeast R. toruloides was phosphorylated in vitro, two phosphorylated proteins of 72Kd and 57Kd were detected on SDS-polyacryamide gel. The phosphorylation reaction was inhibited by rhodotorucine A(Rh. A) which is a sexual pheromone secreted by mating type A cells. The inhibition of phosphorylation by Rh. A was dependent on $Ca^{2+}$, and independent on $Mg^{2+}$ or calmodulin. When adding trigger peptidase(TPase) inhibitor, antipain, no inhibition of phosphory was observed. Also, by adding the trysin-digested product of Rh. A, the phosphorylation was inhibited as the action of Rh. A. From these results, it is expected that the inhibition of membrane protein phosphorylation should be caused by the digested product of Rh. A with TPase.
An investigation of species of the genus Aspergillus present in arthropod, freshwater, and soil led to the discovery of seven undescribed species in Korea. Based on their morphological characteristics and molecular phylogeny analyses using a combined data set of β-tubulin (BenA) and calmodulin (CaM) sequences, the isolated strains CNUFC IGS2-5, CNUFC YJ1-19, CNUFC WD27, CNUFC U8-70, CNUFC AS2-24, CNUFC S32-1, and CNUFC U7-48, were identified as Aspergillus brunneoviolaceus, A. capensis, A. floccosus, A. inflatus, A. parvulus, A. polyporicola, and A. spelaeus, respectively. In the present study, the detailed morphological descriptions and phylogenetic relationships of these species are provided.
Objective: The aim of this study was to reveal the role and regulatory mechanism of miR-188-5p in the proliferation and differentiation of goat muscle satellite cells. Methods: Goat skeletal muscle satellite cells isolated in the pre-laboratory were used as the test material. First, the expression of miR-188-5p in goat muscle tissues at different developmental stages was detected by quantitative reverse transcription polymerase chain reaction (qRT-PCR). In addition, miR-188-5p was transfected into goat skeletal muscle satellite cells by constructing mimics and inhibitors of miR-188-5p, respectively. The changes of differentiation marker gene expression were detected by qPCR method. Results: It was highly expressed in adult goat latissimus dorsi and leg muscles, goat fetal skeletal muscle, and at the differentiation stage of muscle satellite cells. Overexpression and interference of miR-188-5p showed that miR-188-5p inhibited the proliferation and promoted the differentiation of goat muscle satellite cells. Target gene prediction and dual luciferase assays showed that miR-188-5p could target the 3'untranslated region of the calcium/calmodulin dependent protein kinase II beta (CAMK2B) gene and inhibit luciferase activity. Further functional studies revealed that CAMK2B promoted the proliferation and inhibited the differentiation of goat muscle satellite cells, whereas si-CAMK2B restored the function of miR-188-5p inhibitor. Conclusion: These results suggest that miR-188-5p inhibits the proliferation and promotes the differentiation of goat muscle satellite cells by targeting CAMK2B. This study will provide a theoretical reference for future studies on the molecular mechanisms of skeletal muscle development in goats.
2Department of Marine Molecular Biotechnology, College of Life Science, Gangneung-Wonju National University Recently, we reported that diarylheptanoid hirsutenone (HST) effectively inactivated T lymphocytes. However, it has not been evaluated whether HST is involved in calcineurin or calmodulin inactivation. In the present study, cells were treated with T-cell inhibitors with or without HST. Our results revealed that HST successfully inhibited expression of T-helper type I (Th1) and Th2 cytokines. Co-treatment with HST and nuclear factor-activated T cell (NFAT) activation inhibitor III (INCA-6) showed a more sensitive effect than that with other inhibitors, suggesting that HST contributes to inhibition of dephosphorylation of NFAT in the cytosol. HST up-regulated cell cycle arrest genes and inhibited the growth of Staphylococcus aureus. These effects were confirmed in an NFAT electrophoretic-mobility shift assay via successful inhibition of NFAT translocation and in the histological recovery in a 2,4-dinitrochloro benzene-induced in vivo model. Taken together, HST was shown to effectively inhibit T-cell activation via inhibition of cytosolic NFAT dephosphorylation, similar to INCA-6.
A flightless brown hawk owl (Ninox scutulata) weighing 180 g was rescued and referred to the teaching veterinary hospital with humerus open fracture. On physical examination and radiography, open fracture of the left humerus was found. After 3 days, orthopedic surgery was operated with intramedullary pins and wires. The bird died 2 days after surgery with anorexia. On necropsy, multiple green nodules with 2-3 mm in diameter were observed at the surface and inside of the left lung. Numerous conidial heads and spores were seen in the center of foci in the histopathological examination. The mycelia penetrated the surrounding pulmonary parenchyma, showing inflammation and necrosis. The fungus was isolated from the lung and cultured on Sabouraud Dextrose Agar at $30^{\circ}C$ for 7 days. The colony was blue-green color with a powdery surface. The fungus was identified as Aspergillus fumigatus by DNA analysis, including the internal transcribed spacer region, partial ${\beta}$-tubulin, and the calmodulin gene. This case was diagnosed as pulmonary aspergillosis secondary to open fracture of pneumatic bone in a brown hawk owl.
The sensory transduction processes of blue light in guard cells have been suggested the involvement of Ca$^{2+}$/calmodulin-dependent myosin light chain kinase (MLCK) or MLCK-like proteins. The source of Ca$^{2+}$ required for the signal transduction process was investigated in guard cell protoplasts (GCPs). The GCPs showed the typical H$^+$ pumping activity by blue light (200 $\mu$mol m$^{-2}$ s$^{-1}$) and fusicoccin (10 $\mu$M) under background red light (600 $\mu$mol m$^{-2}$ s$^{-1}$). The blue light-dependent H$^+$ pumping was not significantly affected by the externally changed Ca$^{2+}$ concentrations. The addition of 1 mM Ca$^{2+}$ in the bathing medium ratherly inhibited the H$^+$ pumping. In contrast, the blue light-dependent H$^+$ pumping was inhibited by caffeine and 2,5-di-(tert-butyl)-1,4-benzohydroquinone (BHQ), inhibitor of C$^{2+}$-ATPase in endoplasmic reticulum (ER) without inhibiting the H $^+$ pump. The inhibition by caffeine and BHQ was fully reversible. The extent of inhibition by caffeine and BHQ was larger when they were added together than when added separately. The results suggest that Ca$^{2+}$ required for the blue light-dependent H$^+$ pumping may be released from the intracellular Ca$^{2+}$ stores, probably ER in guard cells.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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