Objective: This study was performed to investigate the inhibitory effect of Cheongpochukeo-tang (CCT) on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation model. Methods: RAW 264.7 cells were pre-treated with CCT and incubated with LPS (500 ng/ml) after 1 hour. Cell viability was measured by MTT assay to figure out cytotoxicity of CCT. The production of nitric oxide and mRNA expression of pro-inflammatory cytokine were measured. And the activation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and nuclear factor kappa B (NF-κB) were examined to figure out molecular mechanisms of CCT's anti-inflammatory effects. In addition, mice survival rate and cytokine levels of serum were observed after treated with CCT. And mice liver tissues were observed and their cytokines levels in liver tissue were measured. Results: CCT did not have cytotoxic effect in RAW 264.7 cells. It inhibited LPS-induced nitric oxide (NO) production, but showed an increase in NO by itself at 2 mg/ml concentration. CCT inhibited mRNA expression of IL-1β, IL-6, TNF-α in a dose dependant and the activaton of MAPKs and NF-κB. In addition, CCT reduced mortality in the LPS-induced mouse model and inhibited production of cytokines in mouse serum and liver tissue. Conclusion: The results suggest that CCT could reduce LPS-induced inflammation by inhibiting MAPKs and NF-κB activaton, NO production, and pro-inflammatory cytokines secretion. Thereby, CCT could be effective medicine for the inflammatory disease.
Kim, Gun-Hee;Hong, Ka-Kyung;Cho, Han-Baek;Choi, Chang-Min;Kim, Song-Baek
The Journal of Korean Obstetrics and Gynecology
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v.32
no.2
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pp.1-17
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2019
Objectives: This study was performed to identify the anti-inflammatory effects of Salvia miltiorrhizae radix Water extract (SMW) on lipopolysaccharide (LPS) induced inflammation. Methods: RAW 264.7 cells were treated with 500 ng/ml of LPS. SMW (0.1, 0.25, 0.5 mg/ml) was treated 1 h prior to LPS. Cell viability was measured by MTT assay. Levels of nitric oxide (NO) were measured with Griess reagent and pro-inflammatory cytokines were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and real-time polymerase chain reaction (PCR). We also examined molecular mechanisms such as mitogen-activated protein kinases (MAPKs) and nuclear factor-kappa B ($NF-{\kappa}B$) activation by western blot. In addition, we observed mice survival rate after LPS and examined their cytokine levels of serum and liver tissue. Results: SMW itself did not have cytotoxic effects in RAW 264.7 cells less than 0.5 mg/ml. SMW treatment inhibited the production of NO, and interleukin $(IL)-1{\beta}$ which is pro-inflammatory cytokine. And SMW treatment inhibited the LPS-induced activation of MAPKs such as extracellular signal-regulated kinase1/2 (ERK1/2), p38 kinases (p38), c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) and $NF-{\kappa}B$. In addition, it also showed reducing the level of $IL-1{\beta}$ on the serum and liver tissue of mice. Also, death of LPS-induced mice was inhibited by SMW. Conclusions: The result suggests that treatment of SMW could reduce the LPS-induced inflammation. Thereby, SMW could be used as a protective agent against inflammation. Also, this study could give a clinical basis that SMW could be a drug or agent to prevent inflammatory diseases.
We investigated the anti-inflammatory effects of aqueous extract of Artemisia capillaris Thunb. (AEAC), a traditional Korean herb for remedying liver disease, for suppression in the process of lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammation in the liver of rat. Level of glutamate oxaloacetate transaminase (GOT), glutamate pyruvate transaminase (GPT) and lactate dehydrogenase (LDH) was increased in the serum of LPS-treated rats compared to normal, however, in the rats pretreated with AEAC, the increase of GOT, GPT and LDH value was arrested. More severe histological changes of liver such as cloudy swelling, hydropic degeneration, Kupffer cell reaction and inflammatory cells infiltration were demonstrated in the rats challenged with LPS compared with normal. Fewer scores of these changes were observed in rats pretreated with AEAC. Immunohistochemical analysis showed that while the expression of the nuclear factor (NF)-kBp65, inducible nitric oxide synthase (iNOS), tumor necrosis factor (TNF)-$\alpha$ and COX (cyclooxygenase)-2 tended to increase, that of inhibitory (I)-kBa was decreased in the hepatocytes of rats challenged with LPS. A slight decline of NF-kBp65, TNF-$\alpha$ and COX-2, but increase of I-kB$\alpha$ were observed in the hepatocytes of the rats pretreated with AEAC. These results suggest that AEAC may act as a therapeutic agent for liver disease through a regulation of inflammation-related proteins.
Kim, Kyoung-Jin;Kim, Jong-Tae;Lee, Eung-Seok;Lee, Jong-Suk;Kim, Jung-Ae
YAKHAK HOEJI
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v.52
no.5
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pp.402-406
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2008
Previously, we have shown that 1-furan-2-yl-3-pyridin-2-yl-propenone (FPP-3) has an anti-inflammatory activity in a rat paw-edema model. In the present study, we investigated an inhibitory effect of FPP-3 on the tumor necrosis factor (TNF)-${\apha}$-induced inflammatory cytokine response in HT-29 human colon epithelial cells. Treatment with FPP-3 significantly prevented the TNF-${\apha}$-induced attachment of leukocytes to HT-29 colon epithelial cells, which is one of the pathologic hallmarks in colon inflammation. The effect of FPP-3 was markedly superior than that of 5-aminosalicylic acid (5-ASA), a commonly used drug for the treatment of inflammatory bowel disease (IBD). The pretreatment with FPP-3 inhibited TNF-${\apha}$- induced monocyte chemoattractant protein (MCP)-1, interleukin (IL)-8 mRNA expressions. In addition, FPP-3 significantly suppressed TNF-${\apha}$-induced nuclear factor (NF)-${\kappa}B$ transcription activity. These results demonstrate that FPP-3 modulates intestinal inflammation via suppressing the NF-${\kappa}B$ dependent expressions of MCP-1 and IL-8, and suggest that FPP-3 may be a valuable agent for the treatment of IBD.
Jung, Heehoon;Cho, Uk Min;Hwang, Hyung Seo;Cho, Kun;Lee, Sang Rin;Kim, Moo Sung
Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea
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v.44
no.3
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pp.239-247
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2018
Chronic inflammation is known to have effects on various diseases such as gout, cancer, dementia, atopic disease, and obesity. In addition, since some signal cascades involved in the development of inflammation are known to affect the damage and aging of the skin tissue, studies are being conducted actively to control the inflammation mechanism. In order to mitigate or prevent inflammatory response, a number of researches have been made to develop anti-inflammatory materials from some plants. In particular, Stevia rebaudiana produces steviol glycosides (SG), a natural sweetener with a distinctive flavor. Studies on some of SG have been shown to have anti-inflammatory activity. Researchers of this study expected that more SG also possess anti-inflammatory activity, besides stevioside, rebaudioside A, and steviol. In order to confirm this possibility, the researchers screened inhibition activity of various steviol glucosides for NO production in RAW 264.7 cell lines. As a result, steviol ${\beta}-glucopyranosyl$ ester (SGE) showed the highest inhibitory activity among steviol derivatives treated at the same molar concentration. In addition, we found that mRNA expression level of $interleukin-1{\alpha}$ ($IL-1{\alpha}$), $interleukin-1{\beta}$ ($IL-1{\beta}$), cyclooxygenase-2 (COX-2), nuclear factor kappa-light chain-enhancer of activated B cells ($NF-{\kappa}B$) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) was also decreased in a dose-dependent manner. These results show that SGE inhibits anti-inflammatory activity and NO production in mouse macrophage RAW 264.7 cells. It was confirmed that SGE has potential to be applied as an anti-inflammatory material.
On earth, there are about 5,400 kinds of mammals, of which about 1,000 kinds are herbivores. Among herbivores, about 250 kinds are known to be ruminants. As for cattle and sheep, which are ruminants, fermentation takes places mainly in their rumen; in contrast, for pigs and men, which are non-ruminants, fermentation takes place mainly in their caecum, colon, and rectum. As for the kind and dominance of rumen microorganisms, Bacteroidetes account for 51% and Firmicutes for 43%. As for the dominance of the large intestine microorganisms in men, Firmicutes account for 65% and Bacteroidetes for 25%. Cell wall components are decomposed by microorganisms, and short chain fatty acids (SCFAs) are generated through fermentation; the ratio of acetate, propionate, and butyrate generate is 60:25:15. Butyrate absorbed through the primary butyrate transporter MCT1 (mono carboxylate transports-1) in the intestines activates such SCFA receptors as GPR43 and GPR41. Butyrate has a strong anti-tumorigenic function. Butyrate is characterized by the fact that it has an effect on many cancer cells, contributes to the coordination of functions in the cells, and induces cancer apoptosis. Butyrate activates caspase but inhibits the activity of HDAC (histone deacetylase), so as to induce apoptosis. In addition, it increases p53 expression, so as to induce cell cycle arrest and apoptosis. Anti-inflammation actions of SCFA include the reduction of IL-8 expression in intestinal epithelial cells, the inhibition of NO synthesis, and the restraint of the activity of NF-${\kappa}B$ (nuclear factor ${\kappa}B$), so as to suppress the occurrence of cancers caused by inflammation. Butyrate plays an important role in maintaining physiological functions of intestinal mucous membranes and is used as a cure for inflammatory bowel disease (IBD).
One of the omega-3 essential fatty acids, docosahexaenoic acid (DHA), is a significant constituent of the cell membrane and the precursor of several potent lipid mediators. These mediators are considered to be important in preventing or treating several diseases. Resolvin D5, an oxidized lipid mediator derived from DHA, has been known to exert anti-inflammatory effects. However, the detailed mechanism underlying these effects has not yet been elucidated in human monocytic THP-1 cells. In the present study, we investigated the effects of resolvin D5 on inflammation-related signaling pathways, including the extracellular signal-regulated kinase (ERK)-nuclear factor (NF)-κB signaling pathway. Resolvin D5 downregulated the production of interleukin (IL)-6 and chemokine (C-C motif) ligand 5 (CCL5). Additionally, these inhibitory effects were found to be modulated by mitogen-activated protein kinase (MAPK) and NF-κB in lipopolysaccharide (LPS)-treated THP-1 cells. Resolvin D5 inhibited the LPS-stimulated phosphorylation of ERK and translocation of p65 and p50 into the nucleus, resulting in the inhibition of IL-6 and CCL5 production. These results revealed that resolvin D5 exerts anti-inflammatory effects in LPS-treated THP-1 cells by regulating the phosphorylation of ERK and nuclear translocation of NF-κB.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2002.11b
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pp.191-191
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2002
Inflammatory as well as oxidative tissue damage has been associated with pathophysiology of Alzheimer's disease (AD), and nonsteroidal anti-inflammatory drugs have been shown to retard the progress of AD. In this study, we have investigated the molecular mechanisms underlying oxidative and inflammatory cell death induced by beta-amyloid (Abeta), a neurotoxic peptide associated with senile plaques formed in the brains of patients with AD, in cultured PC12 cells.(omitted)
The herbal medication Panax ginseng Meyer has widespread use in China, Korea, and other parts of the world. The main constituents of ginseng are ginsenosides, which include over 30 different triterpene saponins. It has been found that ginsenosides and their metabolites including Rg1, compound K, Rb1, Re, Rg3, and Rg5 exert anti-inflammatory activities by binding to the glucocorticoid receptor, modulating inflammation-related signaling, including NF-κB and MAPK signaling, and reducing levels of proinflammatory cytokines. Here, we review the recent literature on the molecular actions of ginsenosides in sepsis, suggesting ways in which they may be used to prevent and treat the disease.
Yin, Limin;Shi, Chaohong;Zhang, Zhongchen;Wang, Wensheng;Li, Ming
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.25
no.5
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pp.395-401
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2021
Extended inflammation and cytokine production pathogenically contribute to a number of inflammatory disorders. Formosanin C (FC) is the major diosgenin saponin found in herb Paris formosana Hayata (Liliaceae), which has been shown to exert anti-cancer and immunomodulatory functions. In this study, we aimed to investigate anti-inflammatory activity of FC and the underlying molecular mechanism. RAW264.7 macrophages were stimulated with lipopolysaccharide (LPS) or pretreated with FC prior to being stimulated with LPS. Thereafter, the macrophages were subjected to analysis of the expression levels of pro-inflammatory mediators, including nitric oxide (NO), prostaglandin E2 (PGE), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-1β (IL-1β), and IL-6, as well as two relevant enzymes, inducible nitric oxide synthase (iNOS), and cyclooxygenase-2 (COX-2). The analysis revealed that FC administration blunted LPS-induced production of NO and PGE in a dose-dependent manner, while the expression of iNOS and COX-2 at both mRNA and protein levels was inhibited in LPS-stimulated macrophages pre-treated with FC. Moreover, LPS stimulation upregulated mRNA expression and medium release of TNF-α, IL-1β, and IL-6, whereas this effect was blocked upon FC pre-administration. Mechanistic studies showed that inhibitory effects of FC on LPS-induced inflammation were associated with a downregulation of IκB kinase, IκB, and p65/NF-κB pathway. Taken together, these data suggest that FC possesses an inflammation-suppressing activity, thus being a potential agent for the treatment of inflammation-associated disorders.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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