Cyanidin-$3{\beta}$-D-glycoside (C3G), which is widely distributed in herbal medicines and functional foods, exhibits anti-inflammatory, anti-oxidant, and anti-scratching behavioral effects. Orally administered C3G is metabolized to protocatechuic acid (PA) by gut microbiota. Therefore, we compared the anti-colitic effect of C3G to that of PA in mice with 2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid (TNBS)-induced colitis. Orally administered C3G and PA preventively and curatively ameliorated TNBS-induced colitis parameters, including macroscopic colitis score, colon shortening, and increase of myeloperoxidase activity. Treatment with C3G or PA also inhibited the expression of cyclooxygenase-2, inducible NO synthatase, $IL-1{\beta}$, IL-6, and $TNF-{\alpha}$ and the activation of $NF-{\kappa}B$ in the colon of mice with TNBS-induced colitis. Furthermore, these also inhibited lipopolysaccharide-induced $NF-{\kappa}B$ activation and $TNF-{\alpha}$ expression in peritoneal macrophages. The anti-colitic effect of PA was more effective than C3G. Orally administered PA more potently attenuate colitis than C3G by inhibiting $NF-{\kappa}B$ activation and the anti-colitic efficacy of C3G may be dependent on the biotransformation of C3G to PA by gut microbiota.
Equisetum hyemale Linne. (EH) (Equisetaceae) has been used for the treatment of eye and skin disease, chronic eczema, pneumoconiosis and asthma in Korea and China. Human leukemic mast cells are widely distributed in the connective tissues of mammals and other vertebrates. Phorbol 12-myristrate 13-acetate (PMA) and calcium ionophore A23187 stimulated Human leukaemic mast cell line-1 (HMC-1) can produce a variety of inflammatory mediators and several pro-inflammatory and chemotactic cytokines such as TNF-$\alpha$, IL-6 and IL-8. Since TNF-$\alpha$, IL-6 and IL-8 are major factors during the inflammatory process, we studied the effects of EH on TNF-$\alpha$, IL-6 and IL-8 release in HMC-1 stimulated with PMA and A23187. The result of this study indicate that EH inhibits TNF-$\alpha$, IL-6 and IL-8 in activated HMC-1 cells via $I{\kappa}B$/Nuclear factor-${\kappa}B$ pathway. Therefore, EH might contribute significantly to the prevention or treatment of mast-cell mediated inflammatory diseases and EH has potential use in the therapy of chronic allergic inflammation.
Objectives and methods : Previous mechanistic studies suggest the cyclooxygenase-2 (COX-2) inhibitors represent the good candidates against tumor progression. MeOH extract of the stem barks of Euonymus alatus induced the strong inhibition of COX-2. A phenolic compound responsible for the anti- COX-2 known to involve in tumor adhesion and invasion has been studied through the methanol extracts. The compound, rosmarinic acid (ROS-A) was an ester of caffeic acid and 3,4-dihydroxyphenyllactic acid. ROS-A showed a strong inhibitory effect of COX-2 activity in a concentration-dependent manner. Then we have measured the IL-1${\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ production related the immune regulation, induction of inflammatory related genes. Results and Conclusions :Hep3B cells produce proinflammatory cytokines of IL-1${\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ while ROS A inhibited the cytokines production. Since IL-1${\beta}$, IL-6 and TNF-${\alpha}$ need the transcription factors such as nuclear factor- ${\kappa}$B (NF-${\kappa}$B) and activated protein-1 (AP-1), we measured the transcription factors. ROS-A inhibited the activation of p65, p50, c-Rel subunits of NF-${\kappa}$B and AP-1 transcription factors. These findings indicate that ROS A from the stem bark of E. alatus inhibits proliferation in metastatic cancer cells. It was suggested that stem barks of E. alatus could be suitable for anti-cancer drugs.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the molecular targets and pathways of anti-inflammatory effects of Jakyakgamchotang with corydalis tuber (JC) using network pharmacology. Methods : The compounds in constituent herbal medicines of JC were searched in TCM systems pharmacology (TCMSP). Target gene informations of the components were collected using chemical-target interactions database provided by Pubchem. Afterwards, network analysis between compounds and inflammation-related target genes was performed using cytoscape. Go enrichment analysis and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes (KEGG) analysis were performed on inflammation-related targets using DAVID database. Results : 70 active compounds related to inflammation were identified, and 295 target genes related to the anti-inflammatory activity of the compound of JC were identified. In the Go biological process DB and KEGG pathway DB, "inflammatory response", "cellular response to lipopolysaccharide", "positive regulation of interleukin-6 production", and "positive regulation of protein kinase B. signaling", "positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade", "positive regulation of I-kappaB kinase/NF-kappaB signaling", "negative regulation of apoptotic process", and "PI3K-Akt signaling pathway" were found to be mechanisms related to the anti-inflammatory effects related to the target genes of JC. The main compounds predicted to be involved in the anti-inflammatory effect of JC were quercetin, licochalcone B, (+)-catechin, kaempferol, and emodin. Conclusions : This study provides the molecular targets and potential pathways of JC on inflammation. It can be used as a basic data for using JC for various inflammatory disease in traditional korean medicine clinic.
Objectives The purpose of this study is to investigate the anti-inflammatory effect of Lonicera Japonica-Glycyrrhiza Uralensis decoction extracts (LGE) on ulcerative colitis in children and adolescents. Methods Colitis was induced by DSS (Dextran Sulfate Sodium) in C57BL/6 mice. The sample mice were divided into group of four. The mice in the control group were not inflammation-induced. The control group was composed of untreated ulcerative colitis elicited mice. The mice in the experimental group were administered with Pentasa and another experimental group mice were treated with LGE after colitis elicitation. The effects on ulcerative colitis were evaluated by the morphological changes of colonic mucosa, decrease in the effect of pro-inflammatory cytokines ($TNF-{\alpha}$ and $NF-{\kappa}B$) and inflammatory cytokines (iNOS and COX-2) in the mucosa. Results LGE showed protective effects in DSS induced ulcerative colitis. LGE inhibited shortening of colon length and relieved the hemorrhagic erosion in colonic mucosa. LGE decreased pro-inflammatory cytokines ($TNF-{\alpha}$ and $NF-{\kappa}B$) and inflammatory cytokines (iNOS and COX-2). According to the GC/MS analysis, N-methyl pyrrolidone (NMP) was identified. Conclusions The result shows the clinical efficacy of LGE and demonstrates possible treatment options for ulcerative colitis. Further investigations for biological activity and chemical analysis of LGE will be needed.
Objective : The aim of this study was to determine whether methanol extract of Do-Ki-Tang (DKT) inhibit free radical generation and production of nitrite an index of NO, $PGE_2$, iNOS, COX-2 and pro-inflammatory cytokines such as TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6 and MCP-1 in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophages. Methods : Cytotoxic activity of extract on RAW 264.7 cells was measured using 5-(3-caroboxymeth-oxyphenyl)-2H-tetra-zolium inner salt (MTS) assay. The expression level of inflammatory response-related proteins was confirmed by western blot. The production of proinflammatory cytokines was measured by ELISA. Results : Our results indicated that DKT scavenged DPPH radical and nitric oxide in vitro. Moreover, DKT significantly inhibited the LPS-induced NO, $PGE_2$ production and iNOS, COX-2 expression accompanied by an attenuation of TNF-${\alpha}$, IL-$1{\beta}$, IL-6 and MCP-1 formation in macrophages. Furthermore, DKT treatment also blocked LPS-induced intracellular ROS production and the activation of NF-${\kappa}B$ and MAPKs. Conclusion : Our data suggest that the anti-inflammatory effect of DKT is mediated through down-modulation of pro-inflammatory mediators and cytokines by blocking the signaling pathways of NF-${\kappa}B$ and MAPKs. These inhibitory effects by DKT represent a potential therapeutic approach to the treatment of inflammatory diseases.
Desmarestia tabacoides Okamura는 전 세계적으로 널리 분포하는 갈조류 중 하나이다. 몇몇 산말류의 항종양, 멜라닌 생성 억제 및 광보호 활성에 대한 연구는 있었으나 D. tabacoides Okamura의 항염증 기전에 대해서는 보고되지 않아 본 연구에서는 LPS (lipopolysaccharide)로 자극된 RAW 264.7 세포에서 D. tabacoides Okamura 에탄올 추출물(DTEE)의 항염증 기전을 inducible nitric oxide synthase (iNOS)와 cyclooxygenase (COX)-2의 발현 및 이들의 상위신호전달물질인 nuclear factor (NF)-κB, mitogen-activated protein kinase (MAPK) 그리고 phosphoinositide-3-kinase (PI3K)/Akt의 인산화 조절 정도를 통해 분석하였다. DTEE의 처리는 세포 독성 없이 LPS로 유도된 NO와 prostaglandin (PG) E2의 생성과 이들의 생성 효소인 iNOS 및 COX-2의 발현을 유의하게 억제하였다. 그리고 LPS에 의해 활성화된 NF-κB 및 상위 신호 전달 물질인 extracellular signal-regulated kinase (ERK), c-Jun NH2-terminal kinase (JNK) 및 p38은 DTEE 처리에 의해 유의적으로 억제되었다. DTEE의 처리는 RAW 264.7 세포에서 LPS에 의해 활성화되는 adaptor molecule인 Toll-like receptor (TLR) 4 및 myeloid differentiation primary response (MyD) 88 또한 유의적으로 억제하였다. 이 결과를 통해 DTEE는 LPS에 의해 유도된 TLR4와 NF-κB 및 MAPK의 활성을 억제함으로써 염증 매개인자의 발현을 조절하였고, 이는 DTEE가 염증을 완화할 수 있는 기능성 식품의 소재로써 유용하게 사용될 수 있음을 시사한다.
Objectives Even though the various alternative herbal medicine has applied for osteoarthritis (OA) treatment, its scientific proof remains uncertain. The aim of the present study evaluates the effects of Chulbu-tang on inflammatory responses in a monosodium iodoacetate (MIA)-induced osteoarthritis rat model. Methods OA rat model was established by MIA injection in intra-joint of rats. 7 days after, OA rats except OA control rats were administrated Chulbu-tang (100 or 200 mg/kg) or Indomathacin (5 mg/kg) once a day for 14 days. The weight-bearing ability of hind paws were measured when group isolation 0, 7, and 14 days. Western blotting was performed to examine the knockdown/overexpressing efficiency of Chulbu-tang. In addition, cartilage destruction was measured histologically. Results Chulbu-tang treatment significantly reduced the protein expressions of inflammatory mediators such as inducible nitric oxide synthase and cyclooxygenase 2, and inhibited inflammatory cytokines including tumor necrosis factor alpha, interleukin (IL)-1β, and IL-6 through nuclear factor-kappa B (NF-κB) inactivation. Moreover, anti-oxidant enzymes such as superoxide dismutase and glutathione peroxidase-1/2 through nuclear factor-erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) pathway significantly increased. Our findings indicate that Chulbu-tang has the potential therapeutic effect on OA through inhibiting the inflammatory responses via inactivating NF-κB signaling pathway. In addition, upregulation of Nrf2 led to anti-oxidant effects. Conclusions Taken together, Chulbu-tang is believed to have antioxidant, anti-inflammatory effects, and cartilage protection for arthritis-causing rats.
Objectives : Achyranthes japonica (AJ) has been used as an anti-bacterial and anti-inflammatory agent. However, it is unclear that AJ could show the anti-inflammatory effects in macrophages. In this experiment, we studied whether AJ could inhibit the inflammatory responses in macrophages. Methods : To measure out the cytotoxicity of AJ, we performed the MTT assay. We evaluated the nitric oxide (NO) production, and cytokine production such as interleukin (IL)-1b, IL-6 and tumor necrosis factor (TNF)-a. We also investigated the cellular mechanims such as mitogen activated protein kinases (MAPK)s and nuclear factor kappa B (NF-kB). Results : AJ inhibited lipopolysaccharide (LPS)-induced NO production. AJ also inhibited production levels of IL-1b, IL-6 and TNF-a in LPS-stimulated macrophage. Finally, western blot analysis showed that AJ treatment inhibited the activation of p38 but not of extracellular signal-regulated kinase, c-jun NH2-terminal kinase and NF-kB. Conclusions : These results showed that AJ down-regulated the inflammatory response via p38 in macrophages, which suggest that AJ could be a candidate on treating inflammatory diseases.
Kim, Tae-Hoon;Ku, Sae-Kwang;Lee, In-Chul;Bae, Jong-Sup
BMB Reports
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제45권3호
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pp.200-205
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2012
Enzymatic oxidation of commercially available pyrogallol was efficiently transformed to an oxidative product, purpurogallin. Purpurogallin plays an important role in inhibiting glutathione S-transferase, xanthine oxidase, catechol O-methyltransferase activities and is effective in the cell protection of several cell types. However, the anti-inflammatory functions of purpurogallin are not well studied. Here, we determined the effects of purpurogallin on lipopolysaccharide (LPS)-mediated proinflammatory responses. The results showed that purpurogallin inhibited LPS-mediated barrier hyper-permeability, monocyte adhesion and migration and such inhibitory effects were significantly correlated with the inhibitory functions of purpurogallin on LPS-mediated cell adhesion molecules (vascular cell adhesion molecules, intracellular cell adhesion molecule, E-selectin). Furthermore, LPS-mediated nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) and tumor necrosis factor-${\alpha}$ (TNF-${\alpha}$) releases from HUVECs were inhibited by purpurogallin. Given these results, purpurogallin showed its anti-inflammatory activities and could be a candidate as a therapeutic agent for various systemic inflammatory diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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