Background: 4-Hexylresorcinol (4HR) is able to increase angiogenesis. However, its molecular mechanism in the human endothelial cells has not been clarified. Methods: As endothelial cells are important in angiogenesis, we treated the human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) with 4HR and investigated protein expressional changes by immunoprecipitation high-performance liquid chromatography (IP-HPLC) using 96 antisera. Results: Here, we found that 4HR upregulated transforming growth factor-β (TGF-β)/SMAD/vascular endothelial growth factor (VEGF) signaling, RAF-B/ERK and p38 signaling, and M2 macrophage polarization pathways. 4HR also increased expression of caspases and subsequent cellular apoptosis. Mechanistically, 4HR increased TGF-β1 production and subsequent activation of SMADs/VEGFs, RAF-B/ERK and p38 signaling, and M2 macrophage polarization. Conclusion: Collectively, 4HR activates TGF-β/SMAD/VEGF signaling in endothelial cells and induced vascular regeneration and remodeling for wound healing.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
/
제41권1호
/
pp.11-18
/
2015
Objectives: The goal of this study was to determine the correlation of clinicopathological factors and the up-regulation of vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in oral squamous cell carcinoma. Materials and Methods: Immunohistochemical staining of VEGF and quantitative real-time polymerase chain reaction (RT-PCR) of VEGF mRNA were performed in 20 specimens from 20 patients with oral squamous cell carcinoma and another 20 specimens from 20 patients with carcinoma in situ as a controlled group. Results: The results were as follows: 1) In immunohistochemical study of poorly differentiated and invasive oral squamous cell carcinoma, high-level staining of VEGF was observed. Significant correlation was observed between immunohistochemical VEGF expression and histologic differentiation, tumor size of specimens (Pearson correlation analysis, significance r>0.6, P<0.05). 2) In VEGF quantitative RT-PCR analysis, progressive cancer showed more VEGF expression than carcinoma in situ. Paired-samples analysis determined the difference of VEGF mRNA expression level between cancer tissue and carcinoma in situ tissue, between T1 and T2-4 (Student's t-test, P<0.05). Conclusion: These findings suggest that up-regulation of VEGF may play a role in the angiogenesis and progression of oral squamous cell carcinoma.
Angiogenesis is essential for solid tumor growth and progression. Among the pro-angiogenetic factors, vascular endothelial growth factor(VEGF), also known as vascular permeability factor, is the most important as a mitogen for vascular endothelium. The VEGF family of molecules currently consists of six growth factors, VEGF-A, VEGF-B, VEGF-C, VEGF-D, VEGF-E, and placenta growth factor(PlGF). Over-expression of PlGF is associated with angiogenesis under pathological conditions such as ischemia, inflammation, and cancer. Hence, the goal of this study is to identify the correlation of clinicopathlogical factors and the up-regulation of PlGF expression in oral squamous cell carcinoma. We studied the immunohistochemical staining of PlGF, PlGF gene expression and a real time quantitative RT-PCR in 20 specimens of 20 patients with oral squamous cell carcinoma. The results were as follows. 1. In the immunohistochemical study of poorly differentiated and invasive oral squamous cell carcinoma, the high level staining of PlGF was observed. And the correlation between immunohistopathological PlGF expression and histological differentiation of specimens was significant (Pearson correlation analysis, significance [r] >0.6, P < .05). 2. In the PlGF gene RT-PCR analysis, PlGF expression was more in tumor tissue than in adjacent normal tissue. Paired-samples analysis determined the difference of PlGF mRNA expression level between the cancer tissue and the normal tissue (Student's t - test, P < .05) These findings suggest that up-regulation of the PlGF gene may play a role in progression and local metastasis in invasive oral squamous cell carcinoma.
Kim, Jung-Hyun;Hubbard, Neil E.;Lim, Debora;Erickson, Kent L.
Preventive Nutrition and Food Science
/
제11권1호
/
pp.1-5
/
2006
Conjugated linoleic acid (CLA) is a group of positional and geometric isomers of linoleic acid that have been used to reduce the incidence, growth and metastasis of breast, colon, prostate and gastric cancer in animals. CLA could reduce tumor growth by altering angiogenesis; a process requiring associated angiogenic factors such as vascular endothelial growth factor (VEGF). In this study, we determined whether CLA could modulate the expression of VEGF in murine mammary tumor cells and adipocytes. The c9, t11-CLA isomer reduced VEGF transcripts and protein when mammary tumor cells were stimulated with PMA. That isomer also reduced VEGF expression in un stimulated mouse 3T3-L1 adipocytes. Since VEGF can be regulated by cyclooxygenase-2 (COX-2), we determined whether CLA could alter COX-2 enzyme expression and $PGE_2$ production. The c9, t11-CLA isomer reduced not only COX-2 enzyme expression but also $PGE_2$ production. Thus, c9, t11-CLA could modulate neovascularization by alteration of VEGF expression from mammary tumor cells and adipocytes by reducing COX-2 metabolites.
Objective : Angiogenesis, the proliferation of capillary endothelial cells, is a vital component in the development, progression, and metastasis of many human tumors. Vascular endothelial growth factor(VEGF) is an endothelial cell-specific mitogen and induces angiogenesis and vascular permeability. The features of glioblastoma, distinct from low grade astrocytomas, are the presence of necroses and vascular endothelial proliferation. In this study, we investigated VEGF expression in the different grades of astrocytomas and determined whether VEGF expression correlates with development of glioblastoma and progression of astrocytomas. Patients and Methods : Forty seven patients with astrocytic tumors(24 males and 23 females), aged 3 to 65 years, were evaluated. Immunohistochemical staining was carried out using labelled streptavidin biotin method and primary antibody was a antirabbit polyclonal Ab against N-terminus region of VEGF165(Oncogene research product, MA, USA). Immunoreactivity(IR) was classified into no IR(absent or a trace of stain), moderate IR and intense IR by level of staining amount and intensity. Results : Six pilocytic astrocytomas showed 3 no IR and 3 moderate IR, 10 astrocytomas showed 2 no IR, 6 moderate IR and 2 intense IR, 12 anaplastic astrocytomas showed I no IR, 7 moderate IR and 4 intense IR and 19 glioblastomas showed 1 no IR, 11 moderate IR and 7 intense IR. Immunoreactivity was significantly different between low and high grade of tumors but there was no significant difference between anaplastic astrocytomas and glioblastomas. Gemistocytic tumor cells represented the predominent VEGF-immunoreactive cell types, as compared with compactly-arranged small tumor cells. In glioblastomas VEGF IR was observed in both perinecrotic and vital tumor areas. Conclusion : VEGF seems to be a important angiogenic factor in anaplastic astrocytomas and glioblastomas and VEGF expression may contribute to neovascularization of human astrocytomas.
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
/
제28권2호
/
pp.147-154
/
2002
Genistein that is a component of soy has been reported to have a protective effect on the carcinogenesis of various tumors and to inhibit the growth of a wide variety of tumor cell in vitro. Angiogenesis is an essential process for the carcinogenesis, growth, invasion and metastasis of cancer and genistein has been suggested to act as natural anti-angiogenic agent. The purpose of this study was to evaluate the effects of genistein on the vascular endothelial growth factor (VEGF) expression in hamster buccal pouch oral carcinogenesis model induced by 9, 10-dimethyl 1,2-benzanthracene (DMBA). Experimental group that were supplied with 0.1mg/day genistein were sacrificed by time schedules and routinely processed for immunohistochemical examination of VEGF. In genistein treated group, carcinogenesis was retarded with respect to the acanthosis, hyperkeratosis, and epithelial dysplasia. Immunohistochemical study showed that the VEGF protein of genistein group was less expressed than that of the control group. (p<0.05) Thus, it is postulated that genistein has chemopreventive effect on the oral carcinogenesis, and this chemopreventive effect, at least partly, is originated from the anti-angiogenic effect of genistein
Objective : Vascular endothelial growth factor(VEGF), an endothelial cell specific cytokine, is a potent angiogenic growth factor implicated in the tumor angiogenesis and increases vascular permeability dramatically. Peritumoral brain edema(PTBE) occurs in 40-60% of meningiomas. Many causative factors have been investigated, but the mechanism of PTBE associate with meningioma is unclear. VEGF has been implicated as one of the causative factors of PTBE. This study was designed to determine whether the extent of VEGF expression is correlated with degree of PTBE in meningiomas. Methods : Meningioma tissue samples from 40 patients(7 men and 33 women, mean age $53{\pm}13years$) who underwent surgery were examined retrospectively for the expression of VEGF immunohistochemically. The extent of PTBE was estimated by using preoperative CT or MRI as an edema index(EI). In addition to VEGF, several causative factors including tumor size, location, histologic type, microvasculature(CD31) were compared with EI. Results : Twenty-six meningiomas demonstrated PTBE, and the other 14 did not. Of the 40 patients of meningiomas, 28 were positive(17 were 1+ and 11 were 2+) for VEGF. The EI increased significantly just as VEGF was strongly expressed(p=0.006). Microvascular proliferation was also closely correlated with the extent of peritumoral brain edema(p<0.05). Conclusion : These data suggest that VEGF expression and microvascular proliferation are closely correlated with PTBE in meningioma.
Background: The vascular endothelial growth factor (VEGF) mediates vasculogenesis and angiogenesis through promoting endothelial cell growth, migration and mitosis, and has involvement in cancer pathogenesis, progression and metastasis. However, the prognostic value of VEGF in patients with prostate cancer remains controversial. Objectives: The aim of our study was to evaluate the prognostic value of VEGF in prostate cancer, and summarise the results of related research on VEGF. Methods: In accordance with an established search strategy, 11 studies with 1,529 patients were included in our meta-analysis. The correlation of VEGF-expression with overall survival and progression-free survival was evaluated by hazard ratio, either given or calculated. Results: The studies were categorized by introduction of the author, demographic data in each study, prostate cancer-relatived information, VEGF cut-off value, VEGF subtype, methods of hazard ratio (HR) estimation and its 95% confidence interval (CI). High VEGF-expression in prostate cancer is a poor prognostic factor with statistical significance for OS (HR=2.32, 95%CI: 1.40-3.24). However, high VEGF-expression showed no effect on poor PFS (HR=1.30, 95%CI: 0.88-1.72). Using Begg's, Egger's test and funnel plots, we confirmed lack of publication bias in our analysis. Conclusion: VEGF might be regarded as a prognostic maker for prostate cancer, as supported by our meta-analysis. To achieve a more definitive conclusion enabling the clinical use of VEGF in prostate cancer, we need more high-quality interventional original studies following agreed research approaches or standards.
Raluca, Balica Amalia;Cimpean, Anca Maria;Cioca, Andreea;Cretu, Octavian;Mederle, Ovidiu;Ciolofan, Alexandru;Gaje, Pusa;Raica, Marius
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
/
제16권11호
/
pp.4549-4553
/
2015
Background: Colorectal carcinoma (CRC) is one of the major causes of cancer death worldwide. Data from the literature indicate differences between the proliferation rate of endothelial cells relative to the morphology growth type, possibly due to origin of specimens (autopsy material, surgery fragments) or quantification methods. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is a factor that stimulates the proliferation of endothelial cells. It is expressed in more than 90% of cases of metastatic CRC. Aim: The aim of this study was to evaluate the endothelial cell proliferation and VEGF expression in primary tumors and corresponding liver metastases. Materials and Methods: Our study included 24 recent biopsies of primary tumors and corresponding liver metastases of CRC cases. CD34/Ki67 double immunostaining and RNA scope assay for VEGF were performed. Results: In the primary tumors analysis of VEGFmRNA expression indicated no significant correlation with differentiation grade, proliferative and non-proliferative vessels in the intratumoral and peritumoral areas. In contrast, in the corresponding liver metastases, VEGFmRNA expression significantly correlated with the total number of non-proliferative vessels and total number of vessels. CD34/Ki67 double immunostaining in the cases with poorly differentiated carcinoma indicated a high number of proliferating endothelial cells in the peritumoral area and a low number in the intratumoral area for the primary tumor. Moderately differentiated carcinomas of colon showed no proliferating endothelial cells in the intratumoral area in half of the cases included in the study, for both, primary tumor and liver metastasis. In well differentiated CRCs, in primary tumors, a high proliferation rate of endothelial cells in the intratumoral area and a lower proliferation rate in the peritumoral area were found. A low value was found in corresponding liver metastasis. Conclusions: The absence of proliferative endothelial cells in half of the cases for the primary tumors and liver metastases in moderately differentiated carcinoma suggest a vascular mimicry phenomenon. The mismatch between the total number of vessels and endothelial proliferation in primary tumors indicate that a functional vascular network is already formed or the existence of some mechanisms influenced by other angiogenic factors.
Vascular endothelial growth factors(VEGFs) constitute a group of structurally and functionally related growth factor that modulate many important physiological functions of endothelial cells, especially angiogenesis. This paper explain substance, which participate in signaling transduction of VEGF, including Bcl-2, caspase, focal adhesion kinase(FAK), integrin ${\alpha}v{\beta}3$, MAP kinase, nitric oxide(NO)and prostacyclin(PGI2). Physical therapy enhance angiogenesis for repairment of injury which as wound healing, muscle contusion, cerebrovascular disease, rheumatoid arthritis. Therefore this review assist understanding for mechanism of physical therapy as therapeutic angiogenesis.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.