목 적 : M. pneumoniae는 기도 점막의 상피세포에서 증식하면서 호흡기 질환을 일으키며 기관지 천식의 발생이나 악화와 관계된다고 알려져 있다. IL-6은 급성 염증을 유도하는 사이토카인으로 B 세포의 분화에 관여하며 Th2 염증반응을 촉진시키며, IL-8은 기도에서 염증부위로의 세포이동을 매개하는 케모카인으로 알레르기 염증 반응에 밀접한 관련을 가진다. 기도 상피세포에서 생성되는 NO는 기도 염증과 기도과민성의 조절에 중요하다. VEGF는 천식에서 기도개형에 주된 역할을 담당한다. 본 연구에서는 기관지 상피세포에 M. pneumoniae를 감염시켰을 때 IL-6, IL-8, NO 및 VEGF의 발현을 살펴보았다. 방 법 : M. pneumoniae를 기관지 상피 세포주인 A549 세포에 감염시킨 후 여러 시간 간격으로 배양하여 세포와 배양 상층액을 수거하였다. 면역 형광 염색과 M. pneumoniae 16S ribosomal RNA gene의 oligonucleotide primers를 이용한 중합효소 연쇄반응을 시행하여 감염을 확인하였다. IL-6, IL-8, VEGF 단백질 생성은 ELISA kit를 이용하여 정량하였고, NO는 Griess 반응을 이용하여 측정하였다. 역전사 중합효소 연쇄반응을 이용하여 IL-6, IL-8, VEGF의 mRNA 발현을 관찰하였다. 결 과 : 기관지 상피세포에 M. pneumoniae를 감염시킨 후 시간이 지남에 따라 IL-6, IL-8, NO, VEGF의 생성이 증가하였고, IL-6, IL-8, VEGF mRNA 발현이 증가됨을 관찰하였다. 결 론 : M. pneumoniae 감염은 IL-6, IL-8, NO, VEGF 등의 매개물질의 발현을 증가시켜 기관지 천식의 알레르기 염증반응에 관여할 것으로 사료된다.
Objectives: Allergic asthma generally presents with symptoms of wheezing, coughing, breathlessness, and airway inflammation. Seonpyejeongcheon-tang (SJT) consists of 12 herbs. It originated from Jeong-cheon-tang (JT), also known as Ding-chuan-tang, composed of 7 herbs, in She-sheng-zhong-miao-fang. This study aimed to evaluate the effects of local delivery of SJT via inhalable microparticles in an asthma mouse model. Methods: Microparticles containing SJT were produced by spray-drying with leucine as an excipient. SJT microparticles were evaluated with respect to their aerodynamic properties, in vitro cytotoxicity, in vivo toxicity, and therapeutic effects on ovalbumin (OVA)-induced asthma in comparison with orally-administered SJT. Results: SJT microparticles provided desirable aerodynamic properties (fine particle fraction of $48.9%{\pm}6.4%$ and mass median aerodynamic diameter of $3.7{\pm}0.3{\mu}m$). SJT microparticles did not show any cytotoxicity against RAW 264.7 macrophages at concentrations of 0.01 - 3 mg/mL. Inhaled SJT microparticles decreased the levels of IL-4, IL-5, IL-13, IL-17A, eotaxin and OVA-IgE in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) in mice with OVA-induced asthma. These effects were verified by histological evaluation of the levels of infiltration of inflammatory cells and collagen, destructions of alveoli and bronchioles, and hyperplasia of goblet cells in lung tissues. The effects of SJT microparticles in the asthma model were equivalent to those of orally-administered SJT extract. Conclusion: This study suggests that SJT is a promising agent for inhalation therapy for patients with asthma.
Objective : Asthma is known as chronic airway inflammatory disease. This inflammation is conducted by various inflammatory cells including eosihophil. Chemotaxis is one way that circulating inflammatory cells invade a specific lesion. This study examines the degree to which Lonicerae Flos inhibits eosinophil chemotaxis at pulmonary epithelium after allergic stimulation. Material and Methods : Water extracts of Lonicerae Flos and pulmonary epithelial cell lines A549(human type II-like epithelial cells) and human eosinophils were used. Cytotoxic effects of Lonicerae Flos via MTS assay were estimated, as well as the effects of Lonicerae Flos on chemokines from prestimulated A549 cells by sandwich ELISA and RT-PCR. Chemotaxis assay was conducted on prestimulated eosinophils treated with Lonicerae Flos. Result : In this study $TNF-{\alpha}$ and IL-4, $IL-l{\beta}$ were seen to induced the accumulation of chemokines mRNA in the pulmonary epithelial cell lines A549 in a dose-dependent manner. Chemokines were inhibited by Liripois Tuber in a dose-dependent manner and especially, IL-8 and ICAM-l were inhibited considerably at $100\;{\mu}g/ml$ concentration of Lonicerae Flos. The eosinophil migration is inhibited in high concentration of Lonicerae Flos in a dose-dependent manner. Conclusion : These findings indicate that the supression of the expression of chemokines can be accomplished by Lonicerae Flos treatment, raising the possibility that Lonicerae Flos might be of therapeutic value in diseases such as asthma.
Objectives : In this study, we studied the effect of Pinellia Ternata (PT) on regulatory T cells and CD3+CCR3+ Th2 cells number in asthma model mice. Methods : All mice were immunized on two different days (21 days and 7 days before inhalational exposure) by i.p. injections of 0.2 $m\ell$ alum-precipitated Ag containing 100 ${\mu}g$ of OVA bound to 4 mg of aluminum hydroxide in PBS. Seven days after the second sensitization, mice were exposed to aerosolized ovalbumin for 30 min/day on 3 days/week for 12 weeks(at a flow rate of 250 L/min, 2.5% ovalbumin in normal saline) and PT (400, 200 mg/kg) were orally administered 3 times a week for 8 weeks. After C57BL/6 mice were orally given of PT, the percentages, cell numbers, phenotype and function of CD4+CD25+Treg cells were determined by flow cytometry. Results : The cell numbers of CD4+CD25+Treg cell subsets were markedly increased in PT treated mice as reported. However, PT significantly reduced the CD3+CCR3+ Th2 cells in PBMC and lung of mice. Conclusions : These results indicate that PT has a deep inhibitory effect on asthma model mice by increase the number of regulatory T cells, and by reducing CD3+CCR3+ Th2 cells.
Eosinophils play critical roles in the maintenance of homeostasis in innate and adaptive immunity. Although primarily known for their roles in parasitic infections and the development of Th2 cell responses, eosinophils also play complex roles in other immune responses ranging from anti-inflammation to defense against viral and bacterial infections. However, the contributions of pattern recognition receptors in general, and NOD-like receptors (NLRs) in particular, to eosinophil involvement in these immune responses remain relatively underappreciated. Our in vivo studies demonstrated that NLRC4 deficient mice had a decreased number of eosinophils and impaired Th2 responses after induction of an allergic airway disease model. Our in vitro data, utilizing human eosinophilic EoL-1 cells, suggested that TLR2 induction markedly induced pro-inflammatory responses and inflammasome forming NLRC4 and NLRP3. Moreover, activation by their specific ligands resulted in caspase-1 cleavage and mature IL-1β secretion. Interestingly, Th2 responses such as secretion of IL-5 and IL-13 decreased after transfection of EoL-1 cells with short interfering RNAs targeting human NLRC4. Specific induction of NLRC4 with PAM3CSK4 and flagellin upregulated the expression of IL-5 receptor and expression of Fc epsilon receptors (FcεR1α, FcεR2). Strikingly, activation of the NLRC4 inflammasome also promoted expression of the costimulatory receptor CD80 as well as expression of immunoregulatory receptors PD-L1 and Siglec-8. Concomitant with NLRC4 upregulation, we found an increase in expression and activation of matrix metalloproteinase (MMP)-9, but not MMP-2. Collectively, our results present new potential roles of NLRC4 in mediating a variety of eosinopilic functions.
Kim, Hye-Young;Kang, Hyun Kyu;Cho, Joon;Jung, In Duk;Yoon, Gun Young;Lee, Min-Goo;Shin, Sung Jae;Park, Won Sun;Park, Jong-Hwan;Ryu, Seung-Wook;Park, Yeong-Min;You, Ji Chang
BMB Reports
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제48권3호
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pp.178-183
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2015
Dendritic cells play an important role in determining whether na${\ddot{i}}$ve T cells mature into either Th1 or Th2 cells. We determined whether heat-shock protein X (HspX) purified from Mycobacterium tuberculosis regulates the Th1/Th2 immune response in an ovalbumin (OVA)-induced murine model of asthma. HspX increased interferon-gamma, IL-17A, -12 and transforming growth factor (TGF)-${\beta}$ production and T-bet gene expression but reduced IL-13 production and GATA-3 gene expression. HspX also inhibited asthmatic reactions as demonstrated by an increase in the number of eosinophils in bronchoalveolar lavage fluid, inflammatory cell infiltration in lung tissues, airway luminal narrowing, and airway hyper-responsiveness. Furthermore, HspX enhanced OVA-induced decrease of regulatory T cells in the mediastinal lymph nodes. This study provides evidence that HspX plays critical roles in the amelioration of asthmatic inflammation in mice. These findings provide new insights into the immunotherapeutic role of HspX with respect to its effects on a murine model of asthma.
BACKGROUND/OBSECTIVE: Airway inflammation by eosinophils, neutrophils and alveolar macrophages is a characteristic feature of asthma that leads to pathological subepithelial thickening and remodeling. Our previous study showed that oxidative stress in airways resulted in eosinophilia and epithelial apoptosis. The current study investigated whether glutathione-containing dry yeast extract (dry-YE) ameliorated eosinophilia, goblet cell hyperplasia and mucus overproduction. MATERIALS/METHOD: This study employed $2{\mu}g$/mL lipopolysaccharide (LPS)- or 20 ng/mL eotaxin-1-exposed human bronchial epithelial cells and ovalbumin (OVA)-challenged mice. Dry-YE employed in this study contained a significant amount of glutathione (140 mg in 100 g dry yeast). RESULTS: Human bronchial epithelial cell eotaxin-1 and mucin 5AC (MUC5AC) were markedly induced by the endotoxin LPS, which was dose-dependently attenuated by nontoxic dry-YE at 10-50 ${\mu}g$/mL. Moreover, dry-YE inhibited the MUC5AC induction enhanced by eotaxin-1, indicating that eotaxin-1-mediated eosinophilia may prompt the MUC5AC induction. Oral supplementation with 10-100 mg/kg dry-YE inhibited inflammatory cell accumulation in airway subepithelial regions with a reduction of lung tissue level of intracellular adhesion molecule-1. In addition, ${\geq}50$ mg/kg dry-YE diminished the lung tissue levels of eotaxin-1, eosinophil major basic protein and MUC5AC in OVA-exposed mice. Alcian blue/periodic acid schiff staining revealed that the dry-YE supplementation inhibited goblet cell hyperplasia and mucus overproduction in the trachea and bronchiolar airways of OVA-challenged mice. CONCLUSIONS: Oxidative stress may be involved in the induction of eotaxin-1 and MUC5AC by endotoxin episode and OVA challenge. Dry-YE effectively ameliorated oxidative stress-responsive epithelial eosinophilia and mucus-secreting goblet cell hyperplasia in cellular and murine models of asthma.
Objectives : We recently have reported that constituents of OMC-2010 have an immuno-modulatory effects via inhibiting tumor necrosis factor (TNF)-alpha and interleukin (IL)-5. In this study, based on previous data, we investigated the effects of combinations with each OMC constituents on splenocyte cytotoxicity, cytokine productions, and ovalbumin (OVA) induced experimental allergic asthma. Methods : Mouse splenocytes were pre-treated with ethanol extract of constituents of Rehmannia glutinosa (RG), Pinellia ternata (PT), Schisandra chinensis (SC). We made 4 combinations using RG, PT, and SC (A;1:1:1, B;2:1:1, C;1:2:1, D;1:1:2). The cells were pretreated with A, B, C, or D for 1 h, then stimulated with lipopolysaccharide (LPS, $1{\mu}g/ml$) for 48 h. Then the cells were harvested for real-time reverse transcription polymerase chain reaction to detect cytokine productions. Then using effective combination from RG, PR and SC, we administrated the combination orally, then challenged with OVA to induce asthma. Then we analyzed the airway hyper-reactivity (AHR), lung histology and lung TNF-${\alpha}$ and IL-5 mRNA. Results : A. B. C. and D did not showed significant cytotoxicity on splenocytes. Pre-treatment of A inhibited the expression of TNF-${\alpha}$ and IL-5 significantly, but not B, C, and D. In experimental asthma, administration of A significantly inhibited the increase of AHR, lung damage, TNF-${\alpha}$ and IL-5 expression. Conclusions : Theses results could suggest that inhibitory effects of the ideal combination with RG, PT and SC (1:1:1) could be applied to treatment of asthma and study of asthma mechanisms.
본 연구진은 일차로 BALB/C 마우스를 이용하여 항원으로 ovalbumin을 사용하여 천식을 유발하여 폐 내 세포구성에 미치는 영향을 다른 실험방법에 의해 만들어진 천식모델과 비교하여 살펴보았고 이차로 천식 발생에 중요한 역할을 하는 것으로 알려진 IL-4와 IL-10 knock out (KO) 마우스를 이용하여 천식모델을 구축하여 천식인자를 가진 개체에서의 반응과 천식관련인자가 결핍된 개체에서의 반응성의 차이를 살펴보았다. 천식의 유발은 실험 1일째 $20\;{\mu}g$ ovalbumin으로 감작시킨 후 실험 14일에 재감작을 시켰다. 그 후 nebulizer를 이용하여 nasal inhalation을 28일, 29일, 30일에 실시하여 천식을 유발시켰다. 천식 유발의 확인은 기관지폐포 세척술로 채취한 폐 내 세포액을 이용하여 총 세포수 및 염증세포의 증가와 폐 내 세포와 폐조직의 염색을 통해 분포율을 확인하였다. 천식의 발병 과정에서 IgE 관련 과민반응을 주도하는 IL-4와 Th2 세포의 기능을 억제한다고 알려진 IL-10의 면역화학염색을 통해 그 발현정도를 관찰하였다. BALB/c 마우스의 천식유발군의 경우 천식의 특징인 염증세포의 증가와 호산구의 증가와 세기관지 주위 염증세포의 침윤 및 기도 상피의 비후를 관찰할 수 있었다. 따라서 본 실험에 응용된 천식유발 방법은 적합하였으며 천식유발 절차가 성공적으로 수행되었음을 확인하였다. IL-4 및 IL-10 KO 마우스를 이용한 천식유발군의 경우 BALB/c 마우스를 이용한 천식유발군보다 호산구의 증가 정도가 미약하게 관찰되었고, 폐조직 내 염증세포의 침윤 정도도 감소하였다. 천식매개인자인 IL-4와 IL-10의 면역조직화학염색 결과에서도 양성반응이 거의 나타나지 않았다. 본 연구 결과, IL-10이 IL-4와 같이 천식과 관련하여 세기관지 염증 반응을 증가시키는 역할을 하는 것으로 생각된다.
Backgrounds: Endotoxin, which found in the outer membrane of the gram-negative bacteria cell wall, makes up almost all of the lipopolysaccharide(LPS). When people are exposed to endotoxin,it can result in diverse health effects such as an airway irritation and inflammation, fever, malaise, bronchitis, allergic asthma, toxic pneumonitis, hypersensitivity lung disease. Cases among the elderly, children or pregnant can occur more frequently than a healthy adult if they are repeatedly exposed to the existing endotoxin. Therefore, we investigated and assessed the environmental characteristics associated with the airborne endotoxin concentration level in six hospital lobbies. Method: Endotoxin from indoor air in six hospital lobbies was measured by an area sampling method and analyzed according to American Society for Testing and Materials International(ASTM international) E2144-01. Total suspended particulate(TSP), carbon dioxide($CO_2$), temperature and humidity were also measured by using direct reading measurements or airborne sampling equipment at the same time. Environmental characteristics were appropriately divided into two or three groups for a statistics analysis. One-way analysis variable(one-way ANOVA) was used to examine a difference of the endotoxin concentration, depending on the environmental characteristics. In addition, only variables with p-value(p<0.25) were eventually designed to the best model by using multiple regression analysis. Results: The correlation analysis result indicated that TSP(p=0.003) and $CO_2$(p<0.0001) levels were significantly associated with endotoxin concentration levels. In contrast, temperature(p<0.068) and humidity(p<0.365) were not associated with endotoxin concentration. Levels of endotoxin concentration were statistically different among the environmental characteristics of Service time(p=0.01), Establishment of hospital(p<0.001), Scale of hospital(p=0.01), Day average people using hospital(p=0.03), Cleaning time of lobby(p=0.05), Season(p<0.001), and Cleaning of ventilation system(p<0.001) according to ANOVA. Finally, the best model(Adjusted R-square=72%) that we designed through a multiple regression test included environmental characteristics related to Service time, Area of lobby, Season, Cleaning of ventilation system, and Temperature. Conclusions: According to this study, our result showed a normal level of endotoxin concentration in the hospital lobbies and found environmental management methods to reduce the level of endotoxin concentration to a minimum. Consequently, this study recognized to be requirement for the management of ventilation systems and an indoor temperature in order to reduce the level of endotoxin concentration in the hospital lobbies.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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