Journal of The Korean Digital Architecture Interior Association
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v.3
no.2
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pp.20-29
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2003
It is an obstacle to improve living environments that an acute angle architectural design is often seen. Though that design give a stress to the neighborhood, we can't prevent the design taking place. We must control architectural design, because it is important to public worth and urban aesthetic. To prevent selfish architectural design, it is recommend to extend design review and reflect neighborhood opinions.
Two experiments were conducted to examine the effects of the acute phase response on the performance and superoxide dismutase(SOD) activities in liver and erythrocyte of broiler chicks fed dietary krill meals A and B in experiment 1 and krill meal A in experiment 2. The experimental diets are basal diet based on yellow corn and soybean meal and diets substituted 2.0% of krill meal A or B with soybean meal of the basal diet, respectively. Day-old birds fed on the experimental diets and the acute phase response(immunological stress) was activated in the birds on 8-day of age by alternate day injection i.p. with 3 doses the Salmonella typhymurium lipopolysaccharide(LPS) in saline. The values during the acute phase response were compared with those controls injected with saline. The performance; daily gain, feed intake, and feed efficiency were different between dietary krill meal A and B in birds during the acute phase response and in the control. The acute phase response increased relative liver and spleen weights. Recovery of birds from the immunological stress was different between krill meals. Dietary krill meals increased activities of MnSOD and Cu/ZnSOD in erythrocyte cytosols during the actute phase response. Dietary krill meals did not affect the PHA-p response. The results indicated that the dietary krill meals may accentuate oxidative stress during the acute phase response.
Endoplasmic reticulum (ER) stress plays a crucial role in liver diseases, affecting various types of hepatic cells. While studies have focused on the link between ER stress and hepatocytes as well as hepatic stellate cells (HSCs), the precise involvement of hepatic macrophages in ER stress-induced liver injury remains poorly understood. Here, we examined the effects of ER stress on hepatic macrophages and their role in liver injury. Acute ER stress led to the accumulation and activation of hepatic macrophages, which preceded hepatocyte apoptosis. Notably, macrophage depletion mitigated liver injury induced by ER stress, underscoring their detrimental role. Mechanistic studies revealed that ER stress stimulates macrophages predominantly via the PERK signaling pathway, regardless of its canonical substrate ATF4. hnRNPA1 has been identified as a crucial mediator of PERK-driven macrophage activation, as the overexpression of hnRNPA1 effectively reduced ER stress and suppressed pro-inflammatory activation. We observed that hnRNPA1 interacts with mRNAs that encode UPR-related proteins, indicating its role in the regulation of ER stress response in macrophages. These findings illuminate the cell type-specific responses to ER stress and the significance of hepatic macrophages in ER stress-induced liver injury. Collectively, the PERK-hnRNPA1 axis has been discovered as a molecular mechanism for macrophage activation, presenting prospective therapeutic targets for inflammatory hepatic diseases such as acute liver injury.
The role of platelet-activating factor (PAF) was investigated in intestinal ischemia/reperfusion (I/R) induced acute lung injury associated with oxidative stress. To induce acute lung injury following intestinal I/R, superior mesenteric arteries were clamped with bulldog clamp for 60 min prior to the 120 min reperfusion in Sprague-Dawley rats. Acute lung injury by intestinal I/R was confirmed by the measurement of lung leak index and protein content in bronchoalveolar lavage (BAL) fluid. Lung leak and protein content in BAL fluid were increased after intestinal I/R, but decreased by WEB 2086, the PAF receptor antagonist. Furthermore, the pulmonary accumulation of neutrophils was evaluated by the measurement of lung myeloperoxidase (MPO) activity and the number of neutrophils in the BAL fluid. Lung MPO activity and the number of neutrophils were increased (p<0.001) by intestinal I/R and decreased by WEB 2086 significantly. To confirm the oxidative stress induced by neutrophilic respiratory burst, gamma glutamyl transferase (GGT) activity was measured. Lung GGT activity was significantly elevated after intestinal I/R (p<0.001) but decreased to the control level by WEB 2086. On the basis of these experimental results, phospholipase $A_2\;(PLA_2),$ lysoPAF acetyltransferase activity and PAF contents were measured to verify whether PAF is the causative humoral factor to cause neutrophilic chemotaxis and oxidative stress in the lung following intestinal I/R. Intestinal I/R greatly elevated $PLA_2$ activity in the lung as well as intestine (p<0.001), whereas WEB 2086 decreased $PLA_2$ activity significantly (p<0.001) in both organs. LysoPAF acetyltransferase activity, the PAF remodelling enzyme, in the lung and intestine was increased significantly (p<0.05) also by intestinal I/R. Accordingly, the productions of PAF in the lung and intestine were increased (p<0.001) after intestinal I/R compared with sham rats. The level of PAF in plasma was also increased (p<0.05) following intestinal I/R. In cytochemical electron microscopy, the generation of hydrogen peroxide was increased after intestinal I/R in the lung and intestine, but decreased by treatment of WEB 2086 in the lung as well as intestine. Collectively, these experimental results indicate that PAF is the humoral mediator to cause acute inflammatory lung injury induced by intestinal I/R.
In order to investigate the effect of aging and the $H_2O$$_2$ localization in association with histological, ultrastructural, and cytochemical studies in lung tissue after interleukin-1$\alpha$(IL-1) induced lung injury, an acute lung injury was induced by instillation of IL-1 into the trachea. Both of 4- and 20-months-old male rats, protein contents in IL-1 treated branchoalveolar lavage increased significantly compared to each control rats. Acute lung injury occured by oxidative stress because neutrophils accumulated in vascular lumen and formed the adhesion with endothelial cells. As these cause, tissue proteins were exuded and leukocytes migrated into the alveolar lumen. Neverthless in these lung injury $H_2O$$_2$ localization of IL-1 treated 20 months rats was not different compared to IL-1 treated 4 months rats. After all aging was not a factor to accelate IL-1 induced lung injury. Based on these results, it is suggested that neutrophil infilteration might be an important cause in acute lung injury, and aging is not a factor to change the acute lung injury by oxidative stress.
Min, Byung Hwa;Park, Mi Seon;Myeong, Jeong-In;Hwang, Hyung Kyu
Korean Journal of Fisheries and Aquatic Sciences
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v.46
no.6
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pp.819-826
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2013
The black seabream Acanthopagrus schlegelii is an important species for aquaculture in Korea. There are, however, no reports on the physiological responses to hypoxia in this species. The objective of this study was to evaluate the effects of acute hypoxia on the physiological stress responses (plasma cortisol as the primary response, and plasma glucose, hematocrit (Ht), hemoglobin (Hb), sodium, chloride, osmolality, AST, ALT and total protein as the secondary responses) of the fish. The experimental fish were exposed to 0.5 ppm dissolved oxygen (DO) in the seawater via two methods (progressive stepwise decline (Exp. I), and direct decline (Exp. II)). A highly significant increase was detected in plasma cortisol levels due to the hypoxia treatments, and fish in Exp. I had hormone levels that were significantly higher than the fish in Exp. II. For plasma glucose, there was no significant difference between the Exp. I fish and the control fish, whereas Exp. II fish showed significantly higher plasma glucose levels than Exp. I fish and control fish. Ht values increased in both hypoxia treatments; however, Hb concentrations increased only in Exp. I. Although plasma chloride levels were unaffected by acute hypoxia, plasma sodium and osmolality levels increased in Exp. I. Progressive hypoxia (Exp. I fish) increased plasma AST, ALT and total protein. These results suggest that the value and direction of changes to the investigated parameters can be used to determine the resistance of black seabream to acute hypoxia.
Von Mises stress and compliance distribution was evaluated using a finite element analysis on the end-to-side anastomosis of an artery with length of $20\sim24mm$, inner diameter of 4mm, thickness of 0.5mm and a PTFE graft with length of 10mm, inner diameter of 2mm, thickness of 0.2mm when the anastomotic angle was taken from $30^{\circ}\sim90^{\circ}$ in every $10^{\circ}$ and the diameter ratio from $0.1\sim1$ in every 0.1. The inner pressure of $1330dyne/mm^2$ was applied inside the 2 conduits. It was found that the compliance whose magnitude is larger on the acute angle anastomotic side than on the acute angle side became larger as the anastomotic angle became smaller and the diameter ratio larger and that the equivalent stress on the acute angle anastomotic side was larger than that on the abtuse angle side and became larger as the anastomotic angle and the diameter ratio became larger.
The objective of the current study was to determine acute plasma stress responses in two size groups of juvenile Epinephelus akaara (average body weight: $8.4{\pm}2.1$ and $3.3{\pm}0.6g$; 150 and 120 days after hatch, respectively) exposed to abrupt salinity drops (from 34 practical salinity unit, PSU seawater to 18, 10 PSU (experiment 1) or 26, 18, 10 PSU (experiment 2), respectively). Plasma glucose, glutamic oxalate transaminase, glutamic pyruvate transaminase, red blood cell counts, and gill histology were determined during 72 h exposure. Significantly increased plasma glucose, glutamic oxalate transaminase levels, and red blood cell counts were observed in fish exposed to 18 or 10 PSU. Histological changes, such as hyperplasia and lifting of epithelium in the gill secondary lamellae, were also observed in fish exposed to 18 or 10 PSU at 72 h post-drop. E. akaara exposed to sudden salinity drops to 18 or 10 PSU still seems to undergo the primary adjustment phase before fish reaches a new homeostasis, whereas fish exposed to 26 PSU seems to mount osmotic changes. Therefore, the no observed adverse effect levels for 72 h acute salinity challenge was 26 PSU in our study, and salinity drop to 18 PSU and below can possibly cause acute adverse effect, in which fish could be vulnerable to additional stresses such as a temperature changes or handling stress.
Background: This study examined the role of neutrophilc oxidative stress in an $O_2-induced$ acute lung injury (ALI). Methods: For 48 h, experimental rats were exposed to pure oxygen (normobaric hyperoxia) in a plastic cage. Forty-eight hours after $O_2$ breathing, the rats were sacrificed and the parameters for ALI associated with neutrophilic oxidative stress were assessed Results: Normobaric pure oxygen induced ALI, which was quite similar to ARDS. The $O_2-induced$ neutrophilic oxidative stress was identified by confirming of the increase in lung myeloperoxidase, BAL neutrophils, malondialdehyde (MDA), cytosolic phospholipase $A_2$ ($cPLA_2$) activity in the lung, histological changes and BAL cytospin morphology. Conclusion: In part, ALI-caused by oxygen is affected by neutrophils especially by the generation of free radicals.
Journal of Korean Academy of Fundamentals of Nursing
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v.10
no.2
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pp.234-243
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2003
Purpose: The purpose of this study was to analyze the factors influencing nursing needs of mothers caring for children suffering from acute diseases and being treated in hospital. Method: The data were collected, using a nursing needs, social support, burden, and stress questionnaire. Data collection was done from July 10, to October 20, 2001 in the pediatric department of a general hospital. The data were analyzed by using descriptive statistics. Result: The results of this study are as follows. There were statistically significant differences in nursing needs according to differences in age, education level, marital status, religion, family income and relationship with spouse. The relationship between the nursing needs of the mother and anxiety (r=.758, p <.01), social support (r=-.659, p<.01), stress (r=.324, p <.01) were the most significant variables. The stepwise multiple regression analysis showed that anxiety, social support and stress define nursing needs at 57.5%, 4.3% and 1.1% respectively. Conclusion: Consideration needs to be given to anxiety, social support and stress when developing nursing intervention programs for mothers whose children are hospitalized with acute diseases.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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