Objectives : This research was performed to investigate the effects of Jodeungsan pharmacopuncture(PA-J) of focal brain ischemia induced by middle cerebral artery occlusion(MCAO) in rats. Methods : The subjects were divided into 4 groups : control, acupuncture, pharmacopuncture PA-J1(11.43 mg / 250 g / $40{\mu}{\ell}$) and pharmacopuncture PA-J2(2.29 mg / 250 g / $40{\mu}{\ell}$). The focal brain ischemia was induced by intraluminal filament insertion into the middle cerebral artery. After 3 days of MCAO, Jodeungsan pharmacopuncture treatment was performed on the GB20, and the day after being treated with pharmacopuncture, the Morris water maze test was carried out on the assigned group. The series of processes were administered 6 times. Thereafter mGluR5, density of neuronal cell and ChAT were measured. Results : The results were as follows. 1. The distance to target significantly decreased in the 2nd trial of the Acu group on the water maze test for short-term memory. 2. The distance to target significantly decreased in the 4th trial of the PA-J2 group on the water maze test for long-term memory. 3. The intensity of mGluR5 significantly increased in the PA-J1 group compared with the control group. 4. The neuroprotective effect on the hippocampal CA1 significantly increased in the PA-J1 and PA-J2 groups compared with the control group. 5. The density of ChAT in the hippocampal CA1 significantly increased in the PA-J1 and PA-J2 groups compared with the control group. Conclusion : These results suggest that Jodeungsan pharmacopuncture may improve memory and cognitive impairment and also have neuroprotective effects on focal brain ischemia.
Objectives : Sopung-tang(Shufeng-tang) is a famous herbal prescription that treated ischemic brain injury. This study was designed to evaluate the effects of Sopung-tang(Shufeng-tang) on congnition and motor function recovery after ischemic brain injury in rats. Methods : Male rats were divided into 4 groups. Those rats caused ischemic brain injury by occlusion of MCA as Longa method. Control group I was per os normal saline for 7 days after ischemic brain injury. Control group II was per os normal saline for 14 days after ischemic brain injury. Experimental group I(Ex I) was taken with Sopung-tang(Shufeng-tang) for 7 days after ischemic brain injury. Experimental group II(Ex II) was taken with Sopung-tang(Shufeng-tang) for 14 days after ischemic brain injury. The author carried out neurological, cognitive motor behavior tests and histological assessment. Neurological motor behavior tests consist of limb placement test, beam-walking test and horizontal wire test. Morris water maze test was used for cognitive motor behavior test. In the histological assessment test, TTC(2,3,5-triphenylteterazolium chloride) staining, Hematoxylin & Eosin staining and immunohistochemical staining were experimented. Results : 1. In neurological motor behavior tests, motor function recovery was significantly increased in the experimental groups as compared with control groups(p<0.05). Especially Ex II was significantly increased as compared with Ex I(p<0.05). 2. In Morris water maze test, congnitive motor function recovery was significantly increased in the experimental groups as compared with control group(p<0.05). Especially Ex II was significantly increased as compared with Ex I(p<0.05). 3. In the immunohistochemical staining for the expression of BDNF in hippocampus, more immune reaction was investigated in the experimental groups as compared with control groups. Especially most immune reaction was experimented in the EX II. Conclusions : According to the above results, Sopung-tang(Shufeng-tang) can treat on the congnition and motor function recovery after ischemic brain injury in rats. And it is effective method in expression of BDNF in hippocampus.
Background: It has been known that ginseng can be applied as a potential nutraceutical for memory impairment; however, experiments with animals of old age are few. Methods: To determine the memory enhancing effect of red ginseng, C57BL/6 mice (21 mo old) were given experimental diet pellets containing 0.12% red ginseng extract (approximately 200 mg/kg/d) for 3 mo. Young and old mice (4 mo and 21 mo old, respectively) were used as the control group. The effect of red ginseng, which ameliorated memory impairment in aged mice, was quantified using Y-maze test, novel objective test, and Morris water maze. Red ginseng ameliorated age-related declines in learning and memory in older mice. In addition, red ginseng's effect on the induction of inducible nitric oxide synthase and proinflammatory cytokines was investigated in the hippocampus of aged mice. Results: Red ginseng treatment suppressed the production of age-processed inducible nitric oxide synthase, cyclooxygenase-2, tumor necrosis factor-${\alpha}$, and interleukin-$1{\beta}$ expressions. Moreover, it was observed that red ginseng had an antioxidative effect on aged mice. The suppressed glutathione level in aged mice was restored with red ginseng treatment. The antioxidative-related enzymes Nrf2 and HO-1 were increased with red ginseng treatment. Conclusion: The results revealed that when red ginseng is administered over long periods, age-related decline of learning and memory is ameliorated through anti-inflammatory activity.
Sulfites are used as food preservatives and excessive sulfite might disturb the body systems including the brain. Curcumin shows protective effects on the nervous system toxicity. The present study aimed to evaluate the protective role of curcumin in sulfite-induced anxiety in rats. Male rats were divided into five groups. The rats in groups I to V received distilled water (vehicle of sulfite, 1 mL/d), olive oil (vehicle of curcumin, 1 mL/d), curcumin (100 mg/kg/d), sulfite (25 mg/kg/d), and sulfite+curcumin, respectively, by daily gastric gavage for 8 weeks. At the end of 8 weeks the rats were tested in the elevated plus-maze for anxiety. The results showed that concomitant treatment of curcumin during sulfite consumption prevented the reduction of the time spent in the open arm and entrance to the open arm (the indexes of anxiety). Besides, an increase was found in motor activity of the rats in the sulfite+curcumin group compared to the sulfite-treated animals. Exposure of sulfite in rats can induce anxiety, and curcumin can act as an anti-anxiety agent.
Taraxacum platycarpum H. Dahl. (Compositae) has been used as an anti-inflammatory or anti-cancer agent in the clinic. Although its antidepressant effect has been reported, however, its cognitive function is not investigated until yet. In the present study, we investigated whether the water extract of T. platycarpum (WETP) could improve cognitive function in cholinergic blockade-induced amnesia mouse model using the passive avoidance or Y-maze task. WETP (12.5, 25 or 50 mg/kg) significantly ameliorated the scopolamine-induced cognitive impairment both in the passive avoidance test and the Y-maze test. In addition, WETP significantly inhibited acetylcholinesterase (AChE) activity measured by an ex vivo study using the mouse whole brain. These results suggest that WETP alleviates the cognitive dysfunction caused by the cholinergic blockade, in part, via AChE inhibition, and that it may be a useful for treating cognitive dysfunction.
The Yellow needle crystal was isolated from Atractylis Rhizoma, having mp $124{\sim}126^{\circ}C$(decomp.), the chemical composition $C_{16}H_{21}N_{3}O_{6}$, and its m.w. 251. The pharmacological actions of this alkaloid were studied by various psycopharmacological experiments. 1) In order to see the effect of this Atractylis(=At.) alkaloid on gross general behaviors in mice, a behavioral analysis experiment was adapted. The occurrence number of sleep and lying in At. alkaloidal animals with the doses 10mg/kg or 20mg/kg was increased but the number of jumping, exploration, rearing and defecation was significantly decreased than those of placebo. 2) The effect of the At. alkaloid on unlearned emotional behaviors of mice was studied with an open-field method. The At. alkaloidal groups with the doses 20mg/kg or 30mg/kg showed less often the frequency of locomotion than that of placebo. 3) To know the effect of the At. alkaloid on the learning, a standard water maze experiment and conditioned avoidance response were conducted. As compared to placebo control, the aquisition rate of the maze learning in the alkaloidal mice with the dose of 10mg/kg or 20mg/kg was significantly impaired and the speed of swimming was also signficantly delayed. In the conditioned avoidance response, the extinction performances of the alkaloidal rats with doses of 20mg/kg or 30mg/kg did not differ significantly than that of placebo.
Probiotics are functional microorganisms that exhibit various biological activities, such as allergic reactions, inflammation, and aging. The aim of this study is to evaluate the effects of Bifidobacterium lactis CBT BL3 (BL) on the amyloid beta (Aβ)-mediated cognitive impairments. Oral administration of live BL to intracerebroventricularly Aβ-injected mice significantly attenuated short- and long-term memory loss estimated using the Y-maze and Morris water maze tests. We found that expression of apoptosisrelated proteins such as caspase-9, caspase-3, and cleaved poly (ADP-ribose) polymerase was significantly elevated in the brain tissues of Aβ-injected mouse brains when compared to that of the control mouse group. Interestingly, these expression levels were significantly decreased in the brain tissue of mice fed BL for 6 wk. In addition, the abnormal over-phosphorylation of mitogen-activated protein kinases (MAPKs) such as ERK1/2, p38 MAPK, and JNK in the brain tissue of intracerebroventricularly Aβ-injected mice was significantly attenuated by oral administration of BL. Taken together, the results indicate that Aβ-induced cognitive impairment may be ameliorated by the oral administration of BL by controlling the activation of MAPKs/apoptosis in the brain. This study strongly suggests that BL can be developed as a functional probiotic to attenuate Aβ-mediated cognitive deficits.
Objectives : The purpose of this study aimed to investigate that dieckol - isolated from Ecklonia cava - supplementation can improve cognitive ability in mice. Methods : 48-male mice(6 weeks old) were divided into four groups; High-Dieckol group(n=12), Low-Dieckol group(n=12), Placebo group(n=12), Control group(n=12) and they were administered orally 5 days per week for 4 weeks at the same time. We performed Morris water maze test, Passive avoidance test, Blood serotonin analysis. And there was examined on neurogenesis in dentate gyrus of hippocampus using 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) to label proliferating cells. Results : The results are as follows; As a Morris water maze results, Trial duration was significantly decreased in high dieckol group comparing to placebo group and control group. Distance to target was significantly decreased in high dieckol group and low dieckol group comparing to placebo group and control group. Mean speed was significantly low in high dieckol group comparing to low dieckol group, placebo group and control group. As a Passive avoidance test results, latency time was significantly long in high dieckol group comparing to low dieckol group, placebo group and control group. BrdU cell count was significantly high in high dieckol group comparing to low dieckol group, placebo group and control group. Conclusions : As a conclusion, it is considered that dieckol supplementation might improve learning and cognitive ability.
Objective : Perinatal hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) and prolonged febrile seizures (pFS) are common neurologic problems that occur during childhood. However, there is insufficient evidence from experimental studies to conclude that pFS directly induces hippocampal injury. We studied cognitive function and histological changes in a rat model and investigated which among pFS, HIE, or a dual pathologic effect is most detrimental to the health of children. Methods : A rat model of HIE at postnatal day (PD) 7 and a pFS model at PD10 were used. Behavioral and cognitive functions were investigated by means of weekly open field tests from postnatal week (PW) 3 to PW7, and by daily testing with the Morris water maze test at PW8. Pathological changes in the hippocampus were observed in the control, pFS, HIE, and HIE+pFS groups at PW9. Results : The HIE priming group showed a seizure-prone state. The Morris water maze test revealed a decline in cognitive function in the HIE and HIE+pFS groups compared with the pFS and control groups. Additionally, the HIE and HIE+pFS groups showed significant hippocampal neuronal damage, astrogliosis, and volume loss, after maturation. The pFS alone induced minimal hippocampal neuronal damage without astrogliosis or volume loss. Conclusion : Our findings suggest that pFS alone causes no considerable memory or behavioral impairment, or cellular change. In contrast, HIE results in lasting memory impairment and neuronal damage, gliosis, and tissue loss. These findings may contribute to the understanding of the developing brain concerning conditions caused by HIE or pFS.
The purpose of this study was to examine whether ginsenoside Rg3 (GRg3) could improve learning and memory impairments and inflammatory reactions induced by injecting lipopolysaccharide (LPS) into the brains of rats. The effects of GRg3 on proinflammatory mediators in the hippocampus and the underlying mechanisms of these effects were also investigated. Injection of LPS into the lateral ventricle caused chronic inflammation and produced deficits in learning in a memory-impairment animal model. Daily administration of GRg3 (10, 20, and 50 mg/kg, i.p.) for 21 consecutive days markedly improved the LPS-induced learning and memory disabilities demonstrated on the step-through passive avoidance test and Morris water maze test. GRg3 administration significantly decreased expression of pro-inflammatory mediators such as tumor necrosis factor-${\alpha}$, interleukin-1${\beta}$, and cyclooxygenase-2 in the hippocampus, as assessed by reverse transcription-polymerase chain reaction analysis and immunohistochemistry. Together, these findings suggest that GRg3 significantly attenuated LPS-induced cognitive impairment by inhibiting the expression of pro-inflammatory mediators in the rat brain. These results suggest that GRg3 may be effective for preventing or slowing the development of neurological disorders, including Alzheimer's disease, by improving cognitive and memory functions due to its anti-inflammatory activity in the brain.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.