Journal of information and communication convergence engineering
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v.8
no.1
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pp.107-111
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2010
This paper has presented the dependence of the threshold voltage on back gate bias and drain voltage for FinFET. The FinFET has three gates such as the front gate, side and back gate. Threshold voltage is defined as the front gate bias when drain current is 1 micro ampere as the onset of the turn-on condition. In this paper threshold voltage is investigated into the analytical potential model derived from three dimensional Poisson's equation with the variation of the back gate bias and drain voltage. The threshold voltage of a transistor is one of the key parameters in the design of CMOS circuits. The threshold voltage, which described the degree of short channel effects, has been extensively investigated. As known from the down scaling rules, the threshold voltage has been presented in the case that drain voltage is the 1.0V above, which is set as the maximum supply voltage, and the drain induced barrier lowing(DIBL), drain bias dependent threshold voltage, is obtained using this model.
The study was undertaken to examine the possibility of the involvement of $K^+$ channels in the mechanism of relaxant-action of imipramine on the isolated canine detrusor muscle strips. Canine urinary bladder were isolated, and smooth muscle strips of 15 mm long and 2 mm wide from the mid-portion of anterior wall were made in the Tyrode solution of $0{\sim}4^{\circ}C$. The strips were prepared for isometric myography in Biancani's isolated muscle chamber containing 1 ml of Tyrode solution, which was maintained with pH 7.4 by aeration with $95%\;O_2/5%CO_2\;at\;37^{\circ}C$. RP 52891, a non-specific $K^+$ channel opener, concentration-dependently suppressed the spontaneous phasic contractions of the detrusor strips. Imipramine, a tricyclic antidepressant, also reduced the spontaneous contractions in a concentration-dependent manner. RP 52891 was more potent than imipramine(p<0.05), and Imipramine was more efficient than RP 52891(p<0.05).Procaine, a voltage-dependent $K^+$ channel blocker, glibenclamide, an ATP-dependent $K^+$ channel blocker, and apamin, a calcium-dependent $K^+$ channel blocker antagonized the relaxant effect of RP 52891, but not of imipramine. Imipramine reduced the electric field stimulation (EFS) -induced contractions concentration-dependently. None of the $K^+$ channel blockers employed for this study, procaine, glibenclamide or apamin antagonized the inhibitory action of imipramine on the EFS-induced contraction. These results suggest that in canine detrusor, the $K^+$ channels of the characteristics of voltage-dependent, ATP-dependent and/or calcium-dependent are exist, and the inhibitory action of imipramine on the contractility of the detrusor is independent from the $K^+$ channels.
$K^+$ channels are key components of the primary and secondary basolateral $Cl^-$ pump systems, which are important for secretion from the salivary glands. Paroxetine is a selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI) for psychiatric disorders that can induce QT prolongation, which may lead to torsades de pointes. We studied the effects of paroxetine on a human $K^+$ channel, human ether-a-go-go-related gene (hERG), expressed in Xenopus oocytes and on action potential in guinea pig ventricular myocytes. The hERG encodes the pore-forming subunits of the rapidly-activating delayed rectifier $K^+$ channel ($I_{Kr}$) in the heart. Mutations in hERG reduce $I_{Kr}$ and cause type 2 long QT syndrome (LQT2), a disorder that predisposes individuals to life-threatening arrhythmias. Paroxetine induced concentration-dependent decreases in the current amplitude at the end of the voltage steps and hERG tail currents. The inhibition was concentration-dependent and time-dependent, but voltage-independent during each voltage pulse. In guinea pig ventricular myocytes held at $36^{\circ}C$, treatment with $0.4{\mu}M$ paroxetine for 5 min decreased the action potential duration at 90% of repolarization ($APD_{90}$) by 4.3%. Our results suggest that paroxetine is a blocker of the hERG channels, providing a molecular mechanism for the arrhythmogenic side effects of clinical administration of paroxetine.
The immunocytochemical method was used to identify the existence of voltage-dependent $Ca^{2+}$-channels in mouse follicular oocytes. Three types of voltage-dependent $Ca^{2+}$-channels were shown to exist in the follicular oocytes for the first time, the P/Q-type $Ca^{2+}$-channel, the N-type $Ca^{2+}$-channel, and the L-type $Ca^{2+}$-channel. Among proven $Ca^{2+}$-channels distributions of the P/Q-type $Ca^{2+}$-channel and L-type $Ca^{2+}$-channel showed localized staining (clustered pattern) on the oolemma. The distribution of the P/Q-type $Ca^{2+}$-channel showed all localized staining, and the range of localized staining was from 1 to 8 in staining intensity. As the staining intensity increased from 1 to 8, the number of localized staining decreased. The L-type $Ca^{2+}$-channel are homogeneously stained (29.4%-54.2%), while some of them (around 28.7%-44.1%) showed localized staining on the oolemma. However, the rest of them showed no staining at all (17.1%- 26.5%). On the contrary, the N-type $Ca^{2+}$-channel showed mostly homogeneous staining, while nonstaining oocytes were around 33.8%. The rest showed localized staining (10%). However, staining intensity was much weaker than those of the P/Q-type and L-type $Ca^{2+}$-channel. In fact, the N-type $Ca^{2+}$-channel has been known to exist only in neurons (from ectoderm origin), but it is unknown how the N-type $Ca^{2+}$-channel exists in the follicular oocytes (from mesoderm origin). Further studies are needed to examine the expression of $Ca^{2+}$-channels during the developmental stages of the oocytes.
Shin, Sung Eun;Li, Hongliang;Kim, Han Sol;Kim, Hye Won;Seo, Mi Seon;Ha, Kwon-Soo;Han, Eun-Taek;Hong, Seok-Ho;Firth, Amy L.;Choi, Il-Whan;Bae, Young Min;Park, Won Sun
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.21
no.2
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pp.225-232
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2017
We demonstrated the effect of nortriptyline, a tricyclic antidepressant drug and serotonin reuptake inhibitor, on voltage-dependent $K^+$ (Kv) channels in freshly isolated rabbit coronary arterial smooth muscle cells using a whole-cell patch clamp technique. Nortriptyline inhibited Kv currents in a concentration-dependent manner, with an apparent $IC_{50}$ value of $2.86{\pm}0.52{\mu}M$ and a Hill coefficient of $0.77{\pm}0.1$. Although application of nortriptyline did not change the activation curve, nortriptyline shifted the inactivation current toward a more negative potential. Application of train pulses (1 or 2 Hz) did not change the nortriptyline-induced Kv channel inhibition, suggesting that the effects of nortiprtyline were not use-dependent. Preincubation with the Kv1.5 and Kv2.1/2.2 inhibitors, DPO-1 and guangxitoxin did not affect nortriptyline inhibition of Kv channels. From these results, we concluded that nortriptyline inhibited Kv channels in a concentration-dependent and state-independent manner independently of serotonin reuptake.
Journal of the Institute of Electronics Engineers of Korea SD
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v.48
no.10
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pp.62-66
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2011
In this study, a new RF method to extract the drain-source voltage Vds-dependent gate-bulk capacitance of deep-submicron MOSFETs is developed by determining Vds-independent gate-source overlap capacitance using measured S-parameters. The accuracy of extraction method is verified by observing good agreements between the measured and modeled S-parameters. The lateral channel doping profile in the drain region is experimentally measured using a Vds-dependent curve of the overlap and depletion length obtained from the extracted data.
Journal of the Korea Institute of Information and Communication Engineering
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v.18
no.6
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pp.1422-1428
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2014
This paper has analyzed threshold voltage roll-off for bottom gate voltages of asymmetric double gate(DG) MOSFET. Since the asymmetric DGMOSFET is four terminal device to be able to separately bias for top and bottom gates, the bottom gate voltage influences on threshold voltage. It is, therefore, investigated how the threshold voltage roll-off known as short channel effects is reduced with bottom gate voltage. In the pursuit of this purpose, off-current model is presented in the subthreshold region, and the threshold voltage roll-off is observed for channel length and thickness with a parameter of bottom gate voltage as threshold voltage is defined by top gate voltage that off-currnt is $10^{-7}A/{\mu}m$ per channel width. As a result to observe the threshold voltage roll-off for bottom gate voltage using this model, we know the bottom gate voltage greatly influences on threshold voltage roll-off voltages, especially in the region of short channel length and thickness.
Journal of the Korean Institute of Telematics and Electronics A
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v.31A
no.8
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pp.34-45
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1994
We studied threshold voltages and I-V characteristics. considering short channel effect of the fully depleted thin film n-channel SOI MOSFET. We presented a charge sharing model when the back surface of short channel shows accumulation depletion and inversion state respectively. A degree of charge sharing can be compared according to each of back-surface conditions. Mobility is not assumed as constant and besides bulk mobility both the mobility defined by acoustic phonon scattering and the mobility by surface roughness scattering are taken into consideration. I-V characteristics is then implemented by the mobility including vertical and parallel electric field. kThe validity of the model is proved with the 2-dimensional device simulation (MEDICI) and experimental results. The threshold voltage and charge sharing region controlled by source or drain reduced with increasing back gate voltage. The mobility is dependent upon scattering effect and electric field. so it has a strong influence on I-V characteristics.
Journal of the Institute of Electronics Engineers of Korea SD
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v.44
no.7
s.361
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pp.16-23
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2007
For a fully depleted SOI type symmetric double gate MOSFET, a simple expression for the threshold voltage has been derived in a closed-form To solve analytically the 2D Poisson's equation in a silicon body, the two-dimensional potential distribution is assumed approximately as a polynomial of fourth-order of x, vertical coordinate perpendicular to the silicon channel. From the derived expression for the surface potential, the threshold voltage can be obtained as a simple closed-form. Simulation result shows that the threshold voltage is exponentially dependent on channel length for the range of channel length up to $0.01\;[{\mu}m]$.
The present study was undertaken to investigate the physiological characteristics of the adrenergic responses in the tilapia dorsal aorta. Epinephrine, norepinephrine, clonidine and methoxamine in the presence of propranolol($3{\times}10^{-6}$M), induced only endothelium-independent and concentration-dependent vasocontractions in tilapia dorsal aorta. The rank order of potency of adrenergic agonists inducing vasocontraction was epinephrine>norepinephrine>phenylephrine>clonidine>ethoxamine, Yohimbine produced a parallel shift of the concentration-vascontraction curves of epinephrine, norepinephrine, phenylephrine and clonidine to the right, while prazosin depressed the maximum responses of epinephrine and norepinephrine. Calcium-free physiological solution and verapamil markedly reduced epinephrine or norepinephrine-induced vasocontractions. These results suggest that a-adrenergic agonists produce only on endothelium-inedpenent casoconstrictions in tilapia dorsal aorta and these effect of a-adrenergic agonists, which might be associated with both calcium release from intracellular stores and calcium influx through voltage-dependent calcium channel.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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