VSD after myocardial infarction is and infrequent but often catastrophic complication. Occasionally, patient can be treated conservatively until an interval 3-4 wks post infarction.We successively treated ventricular septal defect, 4wks after anterior myocardial infarction.
A 62 year old female, who had suffered from severe pulmonary and cardiac failure with postinfarction VSD [NYHA class IV], underwent successful concomittant patch closure of ventricular septal defect and coronary artery bypass for obstructed first diagonal branch. The operation was performed electively 4 weeks after occurrence of the postinfarction VSD.
The remote location of VSD relative to the aortic valve imposes considerable surgical difficulties in the repair of DORV with noncommitted VSD. We report a successful biventricular repair of the anomaly with VSD rerouting to pulmonary artery followed by arterial switching operation.
During the twelve-year period from March 1973 through July 1984, 23 consecutive operations for coarctation of the aorta were performed at Seoul National University Hospital. The patients included 19 male and 4 female in the range of 4 months and 16 years old. Associated cardiac anomalies were present in 19 patients [70%] and they were VSD+PDA [9 patients], VSD[2], PDA[1], VSD+ASD+PDA[1], VSD+MS+AS+PDA[1], D-TGA+VSD+PDA[1], P-ECD[1], MS[1], Al[1], and DORV+PDA[1]. The preoperative main symptoms included congestive heat failure, hypertension, subacute bacterial endocarditis and nonspecific symptoms. Congestive heart failure was the most common symptom in the group younger than 2 years and hypertension in the adult group. Operative techniques for coarctation of the aorta were resection and end to end anastomosis in 10 patients, prosthetic patch aortoplasty in 8, subclavian flap aortoplasty in 4, and LSCA-aortic anastomosis in 1. There were 4 operative deaths among the nine patients less than 2 years old[44.4% mortality]: all of these patients had associated cardiac anomalies. And only one operative death occurred in patients older then 2 years old[7.1% mortality]. No hospital death occurred in patients with isolated coarctation of the aorta. Operation of the coarctation was performed primarily in 6 patients associated with ventricular septal defect and subsequently underwent successful VSD closure except one operative death.
Kim, Yun-Mi;Yoo, Byung-Won;Choi, Jae-Young;Sul, Jun-Hee;Park, Young-Hwan
Clinical and Experimental Pediatrics
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v.54
no.2
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pp.86-89
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2011
Traumatic ventricular septal defect (VSD) resulting from blunt chest injury is a very rare event. The mechanisms of traumatic VSD have been of little concern to dateuntil now, but two dominant theories have been described. In one, the rupture occurs due to acute compression of the heart; in the other, it is due to myocardial infarction of the septum. The clinical symptoms and timing of presentation are variable, so appropriate diagnosis can be difficult or delayed. Closure of traumatic VSD has been based on a combination of heart failure symptoms, hemodynamics, and defect size. Here, we present a case of a 4-year-old boy who presented with a traumatic VSD following a car accident. He showed normal cardiac structure at the time of injury, but after 8 days, his repeated echocardiography revealed a VSD. He was successfully treated by surgical closure of the VSD, and has been doing well up to the present. This report suggests that the clinician should pay great close attention to the patients injured by blunt chest trauma, keeping in mind the possibility of cardiac injury.
During the period of 9.5 years from September, 1985 to March, 1995, 32 cases with spontaneous closure in simple ventricular septal defect(VSD) were observed and evaluated at Yeungnam University Hospital, and those were confirmed by 2D-echocardiogram. The results were as follows: 1. Among these 32 cases, there were 23 cases(71.9%) of perimembranous VSD, 8 cases(25.0%) of muscular VSD and 1 case(3.1%) of subarterial VSD. Septal aneurysms appears to be main mechanism of spontaneous closure of VSD because of the presence of septal aneurysm in all cases with spontaneous closure of a perimembranous VSD. 2. The size of the defect was variable in diameter, but 27 cases(81.2%) were less than 5 mm. 3. The mean age was 12.1 months at spontaneous closure with the range from 1 month old to 72 months. 4. The mean weight was 9.0 kg at spontaneous closure. 5. Among these 32 cases, 3 cases had the clinical evidence of cardimegaly or congestive hert failure during infancy. 6. Male to female sex ratio was 1.5:1.
Ventricular septal defects (VSDs) are the most common kind of congenital heart disease and, if indicated, surgical closure has been accepted as a gold-standard treatment. However, as less-invasive methods are preferred, percutaneous device closure has been developed. After the first VSD closure was performed percutaneously by Lock in 1988, both techniques and devices have developed consistently. A perventricular approach for closure of muscular VSD in small patients and the closure of perimembranous VSD using off-label devices are key remarkable developments. Even though the Amplatzer membranous VSD occluder (Abbott) could not be approved for use due to the high complete atrioventricular conduction block rate, other new devices have shown good results for closure of perimembranous VSDs. However, the transcatheter technique is slightly complicated to perform, and concerns about conduction problems after VSD closure with devices remain. There have been a few reports demonstrating successful closure of subarterial-type VSDs with Amplatzer devices, but long-term issues involving aortic valve damage have not been explored yet. In conclusion, transcatheter VSD closure should be accepted as being as effective and safe as surgery but should only be performed by experienced persons and in specialized institutes because the procedure is complex and requires different techniques. To avoid serious complications, identifying appropriate patient candidates for device closure before the procedure is very important.
52 cases of ventricular septal defect [VSD] associated with aortic insufficiency [Al] were found among 1271 patients with simple VSD operated during 27-year period [1959, August-1987, June] at Seoul National University Hospital. Their preoperative data, intraoperative findings and postoperative short-term and long-term follow-up data were evaluated to find the proper timing and method of surgical treatment. The result of this survey shows as follows: 1. To obtain the proper surgical indication, cardiac catheterization and angiography, especially root aortography, was essential. 2. Of all 52 patients, the VSD were type I in 40 patients [77%], type II in 8 [15%] and combination of type I and II in 4 [3%]. Patch closure of VSD were performed in 46 patients and direct suture closure of small VSD in 6. Most common pathologic findings of Al were prolapse of right coronary cusp [40 cases, 77%]. Aortic valve reconstruction were performed in 19 patients, aortic valve replacement in 6 and VSD closure alone in 27. 3. There were 3 surgical deaths [mortality 5.8%], and the long-term follow-up shows that VSD closure alone might have been sufficient to arrest progression of Al in younger patients [less than 10-year old], particularly in those with mild insufficiency. Valve reconstructions, when necessary, were more effective when done at an early age [less than 15-year old]. In a conclusion, we could recommend followings: 1. If patient at any age having VSD with Al is diagnosed, prompt operation is recommended. As for the surgical method, VSD closure only may be fit for mild degree of Al when patient is less than 10-year old, but the management of valve itself may be needed for moderate to severe degree of Al, especially when patient is over 10 year old. The management of valve itself may be variable, but valve reconstruction should be considered as a first choice in less than 15-year old patient. If patient is diagnosed less than 5-year old without evidence of Al, close follow-up observation is recommended. But if Al evidences of clinical findings and/or echocardiography during follow-up examination are notified, corrective operation should be accomplished while the Al is mild. If cusp prolapse and/or even type I VSD of significant size is demonstrated on aortogram, without Al, it should be corrected as early as possible before the patient is about 5 years old.
Some tricuspid valve endocarditis can be controlled effectively with specific antibiotic treatment. However, surgical intervention Is necessary when there are continuing sepsis, moderate or severe heart failure, multiple pulmonary emboli, and echocardiographycally demonstrated vegitations. We are repoting a 19 year-old male patient who was admitted for the treatment of infective endocarditis. He previously had an operation for ventriculer septal defect (perimembranous type) about 9 years ago . An echocardiogram showed a large vegetation on the anterior cusp area and a left to right shunt through VSD, which was previously closed with dacron patch. A valve replacement in addition to antibiotic therapy was recommended for the patient. The patient underwent on operation : tricuspid valve replacement was done with 51. Jude medical valve prosthesis (33 mm), and in addition to above procedure, removal of vegetation and direct closure of VSD were done Postoperative echocardiogram showed that replaced tricuspid valve functioned well and vegeta ion and shunt flow were not observed. The patient recovered without complication and discharged at Postoperative day 25. Early aggressive surgical intervention is indicated to optimize surgical results, and this case seems to be a typical right sided bacterial endocarditis, which is caused by residual VSD. We are reporting a case of tricuspid valve endocarditis with a review of the literature. (Korean J Thorax Cardiovasc Surg 1996 ; 29: 440-3)
Between January 1986 and August 1993, 11 patients underwent surgical repair of ventricular septal defect [VSD] complicated with myocardial infarction. The ages of patients were ranged from 22 years to 83 years with a mean of 64 years. There were 8 male and 3 female patients. The preoperative cineangiograms of all patients were reviewed to measure both ventricular function and to evaluate coronary artery disease. The mean time interval between occurance of VSD and operation was 13 days. The operations were performed as soon as possible if there were hemodynamic derangement. Postmyocardial infarction VSD were repaired simultaneuously with coronary artery bypass graft in 3 patients, repaired with left ventricular aneurysmectomy in 6 patients, with left ventricular thrombectomy in 1 patient and with mitral valve chordae repair in 1 patient. There was no early death [within 30 days]. There were 6 postoperative complications; one with perioperative myocardial infarction, two with recurred VSD on postoperative 1 and 6 days respectively, two with lower leg embolism associated with intraaortic balloon pump insertion, one with wound infection. Of the complicated patients, 1 patient with lower leg embolism performed left above ankle amputation. Among two patients with recurred ventricular septal defect, one patient is doing well without problem. On follow up echocardiogram, the residual VSD was occluded completely. However another patient was with recurred VSD died 3 months after the operation because of congestive heart failure. Of the long term survivors, all patients are in NEW YORK Heart Association functional Class I or II. Although number of patients were small, our results of surgical closure of postmyocardial infarction VSD were favored to the others. Moreover, seven patients with preoperative cardiogenic shock among 11 were performed early operation after diagnosis of ventricular septal rupture. All of the patients were survived and doing well during the follow up period. Therefore early diagnosis with aggressive preoperative care with intraaortic balloon pumping and early operation seems to be very important for prevention of deterioration of vital organ.
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