Activation-induced cytidine deaminase (AID) is an enzyme that is predominantly expressed in germinal center B cells and plays a pivotal role in immunoglobulin class switch recombination and somatic hypermutation for antibody (Ab) maturation. These two genetic processes endow Abs with protective functions against a multitude of antigens (pathogens) during humoral immune responses. In B cells, AID expression is regulated at the level of either transcriptional activation on AID gene loci or post-transcriptional suppression of AID mRNA. Furthermore, AID stabilization and targeting are determined by post-translational modifications and interactions with other cellular/nuclear factors. On the other hand, aberrant expression of AID causes B cell leukemias and lymphomas, including Burkitt's lymphoma caused by c-myc/IgH translocation. AID is also ectopically expressed in T cells and non-immune cells, and triggers point mutations in relevant DNA loci, resulting in tumorigenesis. Here, I review the recent literatures on the function of AID, regulation of AID expression, stability and targeting in B cells, and AID-related tumor formation.
Triazine herbicide has been reported to directly suppress the immune response. In the present study, the effect of simazine on the immune response was investigated. Splenic lymphocytes were treated withmitogen (lipopolysaccaride, concanavalin A) in the presence of simazine. When simazine(300 mg/kg, 600 mg/kg) was administrated every day for 3 weeks or 4 weeks, respectively, the number of plaque forming cells (PFC) was decreased. Antibody production of IgM and IgG class was significantly decreased in splenic cells from simazine-treated animals. In addition, when animals were exposed to simazine, the susceptibility of virus infection as well as the growth of tumor cells was increased. These data suggest that simazine affected the immune function and humoral immunity impaired by simazine treatment contributed to pathological process.
The main stream of CD137 studies has been directed to the function of CD137 in $CD8^+$ T-cell immunity, including its anti-tumor activity, and paradoxically the immunosuppressive activity of CD137, which proves to be of a great therapeutic potential for animal models of a variety of autoimmune and inflammatory diseases. Recent studies, however, add complexes to the biology of CD137. Accumulating is evidence supporting that there exists a bidirectional signal transduction pathway for the CD137 receptor and its ligand (CD137L). CD137/CD137L interactions are involved in the network of hematopoietic and nonhematopoietic cells in addition to the well characterized antigen-presenting cell-T cell interactions. Signaling through CD137L plays a critical role in the differentiation of myeloid cells and their cellular activities, suggesting that CD137L signals trigger and sustain inflammation. The overall consequence might be that the amplified inflammation by CD137L enhances the T-cell activity together with CD137 signals by upregulating costimulatory molecules, MHC molecules, cell adhesion molecules, cytokines, and chemokines. Solving this outstanding issue is urgent and will have an important clinical implication.
Aflatoxin B1 (AFB1) has been reported to directly suppress the immune responses. In the present study, the effect of AFB1 on immune functions was investigated. Splenic lymphocytes were treated with various doses of the mitogens (lipopolysaccharide, concanavalin A) in the presence of AFB1. AFB1 pretretment decreased the number of plaque forming cells (PFC) in a dose-dependent manner. Antibody production of IgM and IgG class was significantly decreased in AFB1-treated splenic cells. In addition, when animals were exposed to AFB1, the susceptibility of bacterial infection as well as the growth of tumor cells was increased. These data suggest that AFB1 affected the immune function and humoral immunity impaired by AFB1 treatment contributed to pathological process.
A colostral protein that augments natural killer (NK) cell activity was isolated from bovine colostrum. This protein, designated matemal immunity enhancing factor (MIEF), increased NK cell-mediated cytotxicity against human tumor targets wheb added to cultures of resting peripheral blood lymphocytes. The NK cell stimulatory activity of the MIEF was demonstrated at the concentrations as low as 0.1-0.01 $\mu$g/ml. Purified MIEF showed an apparent molecular weight of 22,000 in SDS-polyacrylamide gel electrophoresis. The unusual biochemical characteristics of the MIEF distinguish it from other cytokines. The MIEF was soluble at a cold tgemperature, and precipitated by raising the temperature. This themal precipitability was reversible, and dependent on the concentration, pH and ionic strength. Maximal precipitation was observed at neutral pH, and higher ionic strength.
Cancer is the leading cause of death and is on the rise worldwide. Until 2010, the development of targeted treatment was mainly focused on the growth mechanisms of cancer. Since then, drugs with mechanisms related to tumor immunity, especially immune checkpoint inhibitors, have proven effective, and most pharmaceutical companies are striving to develop related drugs. Programmed cell death-1 and programmed cell death ligand-1 inhibitors have shown great success in various cancer types. They showed durable and sustainable responses and were approved by the U.S. Food and Drug Administration. However, the response to inhibitors showed low percentages of cancer patients; 15% to 20%. Therefore, combination strategies with immunotherapy and conventional treatments were used to overcome the low response rate. Studies on combination therapy have typically reported improvements in the response rate and efficacy in several cancers, including non-small cell lung cancer, small cell lung cancer, breast cancer, and urogenital cancers. The combination of chemotherapy or targeted agents with immunotherapy is one of the leading pathways for cancer treatment.
The oncolytic viruses selectively infect and destroy cancer cells, not harming normal cells. The cancer cell materials released by oncolysis, like tumor antigens, stimulate host antitumor immune responses, which is a long-lasting antitumor immunity removing cancer cells in remote parts of the body by a systemic response. Oncolytic viruses armed with transgenes such as cytokines or other immune stimulating factors enhance the immune responses. The first oncolytic virus approved by US-FDA is $Imlygic^{(R)}$ targeting for melanoma. The oncolytic virus is considered as a revolutionary immunotherapy for tumors together with immune checkpoint inhibitors. A variety of oncolytic viruses are under research in the treatment of kidney cancer, liver cancer, breast cancer, and many others solid tumors. Clinical trials have shown promising results in different types of cancers. Here, we present a brief introduction of various aspects of oncolytic virus, and a review of the current status of oncolytic virus therapy development.
Ha, Jae-Won;Yoo, Hwa-Seung;Shin, Jang-Woo;Cho, Jung-Hyo;Lee, Nan-Heon;Yoon, Dam-Hee;Lee, Yeon-Weol;Son, Chang-Gue;Cho, Chong-Kwan
The Journal of Korean Medicine
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v.27
no.4
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pp.12-29
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2006
Background and Aims : Even though various strategies for cancer treatment have advanced with the remarkable development of genomic information and technology, it is far from giving relief to cancer patients. Recently there is accumulating evidence that the immune system is closely connected to anti-tumor defense mechanisms in a multistage process. This includes tumorigenesis, invasion, growth and metastasis. Cordyceps Militaris, a well-known oriental herbal medicine, is a parasitic fungus that has been used as an immune enhancing agent for a long period of time. However, little is known about the cancer-related immunomodulatory effects and anti-tumor activities. In the present study, we aimed to investigate the effects of Cordyceps Militaris extract (CME) on immune modulating and anti-tumor activity. Materials and Methods : To elucidate the effects of CME on macrophage and natural killer (NK) cell activity, we analyzed nitric oxide (NO) production, NK cytotoxicity and gene expression of cytokines related with macrophages and NK cell activity. Results and Conclusions : CME activated and promoted macrophage production of NO. It also enhanced gene expression of IL-1 and iNOS in RAW 264.7 cells. CME promoted cytotoxicity of NK cells against YAC-1 cells and enhanced NK cell related gene expression such as IL-1, IL-2, IL-12, iNOS, IFN-${\gamma}$ and TNF-${\alpha}$ in mice splenocytes. It also Promoted protein expression of IL-10, IL-12, IFN-${\gamma}$ and TNF-${\alpha}$ in mice splenocytes and inhibited lung tumor metastasis induced by CT-26 cell line compared with the control group. From these results, it could be concluded that CME is an effective herbal drug for modulating the immune system and anti-cancer treatment by promoting macrophage and NK cell activity.
In this research we proceeded experiments to find the basis which make it possible to explain the physical and pathological process of Sasang constitutional medicine, in the way substituting hematopoietic-immune system(essence of life, blood, Ki and mental faculties : 精血氣神) Under these suppositions, the essence of life(精) is the multipotent stem cell which has the possibility to be specialized to any cell, the Ki(氣), blood(血) and mental faculties(神) are inferred that they are formed from specialized the essence of life(精), the blood(血) is the red blood cells and etc. that appears as the result of the genesis of circulation system. The Ki(氣) is from specialized basic immunity, the mental faculties(神) means long-term memories or combined immunity. Cytokines can act as specilaizing, growing factors and particiate in extremly combined procedure being controlled by both positive and negative specializing signals. Blood gathering was carried out in the morning and on empty stomach. The plasma was seperated and Erythropoietin, Stem cell factor, Granulocyte-colony stimulaing factor, Tumor necrosis factor, interlukin-3, Interleukin-6 were measured with ELISA kit. According to the result of post analysis by Duncan, each constitution is different in SCF(stem cell factor), IL-6(interleukin-6), EPO(erythropoietin). The value of Stem cell factor is high in order of Soumin(少陰人), Soyangin(少陽人), and Taeumin(太陰人), The value of interleukin-6 is high in Taeumin, Soumin, and Soyangin. Erythropoietin is high in order of Soumin, Soyangin, and Taeumin.
Li, Qizhang;Brendemuhl, Joel H.;Jeong, Kwang C.;Badinga, Lokenga
Journal of Animal Science and Technology
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v.56
no.3
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pp.7.1-7.7
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2014
The recognition that omega-3 polyunsaturated fatty acids (n-3 PUFA) possess potent anti-inflammatory properties in human models has prompted studies investigating their efficacy for animal growth and immunity. This study examined the effect of feeding an n-3 PUFA-enriched diet on growth and immune response of weanling piglets. Newly weaned pigs (averaging $27{\pm}2$ days of age and $8.1{\pm}0.7kg$ of body weight) were assigned randomly to receive a control (3% vegetable oil, n = 20) or n-3 PUFA-supplemented (3% marine n-3 PUFA, n = 20) diet for 28 day after weaning. Female pigs consuming the n-3 PUFA-enriched diet were lighter at week 4 post-weaning than those fed the vegetable oil supplement. Weanling pigs gained more weight, consumed more feed and had better growth to feed ratios between days 14 and 28 than between days 0 and 14 post-weaning. Plasma insulin-like growth factor I (IGF-I) decreased between days 0 ($87.2{\pm}17.0ng/mL$) and 14 ($68.3{\pm}21.1ng/mL$) after weaning and then increased again by day 28 ($155.2{\pm}20.9ng/mL$). In piglets consuming the vegetable oil-enriched diet, plasma tumor necrosis factor alpha (TNF-${\alpha}$) increased from $37.6{\pm}14.5$ to $102.9{\pm}16.6pg/mL$ between days 0 and 14 post-weaning and remained high through day 28 ($99.0{\pm}17.2pg/mL$). The TNF-${\alpha}$ increase detected in the piglets fed vegetable oil was not observed in the piglets fed n-3 PUFA. Results indicate that weaning induces considerable immune stress in piglets and that this stress can be mitigated by dietary supplementation of n-3 PUFA.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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