• 생명과학회지
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• 제14권5호
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• pp.800-808
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• 2004

Resveratrol은 포도와 같은 식물에서 각종 감염균으로부터 자신의 몸을 보호하기 위하여 생성되는 물질인 phytoalexin의 일종으로 강력한 항산화작용, 암예방 효과 및 항암 작용을 포함한 각종 약리작용을 가진 것으로 보고되어져 오고 있다. 본 연구에서는 resveratrol의 항암작용 기전해석을 위하여 A549 인체폐암세포의 종식에 미치는 resverakol의 영향을 조사하였다. A549 세포의 생존율은 resveratrol의 처리시간 증가에 따라 강력하게 억제되었으며, 이는 암세포의 다양한 형태변형을 동반한 세포주기 C2/M arrest 및 염색질 응축 현상을 동반한 apoptosis 유발에 의한 것임을 알 수 있었다. Resveratrol 처리에 의한 apoptosis 유발은 Bcl-2의 발현변화 없이 Bcl-$X_L$의 발현 감소에 따른 상대적인 Bax의 발현 증가와 Sp-1, PCNA 및 $\beta$-catenin 등과 같은 단백질의 분해 현상과 연관성이 있었다 또한 resveratrol에 의한 A549세포 의 증식억제는 Cdk inhibitor p21의 발현 증가에 따른 Cdks 의 kinase 활성 저하 및 COX-2의 선택적 저해에 따른 PGE2 생성 저하와 관련이 있었다.

• 대한한의학방제학회지
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• 제29권4호
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• pp.239-252
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• 2021

Objectives : This study is to effect of improving muscle atrophy through water extract on the solid-phase fermentation extraction with Phellinus linteus of discarded Schisandra chinensis in an atorvastatin-induced atrophy C2C12 cell. Methods : C2C12 myoblast were differentiated into myotube by 2% horse serum medium for 6 days, and then treated solid-phase fermentation(S-P) extract at different concentrations for 24h. To investigate the effect of S-P extract on the induction of muscle atrophy and expression of atrophy-related genes and apoptosis in differentiated C2C12 myotubes using a GSH, ROS, real-time PCR, western blots analysis. Results : As a result of treatment with atorvastatin at concentrations of 5, 10, and 20 uM on the 6th day of differentiation in C2C12 myotube cells, it was confirmed that the cell morphology was damaged in a concentration-dependent manner, and the length and thickness of the myotube also decreased in a concentration-dependent manner. Treatment with S-P extract (50, 100 and 200 ㎍/㎖) increased of GSH and inhibited ROS in the atorvastatin-induced muscle atrophy cell model at a concentration that did not induce toxicity. In addition, it was confirmed that it has an effect on muscle reduction by inhibiting apoptosis of muscle cells as well as being involved in protein production and degradation of muscle cells. Conclusions : Atorvastatin-induced atrophy C2C12 cell, S-P extract activates related to differentiation/generation and proteolysis, and inhibits cell death of atrophy in C2C12 cell. Based on this, it is necessary to prove its effectiveness through animal models and human application test, but it is considered to be discarded Schisandra chinensis can present the potential for development as a recycling industrial material.

• 한국측량학회지
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• 제32권5호
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• pp.469-479
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• 2014

네트워크 RTK 기술은 전리층 및 대류층 지연, 위성 궤도력 오차 등과 같은 거리에 종속된 오차의 보정모델링을 통해 GNSS 측위 정확도를 향상할 수 있는 기법이다. 본 연구에서는 전리층 교란의 극대화 시기인 Cycle24 기간 중, 인천지역 내 20점의 통합기준점을 대상으로 N-RTK (VRS 및 FKP) 측량을 실시하고 초기화시간, 성분별 측위정확도 및 좌표 교차를 비교 분석하였다. 연구결과, 측위정확도는 VRS가 FKP에 비해 우수하였고 두 기법 모두, 고도성분은 수평성분에 비해 2배 이상의 표준편차를 보였는데 이는 전자밀도 변동에 따른 전리층교란과 굴절지수의 변동으로 발생되는 대류층의 요동에 따른 것으로 보인다. 각 통합기준점에서 기법별 초기화는 VRS가 FKP에 비해 빠르게 수렴되었다. 이는 N-RTK를 위한 표준화된 고압축 전송형식의 활용과 국내 이동 통신 인프라에 의한 기준국 보정신호의 신호지연이 최소라는 고려 하에서 두 기법간의 기본원리의 차이, 서로 다른 보정 기준망에 따른 상이한 오차특성 및 FKP 보정값의 비선형 특성에 기인된 것으로 분석된다. 특히, 태양흑점폭발과 플레어로 인하여 우주전파환경의 변화가 발생되는 동안에 정확도의 저하, 초기화시간의 연장, 관측도중 재초기화, 심한 경우 초기화 실패 등의 현상이 발생됨을 확인할 수 있었다.

• International Journal of Oral Biology
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• 제37권3호
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• pp.137-145
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• 2012

Aggregatibacter actinomycetemcomitans is the most important etiologic agent of aggressive periodontitis and can interact with endothelial cells. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and interleukin-8 (IL-8) are chemokines, playing important roles in periodontal pathogenesis. In our current study, the effects of A. actinomycetemcomitans on the production of MCP-1 and IL-8 by human umbilical vein endothelial cells (HUVEC) were investigated. A. actinomycetemcomitans strongly induced the gene expression and protein release of both MCP-1 and IL-8 in a dose- and time-dependent manner. Dead A. actinomycetemcomitans cells were as effective as live bacteria in this induction. Treatment of HUVEC with cytochalasin D, an inhibitor of endocytosis, did not affect the mRNA up-regulation of MCP-1 and IL-8 by A. actinomycetemcomitans. However, genistein, an inhibitor of protein tyrosine kinases, substantially inhibited the MCP-1 and IL-8 production by A. actinomycetemcomitans, whereas pharmacological inhibition of each of three members of mitogen-activated protein (MAP) kinase family had little effect. Furthermore, gel shift assays showed that A. actinomycetemcomitans induces a biphasic activation (early at 1-2 h and late at 8-16 h) of nuclear factor-${\kappa}B$ (NF-${\kappa}B$) and an early brief activation (0.5-2 h) of activator protein-1 (AP-1). Activation of canonical NF-${\kappa}B$ pathway ($I{\kappa}B$ kinase activation and $I{\kappa}B-{\alpha}$ degradation) was also demonstrated in these experiments. Although lipopolysaccharide from A. actinomycetemcomitans also induced NF-${\kappa}B$ activation, this activation profile over time differed from that of live A. actinomycetemcomitans. These results suggest that the expression of MCP-1 and IL-8 is potently increased by A. actinomycetemcomitans in endothelial cells, and that the viability of A. actinomycetemcomitans and bacterial internalization are not required for this effect, whereas the activation of protein tyrosine kinase(s), NF-${\kappa}B$, and AP-1 appears to play important roles. The secretion of high levels of MCP-1 and IL-8 resulting from interactions of A. actinomycetemcomitans with endothelial cells may thus contribute to the pathogenesis of aggressive periodontitis.

• 한국진공학회지
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• 제2권2호
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• pp.188-198
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• 1993

두께가 6~10 nm인 게이트 산화막의 계면에 염소(Cl)를 도입시킨 n-MOS capacitor 및 n-MOSFET을 제잘하여 물성적인 방법(SIMS, ESCA)과 전기적인 방법에 의해서 소자의 특성을 분석, 평가하였다. Last step TCA법을 이용하여 성장시킨 산화막은 No TCA법으로 성장시킨 것보다 mobility가 7% 정도 증가하였고, 결함 밀도도 감소하였다. Time-zero-dielectric-breakdown(TZDB)으로 측정한 결과, Cl를 도입한 막의 파괴 전계(breakdon field)는 18 MV/cm인데, 이것은 Cl을 도입하지 않은 것보다 약 0.6 MV/cm 정도 높은 값이다. 또한 time-dependent-dielectric-breakdown(TDDB) 결과로부터 수명이 20년 이상인 것으로 평가되었고, hot carrier 신뢰성 측정으로부터 평가한 소자의 수명도 양호한 것으로 나타났다. 이상의 결과에서 Cl을 계면에 도입시킨 게이트 산화막을 가진 소자가 좋은 특성을 나타내고 있으므로 Last step TCA법을 종래의 산화막 성장 방법 대신에 사용하면 MOSFET 소자의 새로운 게이트 절연막 성장법으로서 대단히 유용할 것으로 생각된다.

• 한국도로학회논문집
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• 제10권4호
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• pp.151-159
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• 2008

차선의 밝기를 나타내는 반사성능은 교통량, 도색 후 경과시간, 차선재료, 색상 등에 따라 지역별로 차이가 발생한다. 본 연구에서는 고속도로에서 조사된 차선 성능의 자료를 바탕으로 교통량과 차선의 공용수명을 독립변수로 하고 차선의 성능을 종속변수로 하는 회귀식을 산정하였다. 전국의 고속도로를 대상으로 모바일 차선반사 성능 차량을 사용하여 $2005{\sim}2006$년의 2년동안 3개월 간격으로 차선의 성능을 추적 조사하였다. 축적된 DB에는 차선의 성능뿐 아니라 차선의 재료, 색상, 기하구조, 교통량, 도색시기 등이 포함되어 있다. 본 연구에서 추적 조사된 차선성능을 기초로하여 다양한 환경에서의 차선재료의 성능을 비교 분석하여 여러 인자에 의한 차선성능 곡선을 도출하였다. 차선성능 곡선을 통해 지역별 교통량과 도색 이후의 시간의 경과에 따른 차선의 성능을 예측할 수 있었다. 선형함수, 로그함수, 지수함수, 음지수함수 등을 이용하여 차선의 성능을 나타내는 회귀식과 변동을 추정한 후, 결정계수가 가장 높고, 현장측정치와 가장 유사한 모형을 차선의 성능 예측모형으로 결정하였다. 현장조사 결과와의 검증결과, 차선성능 예측 모델은 90% 신뢰도에서 유의함을 볼 수 있었고, 특히 누적 교통량의 증가에 따라 현장 데이터와 높은 연관성을 보여주었다. 따라서 본 방법론에 의한 차선수명 예측 모델을 통해 차선의 공용수명과 잔존수명을 예측하여 도색시기를 결정할 수 있다.

• 대한환경공학회지
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• 제27권2호
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• pp.177-183
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• 2005

하 폐수 처리장의 방류수 수질은 최종 침전지의 성능에 의해 직접적으로 영향을 받으므로 최종 침전지의 효율적 설계 및 운전은 하 폐수 처리에 소요되는 비용 절감과 더불어 수질보전을 위한 하수 정화의 목표를 달성할 수 있다. 그러므로 본 연구에서는 장방형 최종 침전지의 성능 개선을 위하여 유입구 위치와 정류벽 설치에 따른 내부 유동특성 및 고형물질의 제거효율을 수치해석방법을 통해 평가하였다. 개발된 2차원 컴퓨터 프로그램은 방사성 추적자를 이용한 체재시간분포 곡선과의 비교를 통해 성공적으로 검증된 수치해석 모델로 수력학적 구조변경에 대한 침전지의 성능 예측을 가능하게 하였다. 최종 침전지의 유입구 위치는 낮을수록 침전지에 형성된 강력한 바닥흐름과 수표면 역흐름으로 나타나는 밀도류를 저감시켰으며 침강된 슬러지의 하류 이동을 감소시켰다. 최종 침전지 유입부에 설치된 정류벽은 유입수가 출구로 직접 흐르는 단락류를 방지하고 밀도 저류로 유입되도록 하여 방류수 수질을 향상시키나 유입구 위치가 낮은 경우에 설치된 정류벽은 오히려 방류수 수질을 떨어뜨리는 결과를 초래하였다. 결국 최종 침전지의 성능 개선을 위한 수력학적 구조변경 및 설계는 다양한 변수에 대한 조직적인 수치해석 연구가 필요하며 선행되어야 할 것으로 판단된다.

• Asian-Australasian Journal of Animal Sciences
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• 제32권8호
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• pp.1095-1103
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• 2019

Objective: Among stress responses, the unfolded protein response (UPR) is a well-known mechanism related to endoplasmic reticulum (ER) stress. ER stress is induced by a variety of external and environmental factors such as starvation, ischemia, hypoxia, oxidative stress, and heat stress. Inositol requiring enzyme $1{\alpha}$ ($IRE1{\alpha}$)-X-box protein 1 (XBP1) is the most conserved pathway involved in the UPR and is the main component that mediates $IRE1{\alpha}$ signalling to downstream ER-associated degradation (ERAD)- or UPR-related genes. XBP1 is a transcription factor synthesised via a novel mechanism called 'frame switch splicing', and this process has not yet been studied in the horse XBP1 gene. Therefore, the aim of this study was to confirm the frame switch splicing of horse XBP1 and characterise its dynamics using Thoroughbred muscle cells exposed to heat stress. Methods: Primary horse muscle cells were used to investigate heat stress-induced frame switch splicing of horse XBP1. Frame switch splicing was confirmed by sequencing analysis. XBP1 amino acid sequences and promoter sequences of various species were aligned to confirm the sequence homology and to find conserved cis-acting elements, respectively. The expression of the potential XBP1 downstream genes were analysed by quantitative real-time polymerase chain reaction. Results: We confirmed that splicing of horse XBP1 mRNA was affected by the duration of thermal stress. Twenty-six nucleotides in the mRNA of XBP1 were deleted after heat stress. The protein sequence and the cis-regulatory elements on the promoter of horse XBP1 are highly conserved among the mammals. Induction of putative downstream genes of horse XBP1 was dependent on the duration of heat stress. We confirmed that both the mechanisms of XBP1 frame switch splicing and various binding elements found in downstream gene promoters are highly evolutionarily conserved. Conclusion: The frame switch splicing of horse XBP1 and its dynamics were highly conserved among species. These results facilitate studies of ER-stress in horse.

• 생명과학회지
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• 제26권2호
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• pp.226-233
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• 2016

혈관평활근세포의 세포자멸사는 죽상경화증을 비롯한 여러 혈관질환에서 일어나며, 죽상판의 불안정화에 중요한 역할을 한다. Oxysterol은 혈관평활근세포의 세포자멸사를 야기하는데, 죽상경화 병변에는 비효소적으로 생성되는 주된 oxysterol인 7-ketocholesterol (7KC)이 대량 존재한다고 알려져 있다. 그러나 7KC에 의한 혈관평활근세포의 세포자멸사에 관하여 밝혀진 자세한 기전은 아직 미흡하다. 본 연구는 7KC가 혈관평활근세포의 세포자멸사를 일으키는 기전을 구명하고자 하였다. Sprague-Dawley계 숫쥐의 대동맥 절편으로부터 배양한 혈관평활근세포에 7KC를 처리하여 혈관평활근세포의 생존력의 변동과 세포자멸사를 각각 methylthiazole tetrazolium bromide 분석법 및 trypan blue 분석법 그리고 유세포 분석법, 면역 형광 측정법, 면역침전법 및 웨스턴블럿 등으로 측정하였다. 7KC는 혈관평활근세포의 생존력을 시간- 및 농도-의존적으로 감소시켰고, 혈관평활근세포내에 지질과산화 최종산물인 4-hydroxynonenal (HNE) 생성을 증가시켰으며, HNE 단독 처리 또한 혈관평활근세포의 생존력을 농도-의존적으로 감소시켰다. 7KC 또는 HNE에 의하여 감소되었던 혈관평활근세포의 생존력은 HNE 생성 억제제인 2,4-dinitrophenyl hydrazine 전처치에 의하여 회복되었다. 더욱이 세포생존 매개인자로 잘 알려져 있는 Akt의 발현이 7KC와 HNE에 의하여 농도-의존적으로 감소되었고, 2,4-dinitrophenyl hydrazine 또는 N-acetylcysteine 전처치에 의하여 회복되었다. 단백질분해효소복합체 억제제인 lactacystin은 7KC에 의한 세포자멸사와 Akt 감소는 억제하였지만 7KC에 의한 HNE 생성은 억제하지 못하였다. HNE에 결합된 Akt의 양은 7KC와 HNE에 의하여 현저히 증가하였으며 단백질분해효소복합체 억제제인 lactacystin 전처치 시에도 유의하게 증가하였다. 이상의 결과로 보아 죽상경화 병변에서 7KC는 혈관평활근세포내 HNE 생성을 증가시키고, 이 HNE에 결합된 Akt는 단백질분해효소복합체에 의하여 분해되는 것으로 보이며, 이와 같은 기전에 의하여 죽상판의 불안정화가 촉진되는 것으로 생각된다.

• 생명과학회지
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• 제23권10호
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• pp.1230-1238
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• 2013

$17{\alpha}$-estradiol ($17{\alpha}-E_2$)의 에폽토시스 유도활성에 미치는 종양억제단백질 p53의 조절효과를 조사하고자, $17{\alpha}-E_2$에 의해 유도되는 에폽토시스 현상들을 인체 대장암 세포주 유래 클론인 HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에서 비교하였다. HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포를 $17{\alpha}-E_2$ ($2.5{\sim}10{\mu}M$)로 처리하거나 혹은 HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포를 $10{\mu}M$ $17{\alpha}-E_2$로 시간 별로 처리한 결과, HCT116 ($p53^{+/+}$)에 있어서는 세포독성과 에폽토시스-관련 sub-G1 peak의 비율은 처리농도와 시간에 의존적으로 나타났다. 그러나 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포의 경우는 이러한 현상이 미약하게 나타났다. $17{\alpha}-E_2$에 의해 유도되는 비정상적 유사분열방추사 형성, 중기판 염색체 배열의 미완성, 이에 따른 유사분열정지($G_2/M$ arrest) 등의 현상은 HCT116 ($p53^{+/+}$) 및 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에서 유사한 수준으로 나타났다. 이에 반해, $17{\alpha}-E_2$에 의해 유도되는 Bak과 Bax의 활성화, 미토콘드리아의 막전위 상실(${\Delta}{\Psi}m$ loss), 그리고 PARP 분해 등의 현상은 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에 비해 HCT116 ($p53^{+/+}$) 세포에서 훨씬 높은 수준으로 확인되었다. 아울러 $17{\alpha}-E_2$로 처리된 HCT116 ($p53^{+/+}$) 세포에서 확인되는 p53 (Ser-15)의 인산화 및 p53 수준의 증가와 일치하여, 세포 내의 p21및 Bax 수준도 현저히 증가하였다. 이때 $17{\alpha}-E_2$로 처리된 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에서는 p21 및 Bax의 발현수준이 매우 낮았다. 한편, 에폽토시스 억제단백질인 Bcl-2 단백질 수준은 HCT116 ($p53^{-/-}$) 세포에 비해 HCT116 ($p53^{+/+}$) 세포에서 다소 낮았으나, 이러한 Bcl-2 단백질 수준은 $17{\alpha}-E_2$ 처리 후에도 크게 변화하지 않는 것으로 나타났다. 이러한 결과들은 $17{\alpha}-E_2$ 처리에 의해 유도되는 에폽토시스 유도 경로의 구성원들의 변화, 즉 비정상적 유사분열방추사 형성 및 이에 따른 유사분열정지($G_2/M$ arrest), 뒤이은 Bak 및 Bax의 활성화, 미토콘드리아의 막전위 상실, 그리고 이에 수반되는 caspase cascade 활성화 및 PARP 분해로 진행되는 에폽토시스 현상들 중에서, Bak 및 Bax의 활성화 단계가 종양억제단백질 p53의 에폽토시스 증진 활성에 의해 양성적으로 조절되는 작용 타켓임을 보여준다.