Objectives: The purpose of this study is to investigate the effects of Daecheongryong-tang (DCRT) on the adipogenesis in 3T3-L1 preadipocytes. Methods: 3T3-L1 preadipocytes were differentiated with adipogenic reagents by incubating for 2 days in the absence or presence of DCRT ranging 0.25 and 2%. The effect of DCRT on adipogenesis was examined by Oil red O staining, and the protein, RNA, and RT-PCR were measured. Results: Our results showed that DCRT decreased the TG content by ORO staining. To elucidate the mechanism of the effects of DCRT on lowering TG content in 3T3-L1 adipocytes, we examined the DCRT modulate expressions of transcription factors to induce adipogenesis and adipogenic genes which is related to the regulation of accumulation of lipids. As a result, the expression of SREBP1, C/$EBP{\beta}$, C/$EBP{\delta}$, C/$EBP{\alpha}$, and $PPAR{\gamma}$ genes, which induce the adipose differentiation and adipose-specific aP2, adipsin, LPL, CD36, TGF-${\beta}$ and adiponectin genes which regulates fat formations, were decreased. In addition, DCRT reduced the expression of iNOS and IL-6 in 3T3-L1 adipocytes, resulting in inflammation. Conclusions: DCRT could regulate transcript factor related to induction of adipose differentiation, inhibit the accumulation of lipids and expression of the adipogenic genes.
Cho, Min Kyoung;Park, Mi Kyung;Kang, Shin Ae;Choi, Seon Hee;Ahn, Soon Cheol;Yu, Hak Sun
Parasites, Hosts and Diseases
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제50권4호
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pp.385-390
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2012
In order to know the effect of pre-existing Trichinella spiralis infection on experimentally induced intestinal inflammation and immune responses, we induced colitis in T. spiralis-infected mice and observed the severity of colitis and the levels of Th1, Th2, and regulatory cytokines and recruitment of $CD4^+CD25^+Foxp3^+$ T (regulatory T; $T_{reg}$) cells. Female C57BL/6 mice were infected with 250 muscle larvae; after 4 weeks, induction of experimental colitis was performed using 3% dextran sulfate sodium (DSS). During the induction period, we observed severity of colitis, including weight loss and status of stool, and evaluated the disease activity index (DAI). A significantly low DAI and degree of weight loss were observed in infected mice, compared with uninfected mice. In addition, colon length in infected mice was not contracted, compared with uninfected mice. We also observed a significant increase in production of pro-inflammatory cytokines, IL-6 and IFN-${\gamma}$, in spleen lymphocytes treated with DSS; however, such an increase was not observed in infected mice treated with DSS. Of particular interest, production of regulatory cytokines, IL-10 and transforming growth factor (TGF)-${\beta}$, in spleen lymphocytes showed a significant increase in mice infected with T. spiralis. A similar result was observed in mesenteric lymph nodes (MLN). Subsets of the population of $T_{reg}$ cells in MLN and spleen showed significant increases in mice infected with T. spiralis. In conclusion, T. spiralis infection can inhibit the DSS-induced colitis in mice by enhancing the regulatory cytokine and $T_{reg}$ cells recruitment.
In Trichinella spiralis infection, type 2 helper T (Th2) cell-related and regulatory T ($T_{reg}$) cell-related immune responses are the most important immune events. In order to clarify which Toll-like receptors (TLRs) are closely associated with these responses, we analyzed the expression of mouse TLR genes in the small intestine and muscle tissue during T. spiralis infection. In addition, the expression of several chemokine- and cytokine-encoding genes, which are related to Th2 and $T_{reg}$ cell mediated immune responses, were analyzed in mouse embryonic fibroblasts (MEFs) isolated from myeloid differentiation factor 88 (MyD88)/TIR-associated proteins (TIRAP) and Toll receptor-associated activator of interferons (TRIF) adapter protein deficient and wild type (WT) mice. The results showed significantly increased TLR4 and TLR9 gene expression in the small intestine after 2 weeks of T. spiralis infection. In the muscle, TLR1, TLR2, TLR5, and TLR9 gene expression significantly increased after 4 weeks of infection. Only the expression of the TLR4 and TLR9 genes was significantly elevated in WT MEF cells after treatment with excretory-secretory (ES) proteins. Gene expression for Th2 chemokine genes were highly enhanced by ES proteins in WT MEF cells, while this elevation was slightly reduced in MyD88/$TIRAP^{-/-}$ MEF cells, and quite substantially decreased in $TRIF^{-/-}$ MEF cells. In contrast, IL-10 and $TGF-{\beta}$ expression levels were not elevated in MyD88/$TIRAP^{-/-}$ MEF cells. In conclusion, we suggest that TLR4 and TLR9 might be closely linked to Th2 cell and $T_{reg}$ cell mediated immune responses, although additional data are needed to convincingly prove this observation.
This study was designed to determine the effects of larval extracts from Protaetia brevitarsis seulensis shade dried larva from Korea and China on liver tissues of hepatic injury groups. The experimental groups are divided into five groups; Normal, carbon tetrachloride single injection ($CCl_4$), Pb-CHI ($CCl_4$ + P. brevitarsis shade dried larva from China), Pb-KOR ($CCl_4$ + P. brevitarsis shade dried larva from Korea) and SIL ($CCl_4$ + 0.35% silymarin) groups. Sprague Dawley rats were oral injected with $CCl_4$ at a dose l mg/kg (20% in corn oil) for induction of liver damage for 4 weeks. Each experimental group was fed with a dose 50 mg/kg of larval extracts based on medicinal preparations from 3 weeks to 4 weeks after $CCl_4$ treatment. At the end of 4 weeks, we evaluated the serum levels of glutamate-oxaloacetate transaminase (GOT), glutamate-pyruvate transferase (GPT), alkaline phosphatase (ALP) and blood urea nitrogen (BUN) in serum and the cytokine levels of tumor necrosis factor-${\alpha}$) (TNF-${\alpha}$) and transforming growth factor-${\beta}$ (TGF-${\beta}$) in the cells isolated from spleen and liver. The histological analysis was also conducted. The $CCl_4$ injection reduced body weight, induced congestion of middle lobe and hepatocytic degeneration, resulting in disintegration of hepatic cords, and increased biochemical markers of blood related to hepatic injury. On the other hand, the Pb-CHI and Pb-KOR group decreased the levels of biochemical markers in blood and cytokine levels in spleen and liver. Especially, the Pb-KOR group facilitated the recovery of biochemical values of blood related to hepatic injury, hepatic lesions and fibrosis. Taken together, larval extract from P. brevitarsis might prevent acute hepatotoxicity and enhance the recovery of liver fibrosis and cirrhosis induced by $CCl_4$, and the ingredients could be a promising candidate for the prevention and treatment of hepatic disorders.
As an appraisal for the application of a new starter culture, more than 200 lactic acid bacteria strains were isolated from raw milk and healthy human feces. The strains showing excellent growth and acid production ability in 10% skim milk media were selected and identified as Lactobacillus casei based on the results of their API carbohydrate fermentation patterns, as well as 16S rDNA sequence analysis. To assess the effect of L. casei strains on irritable bowel disease (IBD), the inhibitory effect of the selected strains against the nitric oxide (NO) production of lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 cells was measured. Among the tested L. casei strains, L. casei MCL was observed to have the greatest NO inhibitory activity. Additionally, L. casei MCL was found to inhibit mRNA expression of pro-inflammatory cytokines (interleukin-$1{\beta}$, IL-6, TNF-${\alpha}$), as well as cyclooxygenase-2 (COX-2) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) involved in pathophysiologic processes such as inflammation. The mRNA expression of anti-inflammatory cytokines, including IL-10 and transforming growth factor-$1{\beta}$ (TGF-${\beta}$) of L. casei MCL, was confirmed using quantitative real-time PCR. In conclusion, L. casei MCL showed decreases in the expression of pro-inflammatory cytokines and up-regulated expression of the anti-inflammatory cytokine.
Atopic dermatitis (AD) is a common skin disease characterized by chronic and relapsing inflammatory dermatitis with immunological disturbances. Spleen deficiency (脾虛) is one of the major causes of AD, so development of animal model is required for AD research that reflects the pattern identification. The groups that we have used in this study included Senna folium extracts (SFE), 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB), and normal mice. Therefore, the present study was developed to atopic dermatitis mouse model with spleen deficiency in 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB) and senna leaves extracts induced AD in NC/Nga mice. The results demonstrated that senna leaves extract treatment significantly increased the dermatitis clinical score and epidermal thickness in AD-like skin lesions. We also proved beyond doubt that there was occurrence of erythema and skin moisture indices in the senna leaves extract groups. Further, we also found that the level of serum immunoglobulin E (IgE) in the senna leaves extract-treated group was increased. The amount of IL-4, IL-13, $TNF-{\alpha}$ and $TGF-{\beta}$ mRNA determined by real-time PCR was increased remarkably when senna leaves extract groups were treated on dorsal skin. Senna leaves extract groups significantly promoted the number of CD11B+/Gr-1 cell in skin, as well as the number of CD4+/CD8+ cell in dorsal skin compared with control. The review summarizes recent process in our understanding of the immunopathophysiology of spleen deficiency AD and the implications for spleen deficiency mouse models of AD on drug discovery from medical plants.
Lee, Ki Man;Shim, Hong;Lee, Geum Seon;Park, Il Ho;Lee, Ok Sang;Lim, Sung Cil;Kang, Tae Jin
Biomolecules & Therapeutics
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제21권3호
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pp.246-250
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2013
We previously reported that the extract from cuttlebone (CB) has wound healing effect in burned lesion of rat. In present study, the main component of CB extract was analyzed and its wound healing activity was evaluated by using in vitro acute inflammation model. The extract of CB stimulated macrophages to increase the production of TNF-${\alpha}$. The extract also enhanced the production of TGF-${\beta}$ and VEGF, which were involved in angiogenesis and fibroblast activation. The treatment with CB extract enhanced proliferation of murine fibroblast. CB extract also induced the activation of fibroblast to increase the secretion of matrix metalloproteases 1 (MMP1). The constituent of CB extract which has wound healing activity was identified as chitin by HPLC analysis. The mechanism that the CB extract helps to promote healing of burned lesion is associated with that chitin in CB extracts stimulated wound skins to induce acute inflammation and to promoted cell proliferation and MMP expression in fibroblast. Our results suggest that CB or chitin can be a new candidate material for the treatment of skin wound such as ulcer and burn.
젖소 초유에는 성장인자가 풍부하게 함유되어 있는데, 상처 치유에 중요한 역할을 하고, 초유의 생리활성 기능을 담당하고 있다. Tyrosine kinase receptor의 활성을 유도하는 성장인자가 특이적으로 관여하여 세포의 분화, 면역기능, 신경기능 등 세포간 상호작용에 관여하는 EGFR(상피증식인자 수용체)와 FGFR(섬유아세포 증식인자)가 있다. 또한 VEGFR (혈관내피 증식인자)와 PDGF(혈소판유래 증식인자)도 존재한다. 조직회복을 위한 각질세포 분화와 세포의 이행에 성장인자가 상승효과를 나타내었고, 초유 또는 초유에 포함된 성장인자 peptide들은 장관질환 치료에 효과가 있으므로 치료제로 이용 가능성을 보여주었다.
Park, Sung-Jae;Bae, Sang-Bum;Kim, Su-Kyoung;Eom, Tae-Gwan;Song, Seung-Il
Journal of the Korean Association of Oral and Maxillofacial Surgeons
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제37권3호
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pp.214-224
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2011
Objective: This study examined the potential of the in vitro osteogenesis of microtopographically modified surfaces, RBM (resorbable blasting media) surfaces, which generate hydroxyapatite grit-blasting. Methods: RBM surfaces were modified hydroxyapatite grit-blasting to produce microtopographically modified surfaces and the surface morphology, roughness or elements were examined. To investigate the potential of the in vitro osteogenesis, the osteoblastic cell adhesion, proliferation, and differentiation were examined using the human osteoblast-like cell line, MG-63 cells. Osteoblastic cell proliferation was examined as a function of time. In addition, osteoblastic cell differentiation was verified using four different methods of an ALP activity assay, a mineralization assay using alizarin red-s staining, and gene expression of osteoblastic differentiation marker using RT-PCR or ELISA. Results: Osteoblastic cell adhesion, proliferation and ALP activity was elevated on the RBM surfaces compared to the machined group. The cells exhibited a high level of gene expression of the osteoblastic differentiation makers (osteonectin, type I collagen, Runx-2, osterix). imilar data was represented in the ELISA produced similar results in that the RBM surface increased the level of osteocalcin, osteopontin, TGF-beta1 and PGE2 secretion, which was known to stimulate the osteogenesis. Moreover, alizarin red-s staining revealed significantly more mineralized nodules on the RBM surfaces than the machined discs. Conclusion: RBM surfaces modified with hydroxyapatite grit-blasting stimulate the in vitro osteogenesis of MG-63 cells and may accelerate bone formation and increase bone-implant contact.
KCSYJT medicines controlled $CD4^+/IFN-\gamma$, and $CD4^+/CD25^+/foxp3^+$ revelation that an experiment that motive allergy immune reponse because an in vitro experiment stimulates T cells of a NC/Nga mouse same time by anti-CD40/rmIL-4, and interleukin-$1{\beta}$, IL-6, TNF-$\alpha$, and TGF-$\beta$ mRNA outturn that bear in T and B cells decreased remarkably by KCSYJT medicines. Intracellular staining of splenocytes anti-CD40/rmIL-4 plus rmIL-4 stimulated as described in a, assessed after 24 h, KCSYJT exerts a mainly immunosuppressive effect that acts at least partially through suppression of the transcription factor GATA3 expression in $CD4^+$ T cells. We found that skin lesions, which were clinically and histologically very similar to human AD, mite antigen-induced dermatitis on the face, neck, ears and dorsal skin of inbred NC/Nga mice. Result that Th1 cell and Th2 cell observe to be shifted by cytokine expression with GATA3 regulation by KCSYJT medicines could know that KCSYJT medicines can use usefully in allergy autoimmnune diease.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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