JSTS:Journal of Semiconductor Technology and Science
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v.16
no.2
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pp.198-203
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2016
We investigate the effects of magnesium (Mg) suppressor layer on the electrical performances and stabilities of amorphous indium-zinc-tin-oxide (a-ITZO) thin-film transistors (TFTs). Compared to the ITZO TFT without a Mg suppressor layer, the ITZO:Mg TFT exhibits slightly smaller field-effect mobility and much reduced subthreshold slope. The ITZO:Mg TFT shows improved electrical stabilities compared to the ITZO TFT under both positive-bias and negative-bias-illumination stresses. From the X-ray photoelectron spectroscopy O1s spectra with fitted curves for ITZO and ITZO:Mg films, we observe that Mg doping contributes to an enhancement of the oxygen bond without oxygen vacancy and a reduction of the oxygen bonds with oxygen vacancies. This result shows that the Mg can be an effective suppressor in a-ITZO TFTs.
Regions of allelic loss on chromosomes in many tumors of human and some experimental animals are generally considered to harbor tumor-suppressor genes involved in tumorigenesis. Allelotype analyses have greatly improved our under-standing of the molecular mechanism of radiation lymphomagenesis. Previously, we and others found frequent loss of heterozygosity (LOH) on chromosomes 4, 11, 12, 16 and 19 in radiation-induced lymphomas from several $F_1$, hybrid mice. To examine possible contributions of individual tumor-suppressor genes to tumorigenesis in p53 heterozygous deficiency, we investigated the genome-wide distribution and status of LOH in radiation-induced lymphomas from $F_1$ mice with different p53 status. In this study, we found frequent LOH (more than 20%) on chromosomes 4 and 12 and on chromosomes 11, 12, 16 and 19 in radiation-induced lymphomas from $(STS/A{\times}MSM/Ms)F_1$ mice and $(STS/A{\times}MSM/Ms)F_1-p53^{KO/+}$ mice, respectively. Low incidences of LOH (10-20%) were also observed on chromosomes 11 in mice with wild-type p53, and chromosomes 1, 2, 9, 17 and X in p53 heterozygous-deficient mice. The frequency of LOH on chromosomes 9 and 11 increased in the $(STS/A{\times}MSM/Ms)F_1-p53^{KO/+}$ mice. Preferential losses of the STS-derived allele on chromosome 9 and wild-type p53 allele on chromosome 11 were also found in the p53 heterozygous-deficient mice. Thus, the putative tumor-suppressor gene regions responsible for lymphomagenesis might considerably differ due to the p53 status.
Background: Epigenetic silencing of tumor suppressor genes due to promoter hypermethylation is one of the frequent mechanisms observed in cancers. Hypermethylation of several tumor suppressor genes involved in cell cycle regulation has been reported in many types of tumors including oral squamous cell carcinomas. LATS1 (Large Tumor Suppressor, isoform 1) is a novel tumor suppressor gene that regulates cell cycle progression by forming complexes with the cyclin dependent kinase, CDK1. Promoter hypermethylation of the LATS1 gene has been observed in several carcinomas and also has been linked with prognosis. However, the methylation status of LATS1 in oral squamous cell carcinomas is not known. As oral cancer is one of the most prevalent forms of cancer in India, the present study was designed to investigate the methylation status of LATS1 promoter and associate it with histopathological findings in order to determine any associations of the genetic status with stage of differentiation. Materials and Methods: Tumor chromosomal DNA isolated from biopsy tissues of thirteen oral squamous cell carcinoma biopsy tissues were subjected to digestion with methylation sensitive HpaII enzyme followed by amplification with primers flanking CCGG motifs in promoter region of LATS1 gene. The PCR amplicons were subsequently subjected to agarose gel electrophoresis along with undigested amplification control. Results: HpaII enzyme based methylation sensitive PCR identified LATS1 promoter hypermethylation in seven out of thirteen oral squamous cell carcinoma samples. Conclusions: The identification of LATS1 promoter hypermethylation in seven oral squamous cell carcinoma samples (54%), which included one sample with epithelial dysplasia, two early invasive and one moderately differentiated lesions indicates that the hypermethylation of this gene may be one of the early event during carcinogenesis. To the best of our knowledge, this is the first study to have explored and identified positive association between LATS1 promoter hypermethylation with histopathological features in oral squamous cell carcinomas.
Chlamydomonas reinhardtii was transformed with the coding sequence of the Tombus virus gene p19 to determine whether the gene functions as an RNAi suppressor in C. reinhardtii. Transformants were confirmed to have 1 to several copies of p19 gene in their chromosomes. When an RNAi strain of C. reinhardtii generated by transforming the inverted repeat (IR) sequence homologous to the 3'UTR region of the MAA7 gene was re-transformed with the gene p19, MAA7 transcript levels of transformants fluctuated and proliferation of trans-formants on the medium containing 5-FI was suppressed. Overall results suggest that p19-mediated silencing suppression works at a low level in C. reinhardtii because of difference in codon usage resulting in weak P19 expression unless p19-mediated silencing suppression in C. reinhardtii works in a different manner from higher plants.
The purpose of this study was to examine the distribution of lymphocyte populations in normal, reversibly inflamed and irreversibly inflamed human dental pulp tissues using flow cytometry. Flow cytometry, with specific antibody and fluorochrome reagent allows us to know cellular properties of hematolymphoid cells by measuring fluorescence of stained cells. Before extirpation of pulps in routine endodontic treatment, the clinical diagnosis were performed by symptom. The extirpated pulp tissues were divided into normal pulp group (N=5), reversible pulpit is group(N=10) and irreversible pulpitis group(N=7). The specimen was placed into RPMI 1640 medium, minced into small pieces, and then digested in medium with collagenase. The cell suspension was resuspended in PBS for monoclonal antibody staining of T lymhocytes(CD3+), B lymphocytes (CD19+), T helper cell (CD4+) and T supressor cell (CD8+). The percentages of cells were counted by FACStar(BD) flow cytometer. Following results were obtained; 1. In the most normal and inflamed pulps, the percentages of T lymphocyte, B lymphocytes, T helper cell and T suppressor/cytotoxic cell were less than 1 % in total counted pulpal cells. 2. The higher percentages of T, B, T helper and T suppressor cells were observed in irreversible pulpitis group as compared with the normal pulp and reversible pulpitis group but the differences between groups were not statistically significant (p>0.05). 3. The percentages of T helper cells (CD4 + cells) were greater than that of T suppressor/cytotoxic cells (CD8 + cells) in the inflamed pulps.
CHO Jung Jong;LEE Jae Hyung;LEE Sang-Jun;LIM Woon Ki;KIM Yung-Jin;KIM Kyu-Won;KIM Young Tae
Korean Journal of Fisheries and Aquatic Sciences
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v.30
no.6
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pp.984-991
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1997
New tumor suppressor gene, snm23, homologous to human nm23/NDP kinase (human nucleoside diphosphate kinase) gene whose product has a tumor metastasis inhibitory activity, was first cloned from Korean tiger shark (Scyliorhinus forazame) skin cDNA library constructed by using a $\lambda$ ZAP-II cDNA synthesis kit. About $1\times10^5$ plaques were screened and several positive plaques were isolated and confirmed by second screening. The phagemid containing a positive clone from the Uni-Zap XR vector was excised in vivo and the gene containing the tumor metastasis suppressor protein was named as snm23. Cloned gene, snm23, was sequenced with ABI-PRISM 310 Genetic Analyzer. The nucleotide and deduced amino acid sequences of snm23 have shown an open reading frame consisting of 450 base pairs that correspond to a protein of 150 amino acid residues, with a calculated molecular mass of 16.8 kDa. Sequence comparison of snm23 with human nm23/NDP kinase was performed by using Blast protein data base of National Center for Biotechnology Information. In order to determine tissue specificity, reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR) was used. Good expression level of snm23/NDP kinase was detected at the tissues from skin, cartilage, and liver of Korean tiger shark.
Brazilin was examined for its effects on the induction of immunological tolerance. Brazilin was administered to C57BL/6 female mice for 2 consecutive days before the immunization with high dose SRBC (109 cells) which can produce immunological tolerance. Delayed type hypersensitivity, IgM plaque forming cells, ConA induced IL-2 production and mitogen- or antigen-induced proliferation of lymphocytes were measured as evaluation parameters. Administration of brazilin prior to immunization could keep the DTH and IL-2 production almost optimaly immunized levels. Brazilin also inhibited the elevation of non-specific suppressor cell activity. ConA induced proliferation of splenocytes in high dose SRBC immunized mice was significantly decreased by pretreatment of brazilin. And this might be one of the reason for augmentation of DTH by brazilin. However, IgM plaque forming cells were not affected by the treatment of brazilin. These results indicate that brazilin prevents the induction of mmunological tolerance caused by high dose SRBC by suppressing the elevation of suppressor cell activity and by inhibiting the decrease in IL-2 production in C57BL/6 female mice.
Proceedings of the Korean Vacuum Society Conference
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2015.08a
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pp.205-205
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2015
최근, 비정질 산화물 반도체를 이용한 TFT는 투명성, 유연성, 저비용, 저온공정이 가능하기 때문에 차세대 flat-panel 디스플레이의 back-plane TFT로써 다양한 방면에서 연구되고 있다. 산화물 반도체 In-Zn-O-시스템에서는 Gallium (Ga)을 suppressor로 사용한 a-In-Ga-Zn-O (a-IGZO) 뿐만 아니라, Magnesium (Mg), Hafnium (Hf), Tin (Sn), Zirconium (Zr) 등의 다양한 물질이 연구되었다. 그 중 Silicon (Si)은 Ga, Hf, Sn, Zr, Mg과 같은 suppressor에 비해 구하기 쉬우며 가격적인 측면에서도 저렴하다는 장점이 있다. solution 공정으로 제작한 산화물 반도체 TFT는 진공 시스템을 사용한 공정보다 공정시간이 짧고, 저비용, 대면적화가 가능하다는 장점이 있다. 하지만, 투명하고 유연한 device를 제작하기 위해서는 저온 공정과 low thermal budget은 필수적이다. 이러한 측면에서 MWI (Microwave Irradiation)는 저온공정이 가능하며, 짧은 공정 시간에도 불구하고 IZO 시스템의 산화물 반도체의 전기적 특성 향상을 기대할 수 있는 효율 적인 열처리 방법이다. 본 연구에서는 In-Zn-O 시스템의 TFT에서 silicon (Si)를 Suppressor로 사용한 a-Si-In-Zn-O (SIZO) TFT를 제작하여 두 가지 열처리 방법을 사용하여 TFT의 전기적 특성을 확인하였다. 첫 번째 방법은 Box Furnace를 사용하여 N2 분위기에서 $600^{\circ}C$의 온도로 30분간 열처리 하였으며, 두 번째는 MWI를 사용하여 1800 W 출력 (약 $100^{\circ}C$)에 2분간 열처리 하였다. MWI 열처리는 Box Furnace 열처리에 비해 저온 공정 및 짧은 시간에도 불구하고 향상된 전기적 특성을 확인 할 수 있었다.
Journal of the Institute of Electronics and Information Engineers
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v.50
no.12
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pp.205-209
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2013
A conventional acoustic echo suppressor (AES) considering only room impulse response between a loudspeaker and a microphone eliminates acoustic echo from the microphone input. However, in a nonlinear acoustic echo environment, the conventional AES degraded because of a nonlinearity of the loudspeaker. In this paper, we adopt AES based on the frequency-domain second-order Volterra filter using Least Square method. For comparing performances, we conduct objective tests including Echo Return Loss Enhancement (ERLE) and Speech Attenuation (SA). The proposed algorithm shows better performance than the conventional in both linear and nonlinear acoustic echo environments.
Many malignant tumors become resistant to tumor necrosis factor-alpha (TNF-${\alpha}$)-induced cell death during carcinogenesis. In the present study, we examined whether parkin acts as a tumor suppressor in HeLa cells, a human cervical cancer cell line resistant to TNF-${\alpha}$-induced cell death. TNF-${\alpha}$-treatment alone did not affect HeLa cell viability. However, expression of parkin restored TNF-${\alpha}$-induced apoptosis in HeLa cells. Increased cell death was due to the activation of the apoptotic pathway. Expression of parkin in TNF-${\alpha}$-treated HeLa cells stimulated cleavage of the pro-apoptotic proteins caspase-8, -9, -3, -7 and poly ADP ribose polymerase (PARP). In addition, parkin expression resulted in decreased expression of the caspase inhibitory protein, survivin. These results suggest that parkin acts as a tumor suppressor in human cervical cancer cells by modulating survivin expression and caspase activity. We propose that this pathway is a novel molecular mechanism by which parkin functions as a tumor suppressor.
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