Nerve growth factor (NGF) and sensory neuropeptides are involved in the process of nociception at peripheral nerve fibers and wide spread in central nervous system. The aims of this study were to investigate NGF and sensory neuropeptides (substance P [SP] and calcitonin gene-related peptide [CGRP]) levels in human plasma and saliva, and the associations between these sensory neuropeptides levels and chronic orofacial pain symptoms. NGF, SP, and CGRP levels in plasma and resting whole saliva samples collected from 67 orofacial pain patients (joint pain, dental or periodontal pain, mucosal pain) and 36 pain free control subjects were measured by enzyme immunoassay. The characteristic pain intensity of each subject was measured using the Graded Chronic Pain Scale and the flow rate of resting whole saliva was measured. Joint pain patients group showed significantly higher plasma NGF level compared to each of dental pain patients (p<0.01), mucosal pain patients (p<0.01), and control group (p<0.01). Plasma NGF level of dental pain patients group was significantly higher than that of control group (p<0.01). Saliva SP level of dental pain patients group (p<0.05) and saliva CGRP level of mucosal pain group (p<0.05) were significantly higher than that of control group. Plasma and saliva SP levels of joint pain patients was significantly associated with pain intensity (plasma: standardized coefficient=0.599, p<0.01, saliva: standardized coefficient=0.504, p=0.05). In dental pain patients group, plasma SP (standardized coefficient=0.559, p<0.01), saliva SP (standardized coefficient=0.520, p<0.01) and saliva CGRP (standardized coefficient=0.599, p<0.01) levels were significantly associated with age. In mucosal pain patients group, plasma SP (standardized coefficient=0.495, p<0.05), saliva SP (standardized coefficient=0.500, p<0.05), and saliva CGRP (standardized coefficient=0.717, p<0.01) levels were significantly associated with age. NGF and neuropeptides may play a role in the maintenance of various orofacial pain symptoms. The examination of those levels in plasma and saliva helps understanding the mechanism of orofacial pain, and furthermore, can be applied to the diagnosis and therapy of orofacial pain.
A biological active substance was isolated from the cultured medium of Streptomyces sp. and its biochemical characteristics were investigated. Isolation process of the substance was as follows; the pH of filterate of the cultured medium was adjusted to 3.0 with N-hydrochloric acid and saturated with sodium chloride, then chloroform was added to this filterate in one fifth portions and stirred vigorously. After extracting the active substance with chloroform in 3 stages, the chloroform layer combined and evaporatea after dehydrating with sodium sulfate. The substance was found to be to be toxic to various fresh water fishes; the lethal dose for an average size Pseudorasbora parva T. et. S. was 50ug per ml. In the acidic condition, the toxicity of the substance remained fora long time, while in the alkaline state, the toxicity was decreased very fast. This substance was found to be stable to organic solvents, but labile to heat treatment. The maximal revival time of Pseudorasbora parva T. et. S. was about 20 minutes in 25 ug/ml of the substance solution.
Go Jae-Yoang;Kim Tae-Heon;Kim Jun-Han;Lyu Yeoung-Su
Journal of Oriental Neuropsychiatry
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v.11
no.2
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pp.11-21
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2000
Substance P(SP) can stimulate production of tumor necrosis factor-${\alpha}$(TNF-${\alpha}$) from astrocytes stimulated with lipopolysaccharide(LPS). The objective of the current study was to determine the effect of Taraxacum officinale(TO) on the production of TNF-${\alpha}$ from primary cultures of rat astrocytes. TO(100& 1000$\mu\textrm{g}$/ml) significantly inhibited the TNF-${\alpha}$ production by astrocytes stimulated with LPS and SP. Interleukin-1(IL-1) has been shown to elevate TNF-${\alpha}$ production from LPS-stimulated astrocytes while having no effect on astrocytes in the absence of LPS. We therefore examined whether IL-1 mediated inhibition of TNF-${\alpha}$ production from primary astrocytes by TO. Treatment of TO(100 and 1000$\mu\textrm{g}$/ml) to astrocytes stimulated with both LPS and substance P decreased IL-1 production significantly. Moreover, the production of TNF-${\alpha}$ by LPS and substance P in astrocytes was progressively inhibited with increasing amount of IL-1 neutralizing antibody. These results suggest that TO may inhibit TNF-${\alpha}$ production by inhibiting IL-1 production and that TO has an antiinflammatory activity in the central nervous system.
Ju, Min-Gu;Kim, Ji-Han;Jang, Hyun-Joo;Yeon, Su-Jung;Hong, Go-En;Park, Woojoon;Seo, Han Geuk;Lee, Chi-Ho
Food Science of Animal Resources
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v.36
no.6
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pp.729-736
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2016
This study was performed to evaluate the quality of fermented sausages manufactured with processed sulfur-fed pigs. The fermented sausages were divided into two groups; one was manufactured with non sulfur-fed pigs (NP), the other one was made with processed sulfur-fed pigs (SP). No differences were found in moisture and fat contents (p>0.05) between NP and SP, but the protein and ash con-tents of SP were significantly higher than those of NP (p<0.05). The pH of SP was significantly lower than that of NP, and the water activity ($a_w$) of SP was significantly higher than that of NP after 14 and 21 d (p<0.05). The TBA (Thiobarbituric acid reactive substance) w value of SP was significantly lower than that of NP (p<0.05). The lightness and yellowness of NP were significantly higher than those of SP, whereas the redness of NP was lower than SP (p<0.05). The total plate count of SP was lower than that of NP (p<0.05). There was no significant difference in TPA (Texture profile analysis) between the two samples. SP showed significantly increased monounsaturated fatty acid (p<0.05) and decreased saturated fatty acid. Umami taste and richness in SP were significantly higher than in NP (p<0.05). Therefore, it is suggested that processed sulfur fed pigs may play a key role in enhancing the quality of meat products.
Jae-Gyun Choi;Sheu-Ran Choi;Dong-Wook Kang;Hyun Jin Shin;Miae Lee;Jungmo Hwang;Hyun-Woo Kim
Journal of Veterinary Science
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v.24
no.2
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pp.26.1-26.11
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2023
Background: Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi) inhibits the catalysis of angiotensin I to angiotensin II and the degradation of substance P (SP) and bradykinin (BK). While the possible relationship between ACEi and SP in nociceptive mice was recently suggested, the effect of ACEi on signal transduction in astrocytes remains unclear. Objectives: This study examined whether ACE inhibition with captopril or enalapril modulates the levels of SP and BK in primary cultured astrocytes and whether this change modulates PKC isoforms (PKCα, PKCβI, and PKCε) expression in cultured astrocytes. Methods: Immunocytochemistry and Western blot analysis were performed to examine the changes in the levels of SP and BK and the expression of the PKC isoforms in primary cultured astrocytes, respectively. Results: The treatment of captopril or enalapril increased the immunoreactivity of SP and BK significantly in glial fibrillary acidic protein-positive cultured astrocytes. These increases were suppressed by a pretreatment with an angiotensin-converting enzyme. In addition, treatment with captopril increased the expression of the PKCβI isoform in cultured astrocytes, while there were no changes in the expression of the PKCα and PKCε isoforms after the captopril treatment. The captopril-induced increased expression of the PKCβI isoform was inhibited by a pretreatment with the neurokinin-1 receptor antagonist, L-733,060, the BK B1 receptor antagonist, R 715, or the BK B2 receptor antagonist, HOE 140. Conclusions: These results suggest that ACE inhibition with captopril or enalapril increases the levels of SP and BK in cultured astrocytes and that the activation of SP and BK receptors mediates the captopril-induced increase in the expression of the PKCβI isoform.
We investigated whether an aqueous extract of Rehmannia glutinosa steamed root (RGAE) inhibits secretion of inflammatory cytolanes from primary cultures of mouse astrocytes. RGAE dose-dependently inhibited the $TNF-{\alpha}$ secretion by astrocytes stimulated with substance P (SP) and lipopolysaccharide (LPS). Interleukin-1 (IL-1) has been shown to elevate $TNF-{\alpha}$ secretion from LPS-stimulated astrocytes while having no effect on astrocytes in the absence of LPS. We therefore also investigated whether IL-1 mediated inhibition of $TNF-{\alpha}$ secretion from primary astrocytes by RGAE. Treatment of RGAE to astrocytes stimulated with both LPS and SP decreased IL-1 secretion to the level observed with LPS alone. Moreover, incubation of astrocytes with IL-1 antibody abolished the synergistic cooperative effect of LPS and SP. These results suggest that RGAE has an antiinflammatory activity on the central nervous system curing some pathological disease states.
A strain (designated SK3l) which produces an excellent adsorption substance was isolated from soil samples and identified as Bacillus specied. The major adsorption substance (biosorbent SK3l) produced by Bacillus sp. SK31 was purified by ethanol precipitation and cetylpyridinium (CPC) precipitation. The adsorption charactics of zinc and lead ions on bioadsorbent SK3l were investigated. The equilibrium isotherms showed that bioadsorbent SK3l took up zinc and lead from aqueous solutions to the extent of about 52 mg/g and 112 mg/g. respectively. The culture conditions at the flask level of Bacillus sp. SK3l were investigated for the production of polysaccharide bioadsorbent, SK3l. The optimum pH and temperature for sorbent production were 7.5 and $30^{\circ}C$, respectively. The important carbon and nitrogen sources for sorbent formation were glucose and ammonium nitrate, respectively. In the optimized medium, sorbent production was improved three folds in comparison with the basal medium. In the jar fermenter, the highest sorbent production was obtained at 60 h cu1tivation time and the amount of biosorbent SK3l at that time was 9.2 g/$m\ell$.
One strain of Streptomyces sp. (AS-707) isolated from soil was found to produce a biologically active substance that showed a strong inhibitory activity against proteolytic enzymes viz. trypsin, papain, $\alpha$-chymotrypsin, Azotobacter protease, and Bacillus pretense. The substance was separated from culture filtrate by ion exchange column chromatography using Amberlite IRC-50 and CM-cellulose column chromatography. It was found that the recovery yield was 26% as activity basis. The substance was stable in wide pH range from 2.0 to 12.0 at 37$^{\circ}C$, but it was unstable in alkaline pH values at 6$0^{\circ}C$. The activity was thermostable to give 90% activity compared to the intact sample when it was treated at pH5.6 at 10$0^{\circ}C$ for 2 hours.
The relationship between pain stimulation and the blood glucose level was studied in ICR mice. We examined the possible change of the blood glucose level after the pain stimulation induced by acetic acid injected intraperitoneally (i.p.),, formalin injected subcutaneously (s.c.) into the hind paw, or substance P (SP), glutamate, and proinflammatory cytokines (TNF-${\alpha}$ and IFN-${\gamma}$) injected intrathecally (i.t.). We found in the present study that acetic acid, formalin, SP, TNF-${\alpha}$, and IFN-${\gamma}$ increased the blood glucose level. The blood glucose level reached at maximal state 30 min and returned to normal level 2 h after the pain stimulation in a fasting group. Furthermore, acetic acid, formalin, SP, TNF-${\alpha}$, and IFN-${\gamma}$ caused the elevation of the blood glucose level in D-glucose-fed group only in an additive manner. However, i.t. injection of glutamate did not alter the blood glucose level in a fasting group. In contrast, i.t. injection of glutamate enhanced the blood glucose level in the D-glucose-fed group. Our results suggest that the blood glucose level appears to be differentially regulated by various pain stimulation induced by acetic acid, formalin, SP, glutamate, and pro-inflammatory cytokines.
Astrocytes are glial cells that play a major role in the inflammation observed in Alzheimer's disease (AD). Upon stimulation from various agents, these cells adopt a reactive phenotype, a morphological hallmark in AD pathology, during which they themselves may produce still more inflammatory cytokines. Substance P (SP) can stimulate secretion of tumor necrosis $factor-\;{\alpha}$$(TNF-\;{\alpha})$ from astrocytes stimulated with lipopolysaccharide (LPS). Here I report that Sunghyangjungkisan- ga- pogokyoung(Sgp) can modulate cytokines secretion from primary cultures of rat astrocytes. Sgp $(10\;to\;1000\;{\mu}g/ml)$ significantly inhibited the $TNF-\;{\alpha}$ secretion by astrocytes stimulated with LPS and SP. Interleukin-1 (IL-1) has been shown to elevate $TNF-\;{\alpha}$ secretion from LPS-stimulated astrocytes while having no effect on astrocytes in the absence of LPS. Treatment of Sgp $(10\;to\;1000\;{\mu}g/ml)$ to astrocytes stimulated with both LPS and SP decreased IL-1 secretion significantly. The secretion of $TNF-\;{\alpha}$ by LPS and SP in astrocytes was progressively inhibited with increasing amount of IL-1 neutralizing antibody. Neurodegenerative processes in AD are thought to be driven in part by the deposition of ${\beta}\;-amyloid\;(A\;{\beta})$, a 39- to 43-amino acid peptide product resulting from an alternative cleavage of amyloid precursor protein. Sgp $(10\;to\;1000\;{\mu}g/ml)$ significantly inhibited the $TNF-\;{\alpha}$ secretion by astrocytes stimulated with $A-{\beta}-$and IL-1. These results suggest that Sgp may inhibit $TNF-\;{\alpha}$ secretion by inhibiting IL-1 secretion and that Sgp has an antiinflammatory activity in AD brain
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[게시일 2004년 10월 1일]
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