유도전동기 구동시스템의 예상치 않은 고장은 많은 산업 응용분야에서 심각한 문제를 초래시킬 수 있으므로, 유도전동기 구동을 위한 전압형 PWM 인버터의 고장진단에 대해 연구한다. 진단의 고려 대상은 정류기 다이오드, 스위칭 장치 및 입력단의 개방회로 고장이며, 진단신호는 전동기 전류로부터 유도한다. 고장의 특징추출은 dq-전류 경로의 크기를 이용하였고, 진단은 PCA와 LDA를 적용한다. 또한, 본 논문에서는 일반적인 중${\cdot}$소형 유도전동기 구동 시스템의 제어기에 진단 소프트웨어를 추가하여 사용하는 것에 대한 가능성을 제시하며, 그에 관련해 수행속도에 따른 진단결과들을 보여준다. 최종적으로, MATLAB을 이용하여 인버터의 고장진단에 대한 모의실험을 수행 하였고, 제안된 알고리즘의 유용성을 검증하였다.
This research analyzed the effect of ${\beta}$-glucan that is expected to alleviate the production of the inflammatory mediator in macrophagocytes, which are processed by the lipopolysaccharide (LPS) of Escherichia. The incubated layer was used for a nitric oxide (NO) analysis. The DNA-binding activation of the small unit of nuclear factor-${\kappa}B$ was measured using the enzyme-linked immunosorbent assay-based kit. In the RAW264.7 cells that were vitalized by Escherichia coli (E. coli) LPS, the ${\beta}$-glucan inhibited both the combatant and rendering phases of the inducible NO synthase (iNOS)-derived NO. ${\beta}$-Glucan increased the expression of the heme oxygenase-1 (HO-1) in the cells that were stimulated by E. coli LPS, and the HO-1 activation was inhibited by the tin protoporphyrin IX (SnPP). This shows that the NO production induced by LPS is related to the inhibition effect of ${\beta}$-glucan. The phosphorylation of c-Jun N-terminal kinases (JNK) and the p38 induced by the LPS were not influenced by the ${\beta}$-glucan, and the inhibitory ${\kappa}B-{\alpha}$ ($I{\kappa}B-{\alpha}$) decomposition was not influenced either. Instead, ${\beta}$-glucan remarkably inhibited the phosphorylation of the signal transducer and activator of transcription-1 (STAT1) that was induced by the E. coli LPS. Overall, the ${\beta}$-glucan inhibited the production of NO in macrophagocytes that was vitalized by the E. coli LPS through the HO-1 induction and the STAT1 pathways inhibition in this research. As the host immune response control by ${\beta}$-glucan weakens the progress of the inflammatory disease, ${\beta}$-glucan can be used as an effective immunomodulator.
Objective: MicroRNAs (miRNAs) are the most abundant small RNAs. Approximately 2,000 annotated miRNAs genes have been found to be differentially expressed in ovarian follicles during the follicular development (FD). Many miRNAs exert their regulatory effects on the apoptosis of follicular granulosa cells (FGCs) and FD. However, accurate roles and mechanism of miRNAs regulating apoptosis of FGCs remain undetermined. Methods: In this review, we summarized the regulatory role of each miRNA or miRNA cluster on FGCs apoptosis and FD on the bases of 41 academic articles retrieved from PubMed and web of science and other databases. Results: Total of 30 miRNAs and 4 miRNAs clusters in 41 articles were reviewed and summarized in the present article. Twenty nine documents indicated explicitly that 24 miRNAs and miRNAs clusters in 29 articles promoted or induced FGCs apoptosis through their distinctive target genes. The remaining 10 miRNAs and miRNAs of 12 articles inhibited FGCs apoptosis. MiRNAs exerted modulation actions by at least 77 signal pathways during FGCs apoptosis and FD. Conclusion: We concluded that miRNAs or miRNAs clusters could modulate the apoptosis of GCs (including follicular GCs, mural GCs and cumulus cells) by targeting their specific genes. A great majority of miRNAs show a promoting role on apoptosis of FGCs in mammals. But the accurate mechanism of miRNAs and miRNA clusters has not been well understood. It is necessary to ascertain clearly the role and mechanism of each miRNA or miRNA cluster in the future. Understanding precise functions and mechanisms of miRNAs in FGCs apoptosis and FD will be beneficial in developing new diagnostic and treatment strategies for treating infertility and ovarian diseases in humans and animals.
Lian, Ji-Hu;Wang, Wei-Hua;Wang, Jia-Qiang;Zhang, Yu-Hong;Li, Yi
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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제14권9호
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pp.5017-5021
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2013
Objective: MicroRNAs (miRNAs) are a small class of non-coding, single-stranded RNAs with a critical role in genesis and maintenance of renal cancer mainly through binding to 3'-untranslated regions (3'UTR) of target mRNAs, which causes a block of translation and/or mRNA degradation. The aim of the present study was to investigate the potential effects of miR-122 in human renal cell carcinomas. Methods: The expression level of miR-122 was quantified by qRT-PCR. MTT, colony formation, invasion and migration assays were used to explore the potential functions of miR-122 in human renal cell carcinoma cells. Results: Cellular growth, invasion and migration in two A498 and 786-O cells were significantly increased after miR-122 transfection. Further experiments demonstrated that overexpression of miR-122 resulted in the increase of phospho-Akt (Ser473) and phospho-mTOR (Ser2448), then activation of mTOR targets, p70S6K and 4E-BP1. Conclusions: The up-regulation of miR-122 may play an important role in the progress of renal cancer through activating PI3K/Akt signal pathway and could be a potential molecular target for anti-cancer therapeutics.
Bone morphogenetic protein (BMP) 2 is a potent osteogenic factor. Although both Smad1/5 and mitogenactivated protein kinases (MAPKs) are activated by BMP2, the hierarchical relationship between them is unclear. In this study, we examined if BMP2-stimulated MAPK activation is regulated by Smad1/5 or vice versa. When C2C12 cells were treated with BMP2, the activation of extracellular signal-regulated kinase (ERK), p38 MAPK and c-Jun-N-terminal kinase was evident within 5 min. The knockdown of both Smad1 and Smad5 by small interfering RNA did not affect the activation of these MAPKs. In addition, neither the overexpression of Smad1 nor Smad5 induced ERK activation. When ERK activation was induced by constitutively active MEK1 expression, the protein level and activation of Smad1 increased. Furthermore, the inhibition of constitutively active BMP receptor type IB-induced ERK activation significantly suppressed Smad1 activation. These results indicate that Smad1/5 activation is not necessary for BMP2-induced MAPK activation and also that ERK positively regulates Smad1 activation.
심장의 영상화에 장애가 되는 요인은 심장 운동, 호흡, 심장 내 혈류 등에 의한 인공물(artifact) 과 심장 조직의 용적이 작음으로 인한 낮은 신호 대 잡음비 등이 있다. 심장 운동에 의한 화질 저하를 막기 위해 신속영상기법(fast imaging technique) 을 이용하여 심장 운동의 특정 위상(phase) 에서만 영상을 얻는 심장동기(cardiac gating) 방법을 이용하고 있다. MRI를 이용한 심장의 검사는 심장의 형태, 심실 기능, 심근 관류, 심근 대사, 관상동맥 영상 등을 대상으로 한다. 심장의 형태적 진단에 있어서 심근내 수분의 정도와 지방조직을 보기 위해 이중(double) 혹은 삼중역전회복기법(triple inversion recovery technique) 을 사용한다. 심근관류검사를 위해서는 조영증강신속경사에코법(contrast-enhanced fast gradient echo technique)을 사용하여 일차통과조영증강(first-pass enhancement) 을 검사한다. 또한 10-15분 지연영상을 얻어 심근내 조영제의 재분포를 검사하여 만성심근경색 등의 심근파괴부위를 확인한다. 심실기능 평가를 위해서는 신속경사에 코법을 이용한 영화영상(cine image) 이 사용되며 심실의 국소적 운동이상 및 심실기능의 정량적 검사가 가능하다. MRI는 관상동맥영상을 제외한 포괄적 심장검사에 실용성이 있다. 특히 지연영상은 다른 검사장비에선 얻을수 없는 유용한 정보이다.
박테리아 패터닝을 위한 혼성 아가로즈젤 마이크로 스탬프는 PDMS 몰드를 이용한 replica moding 공정을 이용하여 제작하였다. 완성된 스탬프를 박테리아를 잉크로 사용한 후, $50{\mu}m$ 원 모양을 가지는 2차원 박테리아 어레이를 구현할 수 있었다. 또한, 상기 방법을 통하여 실험 목적에 적합한 다양한 모양을 가지는 패턴을 쉽게 만들 수 있다. 패터닝된 박테리아의 형광 세기는 스팟과 주변간에 매우 높은 대조비를 이루며, 각각의 스팟 및 스팟간의 형광 세기가 매우 균일함을 보여 프린팅 시 매우 균일한 패턴을 얻을 수 있었다. 박테리아 패터닝을 할 경우 큰 문제점인 낮은 젖음성과 미끄럽고 작은 아가로즈젤 마이크로 스탬프를 취급의 어려움을 본 연구에서 제안한 혼성 아가로즈젤 마이크로 스탬프를 이용하여 해결할 수 있었다. 상기 방법의 가장 큰 장점은 세포를 이용한 패터닝의 경우 세포의 활성을 유지시키는 것인데 다량의 수분을 포함하는 아가로즈젤을 사용할 경우 세포의 활성을 유지시키면서 패턴을 구현할 수 있으므로 매우 중요한 기술로 생각된다. 본 연구에서 제안된 방법은 매우 재현성이 높으며, 편리하고, 빠르게 구현할 수 있어서 미생물 생태학, 세포와 표면간의 상호작용 그리고 세포를 바탕으로 하는 스크리닝 시스템에 활용 되어 질것으로 기대된다.
본 연구는 역오팔 지지체를 이용하여 인간지방유래 줄기세포의 연골 분화를 촉진하는 내용을 담고 있다. 비 다공성 구조를 가진 지지체에서 세포를 분화 시도하였을 경우 분화가 잘 촉진되지 않는 것에 비해 200 nm 정도의 균일한 구멍을 가지는 poly(D,L-lactide-co-glycolide)로 구성된 역오팔 지지체는 그 다공성 구조로 인하여 지지체의 내부까지 산소와 유기물의 수송을 가능하게 하여 지지체 내에서 어떤 유전적, 약물적 처리 없이 인간지방유래 줄기세포가 분화가 잘 되게 하는 것을 확인하였다.
본 논문에서는 범 유럽 무선 셀룰러 전화의 표준안인 GSM 시스템에서 주파수 정정 버스트를 이용한 주파수의 검출 알고리즘을 제안하였다. 검출 알고리즘은 수신 신호의 샘플러, Correlator, Post Detection Combiner 등으로 구성되었다. GSM 단말의 수신단은 Broadcasting Channel을 인지하고 시스템 시간정보를 추출하는 과정에서 본 알고리즘을 이용한다. 본 알고리즘의 특성은 DSP를 이용하여 구현하거나 또는 ASIC화 하기에 적절한 구조를 가지고 있으며 특히 소요 메모리수를 줄임으로써 ASIC을 이용할 때 매우 적절하다. 알고리즘의 성능은 Correlator 및 Combiner에서 처리하는 데이터 윈도우의 크기 및 각각의 검출 문턱 값에 의해 결정된다. 또한 알고리즘은 DSP를 이용하여 구현되었으며 기저대역 시뮬레이션을 이용하여 성능의 검증을 수행하였다. 성능의 검증은 주파수 Offset이 Oppm 또는 15ppm의 값을 갖고 수신필터가 대역폭이 최소로 설정되었을 경우와 광대역일 경우를 가정하였다. 검증결과 다양한 가정하에서 알고리즘의 성능이 안정됨을 보였고 또한 구현의 복잡도가 현존하는 다양한 하드웨어상에서 구현가능함을 알 수 있었다.
본 논문에서는 OFDM 신호의 높은 PAPR과 전력 증폭기의 비선형성에 의한 신호의 왜곡과 스펙트럼의 확산을 방지하기 위하여 $rho$차 역필터 구조를 사용하는 전치 보상기를 구현하는 방안을 제시한다. 메모리가 없는 고전력 증폭기를 다항식으로 모델링 하고 전치 보상기로써 비선형 증폭기 특성의 역모델인 $rho$차 역필터 구조를 이용한다. $rho$차 역필터 구조는 비선형 시스템이 다항식으로 모델링 된다면 다항식의 계수만으로 구현될 수 있으므로 많은 메모리가 필요 없다. 비선형 전력 증폭기 모델의 계수 갱신을 위하여는 LMS, RLS 알고리듬을 모두 사용할 수 있으며 계수의 개수가 적어 수렴 속도가 빠르고 복소 계산이 필요 없으므로 계산도 간단하다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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