BACKGROUND/OBJECTIVES: This study was performed to investigate the in vitro antioxidant and cytoprotective effects of fermented sesame sauce (FSeS) against hydrogen peroxide ($H_2O_2$)-induced oxidative damage in renal proximal tubule LLC-PK1 cells. MATERIALS/METHODS: 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl (DPPH), hydroxyl radical ($^{\bullet}OH$), and $H_2O_2$ scavenging assay was used to evaluate the in vitro antioxidant activity of FSeS. To investigate the cytoprotective effect of FSeS against $H_2O_2$-induced oxidative damage in LLC-PK1 cells, the cellular levels of reactive oxygen species (ROS), lipid peroxidation, and endogenous antioxidant enzymes including catalase (CAT), superoxide dismutase (SOD), and glutathione peroxidase (GSH-px) were measured. RESULTS: The ability of FSeS to scavenge DPPH, $^{\bullet}OH$ and $H_2O_2$ was greater than that of FSS and AHSS. FSeS also significantly inhibited $H_2O_2$-induced ($500{\mu}M$) oxidative damage in the LLC-PK1 cells compared to FSS and AHSS (P < 0.05). Following treatment with $100{\mu}g/mL$ of FSeS and FSS to prevent $H_2O_2$-induced oxidation, cell viability increased from 56.7% (control) to 83.7% and 75.6%, respectively. However, AHSS was not able to reduce $H_2O_2$-induced cell damage (viability of the AHSS-treated cells was 54.6%). FSeS more effectively suppressed $H_2O_2$-induced ROS generation and lipid peroxidation compared to FSS and AHSS (P < 0.05). Compared to the other sauces, FSeS also significantly increased cellular CAT, SOD, and GSH-px activities and mRNA expression (P < 0.05). CONCULUSIONS: These results from the present study suggest that FSeS is an effective radical scavenger and protects against $H_2O_2$-induced oxidative damage in LLC-PK1 cells by reducing ROS levels, inhibiting lipid peroxidation, and stimulating antioxidant enzyme activity.
The cells associated with normal defense mechanism in inflammation release free oxygen radicals, hydroxy radicals, and various protease, all of which can damage the surrounding cells(fibroblasts) and matrix molecules(collagen). The objective of this study was to evaluate the effects of "scavenger" enzyme, superoxide dismutase(SOD). to periodontal ligament (PDL) cells. Human PDL cells were cultured from the teeth extracted for non-periodontal reason. Cultured PDL cells in vitro were treated with SOD and LPS according to dosage and culture times. Cellular activity was exaimed by Microtitration(MTT) assay. The quantitative expression of cellular proliferation by proliferating cell nuclear antigen(PCNA), collagen type I and fibronectin by indirect immunocytochemically stain in PDL cells were done. The results were as follows: 1. As only SOD treated group at 2 and 3 days, PDL cell activity was significantly increased at more than 150U(P<0.05). 2. When LPS(0.5, $5{\mu}g/m{\ell}$) and SOD(more than 150U) were added together, it was significantly increased than LPS only treated and control groups at 2 days(P<0.05). 3. When LPS($5{\mu}g/m{\ell}$) and SOD(150, 300U) were added together, PCNA index was significantly increased than LPS only treated and control groups at 2 and 3 days(P<0.05). 4. When LPS($5{\mu}g/m{\ell}$) and SOD(150U) were added together, collagen type I was significantly increased than LPS only treated and control groups at 3 days(P<0.05). 5.When LPS($5{\mu}g/m{\ell}$) and SOD(300U) were added together, fibronectin was significantly increased than LPS only treated and control groups at 3 days(P<0.05). On the above the results, the SOD in association with collagen type I, fibonectin, and PCNA may afford biological protection to oxy-radicals that were typically liberated during normal inflammatory response. Thus, the exogenous application of SOD may be effective in sthe treatment of the localized breakdown associated with chronic periodontal disease.
목적 : 본(本) 연구(硏究)는 배기음(排氣飮)이 인간(人間)의 장관내(腸管內)에서 산화물(酸化物)에 의해 유발(誘發)된 세포(細胞)의 사망(死亡) 및 DNA의 손상(損傷)을 방지할수 있는지를 검증(檢證)하기 위한 실험(實驗)이다. 방법 : 배양(培養)된 인체장관(人體腸管) 세포계열(細胞系列)인 Caco-2 세포(細胞)에서 세포(細胞)의 사망(死亡)은 trypan bile의 소실정도에 의해서 평가했으며, DNA의 손상(損傷)은 double stranded DNA의 파괴정도를 측정하여 평가하였다. $H_2O_2$는 표본(標本) 산화제(酸化劑)로 사용되었다. 결과 : $H_2O_2$에 노출된 세포들의 세포사망(細胞死亡) 정도는 노출시간과 용량에 비례하여 증가하는 양상을 보였다. 배기음(排氣飮)은 $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)되는 세포방지를 방지하였고, 0.05-1%의 농도범위에 걸쳐서는 그 효과가 용량에 비례하여 증가하는 양상을 보였다. $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)된 세포손상(細胞損傷)은 catalase(hydrogen peroxide scavenger enzyme)와 deferoxamine(iron chelator)에 의해 억제되었다. 그러나 강력한 항산화제(抗酸化劑)인 DPPD는 $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)되는 세포손상(細胞損傷)에는 영향을 주지 못했다. $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)된 지질(脂質)의 과산화(過酸化)는 배기음(排氣飮)과 DPPD에 의해 억제되었다. $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)된 DNA의 손상(損傷)은 배기음(排氣飮)에 의해 방지되었으며 용량에 의존하는 양상을 보였다. $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)된 DNA의 손상은 catalase와 deferoxamine에 의해 억제되었지만 DPPD는 억제시키지 못했다. 배기음(排氣飮)은 $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)된 ATP의 소실을 회복시켰다. 이러한 실험결과 $H_2O_2$에 의해 유발(誘發)된 세포(細胞)의 손상(損傷)은 지질(脂質)의 과산화(過酸化)와는 다른 독립적인 기전에 의해 일어남을 나타낸다. 결론 : 이러한 결과들로 볼 때 Caco-2 세포(細胞)에서 배기음(排氣飮)이 항산화작용(亢酸化作用)보다는 다른 기전을 통하여 Caco-2 세포안에서 산화제(酸化劑)에 의해 유발(誘發)된 세포(細胞)의 사망(死亡)와 DNA의 손상(損傷)을 방지할 수 있다는 것을 가리킨다. 따라서 본 연구(硏究)는 배기음(排氣飮)이 반응성산소기(反應性酸素基)에 의해 매개된 인체(人體) 위장관질환(胃腸管疾患)의 치료(治療)에 사용할 수 있을 가능성(可能性)이 있음을 제시하고 있다.
The purpose of the study was to investigate the effects of dietary green tea catechin and vitamin E on the phospholipse {TEX}$A_{2}${/TEX} activity and th antioxidative defense system in streptozotocin (STZ)-induced diabetic rats. Sprague-Dawley male rats weighing 100$\pm$10 gm were randomly assigned to one normal and five STZ-induced diabetic groups. The diabetic groups were assigned either a catechin-free diet (DM group), 0.5% catechin diet (DM-0.5C group), 1% catechin diet (DM-1C group), vitamin E-free diet (DM-0E group), and 400 mg vitamin E per kg diet (DM-400E group) according to the levels of dietary catechin or vitamin E supplementation. The vitamin E levels of the normal, DM, DM-0.5C, and DM-1C groups were 40 mg per kg diet. Diabetes was experimentally induced by an intravenous injection of streptozotocin after 4 weeks of feeding the five experimental diets. The animals were sacrificed on the 6th day of he diabetic state. The body weight gains were lower in all five diabetic groups after the STZ injection. The platelet phospholipase {TEX}$A_{2}${/TEX}({TEX}$PLA_{2}${/TEX}) activity in the diabetic groups was higher than that in the normal group. However, the enzyme activity in the DM-0.5C, DM-1C, and DM-400E groups was lower than that in the DM and DM-0E groups. The cytochrome {TEX}$P_{450}${/TEX} and cytochrome {TEX}$b_{5}${/TEX} content and NADPH-cytochrome {TEX}$P_{450}${/TEX} reductase activity were about 50~110% higher in the DM and DM-0E groups than in the normal group, yet significantly reduced by either catechin or vitamin E supplementation. The superoxide dismutase (SOD) content in the liver did not differ significantly in any of the groups. However, the glutathione peroxidase (GSHpx) activity was generally lower in the diabetic groups, compared with the normal group, whereas that of the DM-0.5C, DM-1C, and DM-400E groups was significantly higher compared with that of the DM and DM-0E groups. The levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) in the liver tissue were 148% and 201% higher in the DM and DM-0E groups, respectively, compared with the normal group, however, these levels were reduced by either catechin or vitamin E supplementation (DM-0.5, DM-1C and DM-400E). Accordingly, the present results indicate that STZ-induced diabetic rats exhibited an imbalance between free radical generation and scavenger systems in the liver which led to the acceleration of lipid peroxidation. However, these abnormalities were reduced and the antioxidative defense system was restored by either dietary catechin or vitamin E supplementation. In conclusion, the effects of dietary catechin or vitamin E in streptozotocin-induced diabetic rats would appear to inhibit lipid peroxidation as an anti-oxidant by regulating the activity of {TEX}$PLA_{2}${/TEX}.
15종의 주요 한약제 부산물을 용량별(1.0%, 3.0%, 7.0%)로 사육용 돼지에 출하하기 30일 및 45일 전부터 투여하여 성인병의 예방과 생테 방어 시스템에 미치는 영향을 한약제 부산물 무첨가의 대조군과 비교.평가하였다. 체중 증가율 한약제 부산물 3.0% 투여군으로 서 45일이 가장 높았고 30일 투여도 상당한 효과가 인정되었지만, 사료 섭취량은 상대적으로 낮았다. 또 한약제 부산물 투여군은 대조군에 비하여 배설물의 악취는 감소한 반면 항생제 투여가 필요없을 정도로 발육상태가 양호하였고, 육질과 맛이 우수하였다. 트리클리세리트의 함량은 3.0% 한약제 부산물 투여군은 거의 같은 효과를 나타내고 있었지만, 총 콜레스테롤의 함량은 3.0% 한약제 투여군의 출하 30일전부터 투여하는 것이 가장 현저히 감소하였다. LDL-콜레스테롤 함량과 동맥경화지수도 1.0%이상의 한약제 부산물 투여군은 다?이 유의적으로 감소하고 있었다. 말론디알데히니(MDA)와 hydroxyl radical의 생성량도 1.0% 이상의 한약제 부산물 투여군이 거의 같은 경향으로 억제하고 있었다. 생테 방어시스템과 관계괴는 수퍼옥시 디스무타이제(SOD) 활성은 3.0% 한약제부산물 투여군으로서 출하하기 30일전부터 투여하는 것이 가장 효과적으로 증가하였다. 그러나 HDL-콜레스테롤의 함량은 한약제 부산물 투여군에서 출하하기 45일 전부터 투여하는 것만이 효과적으로 증가함을 알 수 있었다. 따라서 한약제 부산물을 사료에 3.0%정도 첨가하여 출하하기 30일전부터 투여했을 겨우, 고기의 육질과 맛도 좋고 성인병의 원인 물질을 현저히 감소할 수 있기 때문에 한약제 부산물을 사용한 기능성 돈육의 생산은 매우 바람직할 것으로 판단된다.
Eom, Seon Ae;Kim, Dae Won;Shin, Min Jea;Ahn, Eun Hee;Chung, Seok Young;Sohn, Eun Jeong;Jo, Hyo Sang;Jeon, Su-Jeong;Kim, Duk-Soo;Kwon, Hyeok Yil;Cho, Sung-Woo;Han, Kyu Hyung;Park, Jinseu;Eum, Won Sik;Choi, Soo Young
BMB Reports
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제48권7호
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pp.395-400
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2015
Parkinson's disease (PD) is a neurodegenerative disability caused by a decrease of dopaminergic neurons in the substantia nigra (SN). Although the etiology of PD is not clear, oxidative stress is believed to lead to PD. Catalase is antioxidant enzyme which plays an active role in cells as a reactive oxygen species (ROS) scavenger. Thus, we investigated whether PEP-1-Catalase protects against 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+) induced SH-SY5Y neuronal cell death and in a 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-trtrahydropyridine (MPTP) induced PD animal model. PEP-1-Catalase transduced into SH-SY5Y cells significantly protecting them against MPP+-induced death by decreasing ROS and regulating cellular survival signals including Akt, Bax, Bcl-2, and p38. Immunohistochemical analysis showed that transduced PEP-1-Catalase markedly protected against neuronal cell death in the SN in the PD animal model. Our results indicate that PEP-1-Catalase may have potential as a therapeutic agent for PD and other oxidative stress related diseases. [BMB Reports 2015; 48(7): 395-400]
적절한 농도의 활성산소종(ROS)은 병원체에 대한 세포의 방어, 신호 전달, 세포 성장 및 유전자 발현을 포함한 다양한 정상 세포 기능을 매개한다. 최근의 연구는 ROS와 ROS를 생성하는 NADPH 산화 효소(Nox)가 성인 쥐 뇌의 뇌실 하 영역(SVZ)에 있는 신경 줄기세포의 자가 복제와 신경 세포 분화에 중요하다는 것을 보여 주었다. 본 연구에서 세포 내 ROS가 갓 태어난 쥐의 뇌에서 적출되어 배양된 SVZ 신경 줄기세포에서 검출된 것으로 나타났다. Nox 유사 유전자들 중 Nox4가 배양된 세포에서 주로 발현되었고, Nox1과 Nox2는 거의 발현되지 않았다. 또한, Nox4 유전자는 신경 세포 분화 동안 최대 10배까지 발현이 크게 증가하였다. Immunocytochemistry결과 Nox4 단백질은 신경 세포 특이적인 tubulin인 Tuj1-양성 신경 세포에서 주로 발견되었다. 이와 맥을 같이 하여, 내인성 ROS는 분화 후 축삭돌기를 가지고 있으며 신경 세포로 보이는 세포에서만 검출되었다. 또한, ROS를 제거하는N-acetyl cysteine에 의해 세포 산화 환원 상태가 교란되었을 때, 신경 세포로의 분화가 크게 감소하였다. 마지막으로, shRNA를 이용하 여 Nox4를 knockdown한 세포에서 신경 세포로의 분화가 감소하였다. 이러한 연구 결과는 Nox4가 갓 태어난 쥐의 SVZ 신경 줄기 세포의 주요한 ROS 생성 효소이고, Nox4에 의한 ROS생성이 신경 세포 분화에 중요하다는 것을 암시한다.
홍삼의 유효 활성 성분을 함유한 오일을 제조하고자, 세절한 홍삼을 여러 효소로 처리하여 항산화능을 검토한 후 가장 적합한 효소를 선정하여 홍삼을 효소처리하고 10배 비율의 대두유 및 올리브유를 각각 첨가하여 $40^{\circ}C$ 에서 15일간 숙성하면서 홍삼유를 제조하였다. 그 결과, 0.5% cellulase로 처리한 홍삼액에서 가장 높은 항산화 활성이 있음을 확인하였다. 그리고 홍삼을 0.5% cellulase로 처리하여 제조한 홍삼유의 과산화물가는 오일 자체만 보관한 대조군에 비해 유의적으로 감소되었고, 홍삼의 항산화 활성 성분의 용출은 올리브유보다 대두유에서 더 증가하였고, 특히 0.5% cellulase 처리한 홍삼 대두유의 TBA가도 유의적으로 감소되었다. 홍삼유의 DPPH radical 소거능도 홍삼만으로 추출한 대두유에 비해 0.5% cellulase 처리한 홍삼 대두유에서 더 큰 DPPH 소거능을 보였다. 대두유로 제조한 홍삼유의 항산화비타민 함량 분석에서는 비타민 A는 검출되지 않았으나, 비타민 E 함량은 대두유보다 홍삼 첨가 대두유에서 1.7배 정도 증가하였고, 0.5% cellulase를 처리한 홍삼첨가 대두유에서 2.3배 정도 증가되어 홍삼의 0.5% cellulase 처리에 의해 비타민 E의 용출이 더 증가하였다.
피막이(Hydrocotyle sibthorpioides Lam.)는 산형과(Araliaceae)의 여러해살이 초본이다. 생약명은 천호유, 예초, 계장초, 변지금으로 한방에서 사용하고 있다. 이 식물의 잎과 줄기로부터 열수 추출물을 이용하여 항산화, 환원력, 리폭시게나아제(lipoxygenase) 저해활성을 조사하였다. 하이드록시 라디칼(-OH)은 거대분자, 탄수화물, 핵산, 지질, 단백질에 유해한 작용을 나타내는데 피막이의 잎 추출물은 8.0 mg/ml 농도일 때 78.6%의 저해활성을 나타내었다. 1, 1- diphenyl 2-picrylhyorazyl (DPPH)은 인체 내 항산화에 잘 알려진 라디칼로 피막이풀의 하이드록시 라디칼 활성 저해는 8.0 mg/ml농도일 때 86.0%였다. 다중불포화지방산 대사 효소에 관여하는 Lipoxygenases (LOXs)의 활성 저해는 8.0 mg/ml농도일 때 55.5%였다. 50%저해를 나타내는 농도(IC50)를 산출할 때 OH 활성, DPPH 활성, LOX 저해에 대해 각각 5.23 mg/ml, 6.44 mg/ml, 3.71 mg/ml이였다. 피막이 잎과 줄기 추출물은 강한 환원력을 나타내었다. 이런 피막이의 항산화 및 환원력 활성, LOX의 높은 저해율, 강환 환원력은 약리학적 소재로 좋은 후보가 될 수 있을 것이다.
꾸지뽕 당단백질이 간의 조직에 존재하는 항산화계 해독효소의 활성을 증가시켜서 $CCl_4$로 유도된 간독성화 과정에서 생성된 ROS에 의해 야기되는 산화적 스트레스를 억제하는 scavenger로서 기능을 가지고 있는 것으로 분석된다. 또한 혈청 중 LDH 활성증가는 간 및 기타조직의 질환 및 악성 종양 등에서 나타나는 소견으로 LDH를 내포한 조직이 파괴될 때 혈액으로 흘러나와 혈중 LDH가 상승하며, 혈액 중 지질과산화 반응은 생체조직막의 다가불포화지방산 유리기에 의해 산화적 분해를 일으키는 지표로 사용되는 TBARS의 수치, DNA 염기의 deamination 등을 유도함으로써, 유전자의 돌연변이(mutagenesis)로 인한 세포독성을 일으키는 NO 등의 수치가 유의적인 수준으로 억제될 뿐만 아니라, 염증 매개시 단백질인 NF-kB(p50)을 억제함으로써 $CCl_4$에 의한 간독성 과정에서 촉진된 염증 신호전달기전을 억제할 수 있었다. 따라서 꾸지뽕 당단백질은 탁월한 천연 항산화제로서 간의 독성 및 염증 반응을 억제하는 것으로 실험결과 분석된다.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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