Wetland plants have evolved specialized adaptations to survive in the low-oxygen conditions associated with prolonged flooding. The development of internal gas space by means of aerenchyma is crucial for wetland plants to transport $O_2$ from the atmosphere into the roots and rhizome. The formation of tissue with high porosity depends on the species and environmental condition, which can control the depth of root penetration and the duration of root tolerance in the flooded sediments. The oxygen in the internal gas space of plants can be delivered from the atmosphere to the root and rhizome by both passive molecular diffusion and convective throughflow. The release of $O_2$ from the roots supplies oxygen demand for root respiration, microbial respiration, and chemical oxidation processes and stimulates aerobic decomposition of organic matter. Another essential mechanism of wetland plants is downward water movement across the root zone induced by water uptake. Natural and constructed wetlands sediments have low hydraulic conductivity due to the relatively fine particle sizes in the litter layer and, therefore, negligible water movement. Under such condition, the water uptake by wetland plants creates a water potential difference in the rhizosphere which acts as a driving force to draw water and dissolved solutes into the sediments. A large number of anatomical, morphological and physiological studies have been conducted to investigate the specialized adaptations of wetland plants that enable them to tolerate water saturated environment and to support their biochemical activities. Despite this, there is little knowledge regarding how the combined effects of wetland plants influence the biogeochemistry of wetland sediments. A further investigation of how the Presence of plants and their growth cycle affects the biogeochemistry of sediments will be of particular importance to understand the role of wetland in the ecological environment.
Tooth movement by orthodontic force effects great tissue changes within the periodontium, especially by shifting the blood flow in the pressure side and resulting in a hypoxic state of low oxygen tension. The aim of this study is to elucidate the possible mechanism of apoptosis in response to hypoxia in MC3T3El osteoblasts, the main cells in bone remodeling during orthodontic tooth movement. MC3T3El osteoblasts under hypoxic conditions ($2\%$ orygen) resulted in apoptosis in a time-dependent manner as estimated by DNA fragmentation assay and nuclear morphology stained with fluorescent dye, Hoechst 33258. Pretreatment with Z-VAD-FMK, a pancaspase inhibitor, or Z-DEVD-CHO, a specific caspase-3 inhibitor, completely suppressed the DNA ladder in response to hypoxia. An increase in caspase-3-like protease (DEVDase) activity was observed during apoptosis, but no caspase-1 activity (YVADase) was detected. To confirm what caspases are involved in apoptosis, Western blot analysis was performed using anti-caspase-3 or -6 antibodies. The 10-kDa protein, corresponding to the active products of caspase-3, and the 10-kDa protein of the active protein of caspase-6 were generated in hypoxia-challenged cells in which the processing of the full length form of caspase-3 and -6 was evident. While a time course similar to this caspase-3 and -6 activation was evident, hypoxic stress caused the cleavage of lamin A, which was typical of caspase-6 activity. In addition, the stress elicited the release of cytochrome c into the cytosol during apoptosis. Furthermore, we observed that pre-treatment with SB203580, a selective p38 mitogen activated protein kinase inhibitor, attenuated the hypoxia-induced apoptosis. The addition of SB203S80 suppressed caspase-3 and -6-like protease activity by hypoxia up to $50\%$. In contrast, PD98059 had no effect on the hypoxia-induced apoptosis. To confirm the involvement of MAP kinase, JNK/SAPK, ERK, or p38 kinase assay was performed. Although p38 MAPK was activated in response to hypoxic treatment, the other MAPK -JNK/SAPK or ERK- was either only modestly activated or not at all. These results suggest that p38 MAPK is involved in hypoxia-induced apoptosis in MC3T3El osteoblasts.
Human beings have advanced to release instinctive desire. Among the human desires, sexual desire is classed as a basic desire with appetite and has been expressed in many ways from prehistoric times to present. Despite the social and ethical restriction, expression of sexual image has been evolved with change of time and medium's development. Thanks to inventing the photograph technique, Change of pornographic image has showed a dramatic aspect since early 20th century. The video which delivers message more directly than the picture boosted this change, and the animation has experimented the expression methods and techniques numerously exceeding the limit of realistic image which reappeared by the device. In this thesis, I want to discuss how human beings express sexual desire in animation based on society's sex culture, and analyzed Japanese pornographic animation as its obvious cases. Japanese pornographic animation should be interpreted as the result of culture and society system's history. Through Heian, Edo and early Meiji period, Japanese sex culture has been kept very openly and preposterously. Transformation, metamorphosis, pedophilia, tentacle sex and exposure of specific body parts that are frequently appear in Japanese animation can be interpreted by ancient Japanese open sex culture like Wakashu, polygamy, sleeping in mixed sex group and pederasty. These Japanese odd sex culture is hard to find elsewhere and settled as intrinsic sexual expression in Japanese animation. This situation was institutionally severed by European Modernization's force at the end of World War II in 20th century. However, it seems they have been keeping their influence in a proper form until now. In this study, I discussed that pornographic animation should be interpreted in a frame of cultural phenomenon by researching the series of procedure that ancient Japanese open sex culture has been changed by the system. Sexuality which is found in general Japanese animation was started from their history, and the dichotomous expression about women can be understood that it is bent by institutionally regulated sexual opinion. Japanese history and culture can be understood that it is transformed to the dichotomy that are simultaneously according freedom of eroticism to the pornographic animation, and the fear and irresistible temptation about the woman's body as the other.
In, Kwang-Ho;Lee, Jin-Goo;Cho, Jae-Youn;Shim, Jae-Jung;Kang, Kyung-Ho;Yoo, Se-Hwa
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.41
no.3
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pp.231-238
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1994
Backgroud: Since the demonstration of the fact that vascular relaxation by acetylcholine(Ach) results from the release of relaxing factor from the endothelium, the identity and physiology of this endothelium-derived relaxing factor(EDRF) has been the target for many researches. EDRF has been identified as nitric oxide(NO). With the recent evidences that EDRF is an important mediator of vascular tone, there have been increasing interests in defining the role of the EDRF as a potential mediator of hypoxic pulmonary vasoconstriction. But the role of EDRF in modulating the pulmonary circulation is not compeletely clarified. To investigate the endothelium-dependent pulmonary vasodilation and the role of EDRF during hypoxic pulmonary vasoconstriction, we studied the effects of $N^G$-monomethyl-L-arginine(L-NMMA) and L-arginine on the precontracted pulmonary arterial rings of the rat in normoxia and hypoxia. Mothods: The pulmonary arteries of male Sprague Dawley(300~350g) were dissected free of surrounding tissue, and cut into rings. Rings were mounted over fine rigid wires, in organ chambers filled with 20ml of Krebs solution bubbled with 95 percent oxygen and 5 percent carbon dioxide and maintained at $37^{\circ}C$. Changes in isometric tension were recorded with a force transducer(FT.03 Grass, Quincy, USA) Results: 1) Precontraction of rat pulmonry artery with intact endothelium by phenylephrine(PE, $10^{-6}M$) was relaxed completely by acetylcholine(Ach, $10^{-9}-10^{-5}M$) and sodium nitroprusside(SN, $10^{-9}-10^{-5}M$), but relaxing response by Ach in rat pulmonary artery with denuded endothelium was significantly decreased. 2) L-NMMA($10^{-4}M$) pretreatment inhibited Ach($10^{-9}-10^{-5}M$)-induced relaxation, but L-NMMA ($10^{-4}M$) had no effect on relaxation induced by SN($10^{-9}-10^{-5}M$). 3) Pretreatment of the L-arginine($10^{-4}M$) significantly reversed the inhibition of the Ach ($10^{-9}-10^{-5}M$)-induced relaxation caused by L-NMMA($10^{-4}M$) 4) Pulmonary arterial contraction by PE($10^{-6}M$) was stronger in hypoxia than normoxia but relaxing response by Ach($10^{-9}-10^{-5}M$) was decreased, 5) With pretreatment of L-arginine($10^{-4}M$), pulmonary arterial relaxation by Ach($10^{-9}-10^{-5}M$) in hypoxia was reversed to the level of relaxation in normoxia. Conclusion: It is concluded that rat pulmonary arterial relaxation by Ach is dependent on the intact endothelium and is largely mediated by NO. Acute hypoxic pulmonary vasoconstriction is related to the suppression on NO formation in the vascular endothelium.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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