본 연구는 연료-공기 혼합정도가 불안정 화염 구조와 NOx 배출 특성에 미치는 영향을 조사하기 위해 대기압, 모형 가스 터빈 연소기에서 실험을 수행하였다. 선회각은 $45^{\circ}$이며, 연료-공기 혼합정도는 당량비 0.53에서 0.79 범위에서 0, 50, 100%로 변화시켰다. 화염구조를 파악하기 위해, 당량비 0.79에서 ICCD를 사용하여 위상 동기화된 OH 자발광 이미지를 취득하였다. NOx 배출은 각 상기 실험조건에서 NOx 분석기를 이용하여 취득하였다. 위상에 대한 $OH^*$ 이미지를 취득함으로써 연료-공기 혼합정도가 화염의 구조에 미치는 영향을 확인할 수 있었다. 또한 국소 열방출의 특성을 통해, 연료-공기 혼합정도에 따른 연소불안정이 발생하거나 소멸되는 영역에 대한 정보를 얻을 수 있었으며, 혼합정도에 따른 NOx 농도를 측정함으로써 희박 연소 영역에서는 $\sigma$가 커질수록 NOx 발생이 적음을 확인할 수 있었다. 이런 결과들은 연소불안정 현상의 메카니즘을 이해하는데 중요한 기초자료로 사용될 것으로 기대된다.
최근 대두되고 있는 바이오가스(Biogas)를 이중 희박 예혼합 가스터빈 연소기에 적용하기 위한 연구로써, 기존 개발된 실물형 이중 희박 예혼합 연소기 버너헤드에 바이오가스 조성을 모사한 $CO_2$ 희석 연료를 사용하여, 가스터빈 연소기의 연소불안정에 미치는 영향을 연구하였다. 이중 스월이 적용된 이중화염에서 연료분배율(Pilot fuel mass fraction)에 따라 화염구조가 상이하며 이에 따라 연소장의 온도분포와 연소불안정 특성이 결정된다. 동압신호와 phase-resolved $OH^*$ 이미지를 통해 연료분배율 변화와 $CO_2$ 희석률 증가에 따른 연소불안정 크기 감소와 그 경향을 알 수 있었다. $CO_2$ 희석에 의해 열방출 섭동의 크기가 감소하고 화염속도가 감소하며 이에 따라 화염면의 팽창 즉, 체적의 증가로 인해 연소불안정이 감소되는 것을 실험을 통해 확인하였다.
Various types of evidence suggest that some changes in cellular in cellular calcium may well signal the initiation of a chain of events leading to the physiological effects of the bone resorbing agents. The effects of 1,25-dihydorxycholecalciferol, $1.25\textrm{(OH)}_2\textrm{D}_3$, Ca ionophore A23187 and calcium antagonist, diltiazem on bone resprption and the cellular transport of Ca were investigated. Bone $^{45}\textrm{Ca}$ desaturation experiment was realized in isolated heterogenous rat bone cells after equilibrating the cells with $^{45}\textrm{Ca}$. Results of $^{45}\textrm{Ca}$ desaturation experiments were analysed by fitting the $^{45}\textrm{Ca}$ desaturation curve to a model of 2 exponential terms which indicated the presence of 2 exchangeable cellular calcium pools. $1.25\textrm{(OH)}_2\textrm{D}_3$ (0.5ng/$m\ell$) induced significantly bone resorption which was decreased by the physiological dose of diltiazeme(above 5nmol/$m\ell$) although it was ineffective alone. Ionophore A23187 (0.2$\mu\textrm{g}$/$m\ell$) decreased Ca release from bone but no additivity of effect with diltiazem(20nmol/$m\ell$) was observed. $1.25\textrm{(OH)}_2\textrm{D}_3$ (0.5ng/$10^{6}$ cells) had a moderate effect on the two kinetic phases of $^{45}\textrm{Ca}$ desaturation curve and these values were normalized when diltiazeme (20nmol/$10^{6}$ cells) was added along with $1.25\textrm{(OH)}_2\textrm{D}_3$. Ionophore($0.05\mu\textrm{g}$/$10^{6}$ cells) alone increased specifically the value of the slow turnover rate which was not affected by addition of diltiazem. The hypothesis concerning the involvement of calcium in bone resorption seems in fact to be verified in case of $1.25\textrm{(OH)}_2\textrm{D}_3$ but more unsettled for Ca inophore A23187.
The proliferation, migration, cytokine release, and contraction of airway smooth muscle cells are key events in the airway remodeling process that occur in lung disease such as asthma, chronic obstruction pulmonary disease, and cancer. These events can be modulated by a number of factors, including cigarette smoke extract (CSE). CSE-induced alterations in the viability, migration, and contractile abilities of normal human airway cells remain unclear. This study investigated the effect of CSE on cell viability, migration, tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ secretion, and contraction in normal human bronchial smooth muscle cells (HBSMCs). Treatment of HBSMCs with 10% CSE induced cell death, and the death was accompanied by the generation of reactive oxygen species (ROS). CSE-induced cell death was reduced by N-acetyl-l-cysteine (NAC), an ROS scavenger. In addition, CSE reduced the migration ability of HBSMCs by 75%. The combination of NAC with CSE blocked the CSE-induced reduction of cell migration. However, CSE had no effect on TNF-${\alpha}$ secretion and NF-${\kappa}B$ activation. CSE induced an increase in intracellular $Ca^{2+}$ concentration in 64% of HBSMCs. CSE reduced the contractile ability of HBSMCs, and the ability was enhanced by NAC treatment. These results demonstrate that CSE treatment induces cell death and reduces migration and contraction by increasing ROS generation in normal HBSMCs. These results suggest that CSE may induce airway change through cell death and reduction in migration and contraction of normal HBSMCs.
This study was undertaken to investigate the effect of medial amygdala on the gastric acid secretion and plasma gastrin concentration in the rats with chronic gastric fistula. After the medial nucleus of amygdala was damaged bilaterally by radiofrequency a. c. through stereotaxically inserted electrodes, the gastric juice was collected in the basal and histamine-stimulated states for 1 hour. The gastric juice was also collected while the medial nucleus of amygdala was stimulated with biphasic square wave in the both states. After the collection of the gastric juice, blood samples were drawn from the abdominal aorta for the radioimmunoassay of plasma gastrin. The results were as follows: 1) The damage of the medial amygdala significantly decreased the gastric juice volume and the acid output in the histamine-stimulated state. 2) The electrical stimulation of the medial amygdala significantly increased the gastric juice volume and the acid output in the histamine-stimulated state, and the acid output in the basal state. 3) The damage of the medial amygdala significantly decreased the plasma gastrin concentration but the electrical stimulation of the medial amygdala did not affect the plasma gastrin concentration. It is therefore suggested that the medial amygdala has a facilitatory influence on the histamine-stimulated gastric acid secretion in rats, and the influence may not be attributed to gastrin release.
Objective : In this study, we investigated the effects of ethanol extract of Anemarrhenae Rhizoma (EAR) on the proliferation and apoptosis induction of HT-29 human colon cancer cells. Methods : Cell viability of HT-29 cells were measured by MTT assay and apoptisis-related proteins were assessed using western blotting. Chromatin condensation of HT-29 cells stained with Hoechst 33258. Results : In the present study, we demonstrated that EAR exhibited significant cytotoxicity in HT-29 cells. The induction of apoptosis in HT-29 cells by EAR treatment was characterized by chromatin condensation and the activation of caspase-3. EAR-induced apoptosis is accompanied by the release of cytochrome c and the specific proteolytic cleavage of PARP. EAR was appeared cytotoxic effect to HT-29 cells in a dose-dependent manner. Concomitantly, EAR treatment led to increase in the caspase-9. The reduction of Bcl-2 and truncation of Bid were induced by EAR. Conclusion : We studied that the EAR induced apoptosis in human colon adenocarcinoma HT-29 cells. These results indicated that EAR can cause apoptosis through mitochondria/caspase pathway in human HT-29 cells.
백작약 물 추출물과 유기용매 분획물들의 항산화 활성, 트롬빈 억제 및 구강암세포주에서의 암전이 억제 및 암세포 사멸능을 확인하였다. 에틸아세테이트 분획물이 85.13%의 높은 항산화 활성과 87.54%의 높은 트롬빈저해 효과를 나타냈으며, 또한 구강암세포주에서도 트롬빈 처리에 의해 활성화된 MMP-2/pro-MMP-2이 높은 암전이 억제 활성을 나타냈다. 그리고 구강암세포주에 대한 세포사멸 효과는 물 추출물이 5배 이상의 높은 능력을 보였다. 이와 같은 연구 결과를 바탕으로 백작약 에틸아세테이트 분획물은 새로운 항산화제, 트롬빈억제제 및 암전이억제제의 개발을 위한 우수한 천연물 소재 후보 물질로서의 가능성을 제시하고 있다.
기본 유동 형상은 상대적으로 얇은 중간층이 연료와 공기 사이에 끼어있는 평행 2단 혼합층으로 구성되어 있다. 본 연구는 중간층의 두께 변화에 따른 연소 향상을 수치해석을 통해 조사하였다. 이 경우에, 난류 혼합층에서 열 방출에 의한 효과가 중요하다. 수치해석을 수행하기 위해 완전 보존적인 비정상 2차 시간 정확도의 하부 반복 기법과 2차 총 변화 억제 기법을 k-${\omega}$ 전단응력이동 모델이 결합된 유한체적법과 함께 사용하였다. 다음과 같이 3개의 경우에 대해 해석을 수행하였다. 연료와 공기로 구성된 단일 혼합층, 연료와 공기 사이에 불활성 기체층이 끼어있는 2단 혼합층, 그리고 연료와 공기 사이에 차가운 연료층이 끼어있는 2단 혼합층. 수치해석은 중간 기체층이 1, 2, 4 mm 인 경우에 대하여 수행되었다. 기체층의 총 두께는 4 cm이다. 불활성기체층이 2, 4 mm인 경우와 저온의 연료층이 4 mm인 경우에 단일 혼합층의 경우보다 연소영역이 확대된다.
Flavonoid myricetin, usually found in tea and medicinal plants, has antioxidant and anti-inflammatory effects. Our objectives in this study were to verify the effects of myricetin on periodontal ligament fibroblasts (PDLFs) under inflammatory conditions and to observe its effects on osteoclast generation and on cytokine expression in RAW264.7 cells. To determine the effects of myricetin on PDLFs, we examined the expression and activity of proteolytic enzymes, including MMP-1, MMP-2, and MMP-8, which all play an important role in chronic periodontitis. We observed the effects of myricetin on intracellular signal transduction to verify the molecular mechanism involved. By measuring the formation of TRAP-positive multinucleated cells and the expression and activity of MMP-8, we were able to assess the effects of myricetin on osteoclast generation. In addition, by measuring the secretion of IL-6 and NO, we could evaluate the effects of myricetin on inflammatory mediators. We found that Myricetin had no effect on the viability of the PDLFs in the presence of inflammation, but it did decrease both the expression of MMP-1 and MMP-8 and the enzyme activity of MMP-2 and MMP-8 in these fibroblasts. Myricetin also decreased the lipopolysaccharide-stimulated phosphorylation of JNK, p38 signaling, IKKB, AKT, and p65RelA in the PDLFs. In the RAW264.7 cells, myricetin inhibited both the expression and the activity of MMP-8. Furthermore, Myricetin not only suppressed the generation of LPS-stimulated osteoclasts, but it also slightly inhibited LPS-stimulated degradation of IkB and decreased the release of LPS-induced IL-6 and NO. These findings suggest that myricetin alleviates the tissue-destructive processes that occur during periodontal inflammation.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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