Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a chronic airway inflammation characterized by fixed airflow limitation and chronic respiratory symptoms, such as cough, sputum, and dyspnea. COPD is a progressive disease characterized by a decline in lung function. During the natural course of the disease, acute deterioration of symptoms leading to hospital visits can occur and influence further disease progression and subsequent exacerbation. Moreover, COPD is not only restricted to pulmonary manifestations but can present with other systemic diseases as comorbidities or systemic manifestations, including lung cancer, cardiovascular disease, pulmonary hypertension, sarcopenia, and metabolic abnormalities. These pulmonary and extrapulmonary conditions lead to the aggravation of dyspnea, physical inactivity, decreased exercise capacity, functional decline, reduced quality of life, and increased mortality. In addition, pneumonia, which is attributed to both COPD itself and an adverse effect of treatment (especially the use of inhaled and/or systemic steroids), can occur and lead to further deterioration in the prognosis of COPD. This review summarizes the long-term outcomes of patients with COPD. In addition, recent studies on the prediction of adverse outcomes are summarized in the last part of the review.
MAC는 NTM 폐질환의 가장 흔한 원인균이다. Clarithromycin과 같은 새로운 항생제의 사용에도 불구하고, 아직까지 MAC 폐질환의 내과적 치료성적은 만족스럽지 않으며, 따라서 내과적 치료만으로 균음전에 성공하지 못하였을 때, 폐병변이 국한되어 있다면 폐절제술을 고려하여야 한다. 국내에서는 아직까지 MAC 폐질환의 치료를 위하여 폐절제술을 시행한 증례가 보고되지 않았다. 저자들은 MAC 폐질환을 진단하고 clarithromycin을 포함한 내과적 치료에 실패한 환자에서 폐절제술을 시행 후 균음전에 성공한 환자를 경험하여 이를 보고하는 바이다.
The pathogen Mycobacterium avium complex (MAC) is the most common cause of nontuberculous mycobacterial pulmonary disease worldwide. The decision to initiate long-term antibiotic treatment is difficult for the physician due to inconsistent disease progression and adverse effects associated with the antibiotic treatment. The prognostic factors for the progression of MAC pulmonary disease are low body mass index, poor nutritional status, presence of cavitary lesion(s), extensive disease, and a positive acid-fast bacilli smear. A regimen consisting of macrolides (clarithromycin or azithromycin) with rifampin and ethambutol has been recommended; this regimen significantly improves the treatment of MAC pulmonary disease and should be maintained for at least 12 months after negative sputum culture conversion. However, the rates of default and disease recurrence after treatment completion are still high. Moreover, treatment failure or macrolide resistance can occur, although in some refractory cases, surgical lung resection can improve treatment outcomes. However, surgical resection should be carefully performed in a well-equipped center and be based on a rigorous risk-benefit analysis in a multidisciplinary setting. New therapies, including clofazimine, inhaled amikacin, and bedaquiline, have shown promising results for the treatment of MAC pulmonary disease, especially in patients with treatment failure or macrolide-resistant MAC pulmonary disease. However, further evidence of the efficacy and safety of these new treatment regimens is needed. Also, a new consensus is needed for treatment outcome definitions as widespread use of these definitions could increase the quality of evidence for the treatment of MAC pulmonary disease.
Echocardiography was performed to obtain the optimal planes for diagnosis of canine heartworm disease in 11 dogs. Imaging planes were taken the left ventricular outflow tract long-axis view, 4-chamber long-axis view, chordae tendineae level short-axis view and modified pulmonary arteries level short-axis view in the right parasternal window, and aptical 4-chamber long-axis view in hte left parasternal window. After echocaridography, the pulmonary artery valve pat was ligated with double 1-0 silk under the general anesthesia to prevent heartworm moving from pulmonary artery to right ventricle. The dogs were euthanized and examained for heartworms in heart and great vessels. Many adult heartworms were identified ultrasonographically within main pulmonary artery, bifurcation of pulmonary artery and right pulmonary artery, but not identified within right ventricle and atrium. At necropsy, adult heartworms were mainly found in pulmonary artery in 11 days, and also found in right ventricular outflow tract and right ventricle in 2 of 11 dogs. The modified pulmonary arteries level short-axis view was the best imaging plane for identifiying heartworms because the main pulmonary artery, branches of pulmonary artery and right pulmonary artery could be showed. The aortic root internal dimension (AOID) and right pulmonary atery internal dimension (RPAID) were measured from the modified pulmonary ateries level short-axis view and left ventricular outflow tract long-axis view. The RPAID and RPAID/AOID was higher in heartworm infected dogs than normal Korea Jin-do dogs in modified pulmonary arteries level short-axis view, and the AOID, RPAID and RPIAID/AOID was higher than in left ventricular outflow tract long-axis view, respectively. These results indicate that the pulmonary arteries were the major habitat of adult heartworm in canine heartworm disease and the modified pulmonary arteries level short-axis view was the best imaging planes for identifying heartworms because the main pulmonary arteries could be showed. Therefore the modified pulmonary arteries level short-axis view can be used for diagnosing heartworm disease and for monitoring dilation of pulmonary artery.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is characterized by a diverse array of pulmonary and nonpulmonary manifestations, but our understanding of COPD pathogenesis and the factors that influence its heterogeneity in disease presentation is poor. Despite this heterogeneity, treatment algorithms are primarily driven by a single measurement, forced expiratory volume in 1 second ($FEV_1$) as a percentage of its predicted value ($FEV_1%$). In 2011, a major shift in Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) treatment recommendations was proposed that stratifies patients with COPD on the basis of symptoms and exacerbation history. This article reviews the work reported in 2013 that enlightens our understanding of COPD with respect to COPD classification systems, phenotype, biomarker, exacerbation, and management for patients with COPD.
Purpose: This study was conducted to develop and test an explanatory model on functional capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease using path analysis. Methods: Data were collected from 149 chronic obstructive pulmonary disease patients using 6-minute walk test, measurement of oxygen saturation, pulmonary function test, and self-reported questionnaires from June to October, 2005. The collected data were analyzed using SPSS/WIN 12.0 program and AMOS/WIN 4.0 program. Results: The overall fitness indices of modified model were good($x^2$ = 14.324, p = .281 GFI = .981, RMSEA = .006, AGFI = .944, NFI = .927, NNFI = .999, CFI = .999, PNFI = .613, $x^2$/df = 1.194). Functional capacity was influenced directly by age(${\beta}$ = -.304, p = .000), dyspnea(${\beta}$ = -.278, p = .000), self-efficacy(${\beta}$ = .240, p = .000), social support(${\beta}$ = .175, p = .004), pulmonary function(${\beta}$ = .169, p = .008), and oxygen saturation(${\beta}$ = .099, p = .048). These variables explained 39.3% in functional capacity. Conclusion: The findings of this study suggest that comprehensive nursing interventions should focus on decreasing dyspnea and increasing self-efficacy, social support, and oxygen saturation. In this perspective, pulmonary rehabilitation would be an effective strategy for improving functional capacity in patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Kim, Su-Young;Koh, Won-Jung;Park, Hye Yun;Jeon, Kyeongman;Lee, Soo-Youn;Yim, Jae-Joon;Shin, Sung Jae
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제80권2호
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pp.153-158
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2017
Background: Recently, increased levels of high-mobility group box 1 protein (HMGB1) have been identified in various inflammatory conditions and infections. However, no studies have evaluated the HMGB1 level in nontuberculous mycobacterial (NTM) lung disease, and compared it to mycobacterial lung disease. Methods: A total of 60 patients newly diagnosed with NTM lung disease, 44 culture-positive pulmonary tuberculosis (TB) patients, and 34 healthy controls, were included in this study. The serum HMGB1 concentrations were quantified using HMGB1 enzyme-linked immunosorbent assay kits. Results: Serum HMGB1 level in patients with pulmonary TB or NTM lung disease, was significantly lower than that of the healthy controls. In addition, the serum HMGB1 level in TB patients was significantly lower than patients with NTM lung disease. However, the levels in NTM patient subgroups did not differ according to the causative species, disease progression, and disease phenotype. Conclusion: Although low levels of serum HMGB1 has the potential to be a marker of mycobacterial lung disease, these levels were unable to differentiate disease progression and disease phenotype in NTM lung diseases.
Arnold, Michael T.;Dolezal, Brett A.;Cooper, Christopher B.
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제83권4호
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pp.257-267
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2020
Patients with chronic obstructive pulmonary disease receive a range of treatments including but not limited to inhaled bronchodilators, inhaled and systemic corticosteroids, supplemental oxygen, and pulmonary rehabilitation. Pulmonary rehabilitation is a multidisciplinary intervention that seeks to combine patient education, exercise, and lifestyle changes into a comprehensive program. Programs 6 to 8 weeks in length have been shown to improve health, reduce dyspnea, increase exercise capacity, improve psychological well-being, and reduce healthcare utilization and hospitalization. Although the use of pulmonary rehabilitation is widely supported by the literature, controversy still exists regarding what should be included in the programs. The goal of this review was to summarize the evidence for pulmonary rehabilitation and identify the areas that hold promise in improving its utilization and effectiveness.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) encompasses several clinical syndromes, most notably emphysema and chronic bronchitis. Most of the current treatments fail to attenuate severity and progression of the disease, thereby requiring better mechanistic understandings of pathogenesis to develop disease-modifying therapeutics. A number of theories on COPD pathogenesis have been promulgated wherein an increase in protease burden from chronic inflammation, exaggerated production of reactive oxygen species and the resulting oxidant injury, or superfluous cell death responses caused by enhanced cellular injury/damage were proposed as the culprit. These hypotheses are not mutually exclusive and together likely represent the multifaceted biological processes involved in COPD pathogenesis. Recent studies demonstrate that mitochondria are involved in innate immune signaling that plays important roles in cigarette smoke-induced inflammasome activation, pulmonary inflammation and tissue remodeling responses. These responses are reviewed herein and synthesized into a view of COPD pathogenesis whereby mitochondria play a central role.
Lee, Jung Yeon;Rhee, Chin Kook;Jung, Ki Suck;Yoo, Kwang Ha
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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제79권3호
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pp.121-126
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2016
Lung function reportedly declines with age and that this decline is accelerated during disease progression. However, a recent study showed that the decline might peak in the mild and moderate stage. The prognosis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) can be improved if the disease is diagnosed in its early stages, prior to the peak of decline in lung function. This article reviews recent studies on early COPD and the possibility of applying the U.S. Preventive Services Task Force recommendation 2008 and 2015 for early detection of COPD in Korea.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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