Kim, Kihoon;Kim, Yun-Hye;Lee, Sung-Hye;Jeon, Man-Joong;Park, So-Young;Doh, Kyung-Oh
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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제18권3호
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pp.211-216
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2014
Endoplasmic reticulum (ER) stress, unfolded protein response (UPR), and mitochondrial biogenesis were assessed following varying intensities of exercise training. The animals were randomly assigned to receive either low- (LIT, n=7) or high intensity training (HIT, n=7), or were assigned to a control group (n=7). Over 5 weeks, the animals in the LIT were exercised on a treadmill with a $10^{\circ}$ incline for 60 min at a speed of 20 m/min group, and in the HIT group at a speed of 34 m/min for 5 days a week. No statistically significant differences were found in the body weight, plasma triglyceride, and total cholesterol levels across the three groups, but fasting glucose and insulin levels were significantly lower in the exercise-trained groups. Additionally, no statistically significant differences were observed in the levels of PERK phosphorylation in skeletal muscles between the three groups. However, compared to the control and LIT groups, the level of BiP was lower in the HIT group. Compared to the control group, the levels of ATF4 in skeletal muscles and CHOP were significantly lower in the HIT group. The HIT group also showed increased PGC-$1{\alpha}$ mRNA expression in comparison with the control group. Furthermore, both of the trained groups showed higher levels of mitochondrial UCP3 than the control group. In summary, we found that a 5-week high-intensity exercise training routine resulted in increased mitochondrial biogenesis and decreased ER stress and apoptotic signaling in the skeletal muscle tissue of rats.
The proliferation, migration, cytokine release, and contraction of airway smooth muscle cells are key events in the airway remodeling process that occur in lung disease such as asthma, chronic obstruction pulmonary disease, and cancer. These events can be modulated by a number of factors, including cigarette smoke extract (CSE). CSE-induced alterations in the viability, migration, and contractile abilities of normal human airway cells remain unclear. This study investigated the effect of CSE on cell viability, migration, tumor necrosis factor (TNF)-${\alpha}$ secretion, and contraction in normal human bronchial smooth muscle cells (HBSMCs). Treatment of HBSMCs with 10% CSE induced cell death, and the death was accompanied by the generation of reactive oxygen species (ROS). CSE-induced cell death was reduced by N-acetyl-l-cysteine (NAC), an ROS scavenger. In addition, CSE reduced the migration ability of HBSMCs by 75%. The combination of NAC with CSE blocked the CSE-induced reduction of cell migration. However, CSE had no effect on TNF-${\alpha}$ secretion and NF-${\kappa}B$ activation. CSE induced an increase in intracellular $Ca^{2+}$ concentration in 64% of HBSMCs. CSE reduced the contractile ability of HBSMCs, and the ability was enhanced by NAC treatment. These results demonstrate that CSE treatment induces cell death and reduces migration and contraction by increasing ROS generation in normal HBSMCs. These results suggest that CSE may induce airway change through cell death and reduction in migration and contraction of normal HBSMCs.
In order to get insight into the mechanism of cadmium (Cd)-induced brain injury, we investigated the effects of Cd on the induction of COX-2 in bEnd.3 mouse brain endothelial cells. Cd induced COX-2 expression and $PGE_2$ release, which were attenuated by thiol-reducing antioxidant N-acetylcysteine (NAC) indicating oxidative components might contribute to these events. Indeed, Cd increased cellular reactive oxygen species (ROS) level and DNA binding activity of nuclear factor-kB (NF-kB), an oxidative stress sensitive transcription factor. Cd-induced $PGE_2$ production and COX-2 expression were significantly attenuated by Bay 11 7082, a specific inhibitor of NF-kB and by SB203580, a specific inhibitor of p38 mitogen activated protein kinase (MAPK). These data suggest that Cd induces COX-2 expression through activation of NF-kB and p38 MAPK, the oxidative stress-sensitive signaling molecules, in brain endothelial cells.
It has been rereported that axons which display 5-hydroxytryptamine (5-HT) immunoreactivity are abundant in the pancreas and the majority of serotonergic axons terminate within intrapancreatic ganglia, islet and acini. This histological result strongly suggests that intrapancreatic serotonergic nerves could affect to the pancreatic endocrine and exocrine secretion. Thus, this study was aimed to investigate whether intrapancreatic serotonergic nerves could affect pancreatic exocrine secretion and an action mechanism of the intrapancreatic serotonergic nerves. The rats were anesthetized with a single injection of urethane. The median line and the abdominal aorta was carefully dissected and cannulated with PE-50 tubing just above the celiac artery, and then tightly ligated just below the superior mesenteric artery. The pancreatic duct was also cannulated with Tygon microbore tubing. With the addition of serotonin, pancreatic volume flow and amylase output were significantly inhibited electrical field stimulation (EFS). On the other hand, pancreatic volume flow and amylase output were significantly elevated in EFS with the addition of spiperone. EFS application, however, pancreatic volume flow and amylase output had no significant change in cholecystokinin (CCK) alone when serotonin was applied under a 5.6 mM glucose background. Pancreatic volume flow and amylase output under 18 mM glucose background were significantly elevated in CCK plus serotonin than in CCK alone. These data suggest that intrapancreatic serotonergic nerves play an inhibitory role in pancreatic exocrine secretion and an important role in the insulin action or release.
Irisin is a myokine caused by exercise that improves insulin resistance and weight loss. However, under unfavorable conditions such as air pollution, and during the pandemic, outdoor activities are uncomfortable. Therefore, in this study, the effect of heat therapy (half bath 42 ± 0.5℃ for 30 min) on irisin circulation levels as an exercise alternative for middle-aged obese women after menopause was investigated. Subjects were 33 women aged 49.54 ± 6.04 years, with parameters of height, 160.12 ± 4.33 cm, weight, 69.71 ± 7.52 kg, body surface area 1.73 ± 0.13 m2, body mass index, 27.19 ± 3.40 kg/m2. The results suggest that circulating irisin levels showed a significant increase after one-time thermotherapy (TH-1). However, the increase in circulating irisin levels after 15 treatments (TH-15, 5 days/week, 3 weeks) was significantly varied. The level of adiponectin, which increases fatty oxidation to reduce fatty deposition, increased significantly at TH-1, but further increased at TH-15, which was significantly different from the level of TH-1. In addition, the basic serum free fatty acid (FFA) level was significantly increased at TH-15 compared to TH-1. Significant differences were also found in the lipid profile (body mass index, waist circumference, and % body fat). Thermotherapy can significantly increase the tympanic temperature and induce changes in circulating irisin and adiponectin levels. Thus, it resulted in positive changes in FFA and lipid profiles. Therefore, repeated thermotherapy is effective in increasing circulating irisin levels in postmenopausal obese women.
Lee Young-Sun;Lee Geum-Hong;Kwon Young-Kyu;Lee In-Kyung;Xue Charlie-C.L.;Li Chun-G;Lee Se-Young;Shin Sang-Woo
동의생리병리학회지
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제19권5호
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pp.1386-1390
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2005
Lycii Fructus (LF) has been reported to possess various biological activities. In this study, we investigated the anti-inflammatory and anti-allergic effects of LF extract in lipopolysaccharide (LPS)-stimulated RAW 264.7 macrophage cells and rat peritoneal mast cells(RPMC). LF extract inhibited NO production and the expressions of inducible NO synthase (iNOS) mRNA and enzyme protein, determined by Griess reactions, RT-PCR and Western blotting, respectively, in LPS-stimulated RAW 264.7 macrophages cells. LF extract significantly inhibited histamine release in compound48/80 stimulated rat peritoneal mast cells compared with the compound48/80 only treated cells. It is suggested that the LF extract can improve the inflammation status that involves the histamine release.
Kim, Hyoung Kyu;Lee, Heetak;So, Ji Ho;Jeong, Seung Hun;Seo, Dae Yun;Kim, Jong-Yeol;Kim, Sanguk;Han, Jin
Integrative Medicine Research
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제6권2호
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pp.165-178
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2017
Background: Traditional Korean Sasang constitutional (SC) medicine categorizes individuals into four constitutional types [Tae-eum (TE), So-eum (SE), Tae-yang (TY), or So-yang (SY)] based on biological and physiological characteristics. As these characteristics are closely related to the bioenergetics of the human body, we assessed the correlation between SC type and energy metabolism features. Methods: Forty healthy, young ($22.3{\pm}1.4$ years) males volunteered to participate in this study. Participants answered an SC questionnaire, and their face shape, voice tone, and body shape were assessed using an SC analysis tool. Thirty-one participants (10 TE, 10 SE, 3 TY, and 8 SY) were selected for further analysis. Collected blood samples were subjected to blood composition analysis, mitochondrial function analysis, and whole-exome sequencing. Results: The SY type showed significantly lower total cholesterol and high-density lipoprotein cholesterol levels than the SE type. Cellular and mitochondrial Adenosine triphosphate (ATP) levels were similar across types. All types showed similar basal mitochondrial oxygen consumption rates, whereas the TE type showed a significantly lower ATP-linked oxygen consumption rate than the other types. Whole-exome sequencing identified several genes variants that were exclusively detected in particular SC types, including 19 for SE, seven for SY, 11 for TE, and six for TY. Conclusion: SC type-specific differences in mitochondrial function and gene mutations were detected in a small group of healthy, young Korean males. These results are expected to greatly improve the accurate screening and utilization of SC medicine.
Ha, Min-Seong;Cho, Won-Ki;Kim, Ji-Hyeon;Ha, Soo-Min;Lee, Jeong-Ah;Yook, Jang Soo;Kim, Do-Yeon
한국응용과학기술학회지
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제35권3호
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pp.956-962
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2018
Childhood obesity causes a higher risk of obesity, premature death and disability in adulthood. In addition, obese children experience an increased risk of respiratory problems, hypertension, cardiovascular disease, insulin resistance and psychological effects. This study aimed to investigate how an exercise intervention affects health-related physical fitness and inflammatory-related blood factors in obese children after. We hypothesized that there would be positive effects on serum levels of insulin-like growth factor-1 (IGF-1), connecting peptide(C-peptide) and resistin, as well as in muscle and cardiovascular-related physical capacities, after an exercise intervention in obese children. Thirty-seven obese children haveperformed health-related fitness tests and provided blood samples for the analysis of changes in circulating biomarkers, both before and after an 8-week exercise intervention, which includes stretching, aerobic exercise, resistance exercise and sports games. The results indicate that exercise training beneficially affects body compositions, especially percentage body fat and muscle mass, without influencing to body weight and height. The results of the physical fitness tests show that muscle and cardiovascular capacity were increased in obese children in response to exercise training. Simultaneously, the exercise training decreased circulating levels of C-peptide, which equated to a "large" effect size. Although there were no significant effects on the levels of IGF-1 and resistin, they show a "small" effect size. Therefore, our findings suggest that the exercise intervention have beneficial effects on body composition and physical fitness levels in obese children, whichmight be associated with the decline in circulating C-peptide.
Lee, Na-Eun;Park, Sang-Deuk;Hwang, Hongik;Choi, Sun-Hye;Lee, Ra Mi;Nam, Sung Min;Choi, Jong Hee;Rhim, Hyewhon;Cho, Ik-Hyun;Kim, Hyoung-Chun;Hwang, Sung-Hee;Nah, Seung-Yeol
Journal of Ginseng Research
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제44권1호
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pp.168-177
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2020
Background: Ginseng has been widely used as a health-promoting tonic. Gintonin present in ginseng acts as a lysophosphatidic acid (LPA) receptor ligand that activates six LPA receptor subtypes. The LPA6 subtype plays a key role in normal hair growth, and mutations in the LPA6 receptor impair normal human hair growth. Currently, human hair loss and alopecia are concerning issues that affect peoples' social and day-to-day lives. Objective: We investigated the in vitro and in vivo effects of a gintonin-enriched fraction (GEF) on mouse hair growth. Methods: Human hair follicle dermal papilla cells (HFDPCs) and six-week-old male C57BL/6 mice were used. The mice were divided into the four groups: control, 1% minoxidil, 0.75% GEF, and 1.5% GEF. The dorsal hair was removed to synchronize the telogen phase. Each group was treated topically, once a day, for 15 days. We analyzed hair growth activity and histological changes. Results: GEF induced transient [Ca2+]i, which stimulated HFDPC proliferation and caused 5-bromo-2'-deoxyuridine (BrdU) incorporation in a concentration-dependent manner. GEF-mediated HFDPC proliferation was blocked by the LPA receptor antagonist and Ca2+ chelator. HFDPC treatment with GEF stimulated vascular endothelial growth factor release. Topical application of GEF and minoxidil promoted hair growth in a dose-dependent manner. Histological analysis showed that GEF and minoxidil increased the number of hair follicles and hair weight. Conclusion: Topical application of GEF promotes mouse hair growth through HFDPC proliferation. GEF could be one of the main components of ginseng that promote hair growth and could be used to treat human alopecia.
Seo, Dae Yun;Bae, Jun Hyun;Zhang, Didi;Song, Wook;Kwak, Hyo-Bum;Heo, Jun-Won;Jung, Su-Jeen;Yun, Hyeong Rok;Kim, Tae Nyun;Lee, Sang Ho;Kim, Amy Hyein;Jeong, Dae Hoon;Kim, Hyoung Kyu;Han, Jin
BMB Reports
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제54권11호
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pp.575-580
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2021
Cisplatin is widely known as an anti-cancer drug. However, the effects of cisplatin on mitochondrial function and autophagy-related proteins levels in the skeletal muscle are unclear. The purpose of this study was to investigate the effect of different doses of cisplatin on mitochondrial function and autophagy-related protein levels in the skeletal muscle of rats. Eight-week-old male Wistar rats (n = 24) were assigned to one of three groups; the first group was administered a saline placebo (CON, n = 10), and the second and third groups were given 0.1 mg/kg body weight (BW) (n = 6), and 0.5 mg/kg BW (n = 8) of cisplatin, respectively. The group that had been administered 0.5 mg cisplatin exhibited a reduced BW, skeletal muscle tissue weight, and mitochondrial function and upregulated levels of autophagy-related proteins, including LC3II, Beclin 1, and BNIP3. Moreover, this group had a high LC3 II/I ratio in the skeletal muscle; i.e., the administration of a high dose of cisplatin decreased the muscle mass and mitochondrial function and increased the levels of autophagy-related proteins. These results, thus, suggest that reducing mitochondrial dysfunction and autophagy pathways may be important for preventing skeletal muscle atrophy following cisplatin administration.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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