In order to elucidate the mechanism of the leaf-burning disease of ginseng (Panax ginseng C.A. Meyer), the relationships between thylakoid membrane peroxidation and chlorophyll bleaching were investigated in comparison with the ones of soybean (Glycine max L). When I measured the rate of lipid peroxidation in the thylakoids of ginseng and soybean by irradiation of light(60 w.m-2), it was identified that, the remarkably lower rate of lipid peroxidation was found in the ginseng thylakoid than the case of soybean. When lipid peroxidation of ginseng thylakoid was induced in the dark, chlorophyll contents of thylakoid was not changed. The results suggest that lipid peroxidation does not affect the chlorophyll bleaching in ginseng thylakoid. Thylakoid membrane peroxidation as well as chlorophyll bleaching was closely related with photosynthetic electron transport. But, according to the quenching experiment active oxygen species induced lipid peroxidation may be different species in the case of chlorophyll bleaching.
The effects of lipid peroxidation on the fluidity of the lipid bilayers of the human erythrocyte ghosts and egg-lecithin phospholipid liposomes have been studied. For the measurements of the peroxidation extent and the fluidity of the membranes, the thiobarbituric acid-reactive substances and the fluorescence depolarization of 1, 6-diphynyl-1, 3, 5-hexatriene labelled into the membrane were employed, respectively. The lipid peroxidation was performed in hypoxanthine/xanthine oxidase/ferrous ion, and hydrogen peroxide/ferrous ion systems. The results of these experiments show that both of the xanthine oxidase and hydrogen peroxide systems effectively. The lipid peroxidation decreased the fluidity of the membranes, especially at the very early stage of the peroxidation reaction. The decrease in the fluidity of membrane by the lipid peroxidation has been ascribed to the alteration of the polyunsaturated acyl chains of lipids and cross linkages among the membrane components. However, under drastic condition of lipid peroxidation, tdhe fluidity of the membrane rather increased possibly due to the deterioration of the membrane integrity by the peroxidation. Morphological change of the erythrocyte on peroxidation has also been observed.
Lipid peroxidation is known to be an important factor in the pathologies of many diseases associated with oxidative stress. We assessed the lipid peroxidation induced by the reaction of ferritin with $H_2O_2$. When linoleic acid micelles or phosphatidyl choline liposomes were incubated with ferritin and $H_2O_2$, lipid peroxidation increased in the presence of ferritin and $H_2O_2$ in a concentration-dependent manner. The hydroxyl radical scavengers, azide and thiourea, prevented lipid peroxidation induced by the ferritin/$H_2O_2$ system. The iron specific chelator desferoxamine also prevented ferritin/$H_2O_2$ systemmediated lipid peroxidation. These results demonstrate the possible role of iron in ferritin/$H_2O_2$ system-mediated lipid peroxidation. Carnosine is involved in many cellular defense processes, including free radical detoxification. In this study, carnosine, homocarnosine, and anserine were shown to significantly prevent ferritin/$H_2O_2$ system-mediated lipid peroxidation and also inhibited the free radical-generation activity of ferritin. These results indicated that carnosine and related compounds may prevent ferritin/$H_2O_2$ system-mediated lipid peroxidation via free radical scavenging.
Lipid peroxidation induced by the reaction of cytochrome c with $H_2O_2$ was investigated. When linoleic acid micelles or phosphatidyl choline liposomes were incubated with cytochrome c and $H_2O_2$, lipid peroxidation was increased in cytochrome c and $H_2O_2$ concentrations-dependent manner. Radical scavengers, azide, formate and ethanol prevented lipid peroxidation induced by the cytochrome c/$H_2O_2$ system. Iron specific chelator, desferoxamine also prevented the cytochrome c/$H_2O_2$ system-mediated lipid peroxidation. These results suggest that lipid peroxidation may be induced by the cytochrome c/$H_2O_2$ system via the generation of free radicals. Carnosine, homocarnosine and anserine are present in the muscle and brain of many animals and human. Previous studies show that these compounds have an antioxidant function. In the present study, carnosine, homocarnosine and anserine significantly prevented the cytochrome c/$H_2O_2$ system-mediated lipid peroxidation. Carnosine and related compounds also inhibited the free radical-generating activity of cytochrome c. The results suggest that carnosine, homocarnosine and anserine may prevent lipid peroxidation induced by the cytochrome c/$H_2O_2$ system through a free radical scavenging.
Lipid peroxidation is a primary cause of quality deterioration in meat and meat products. Free radical chain reaction is the mechanism of lipid peroxidation and reactive oxygen species (ROS) such as hydroxyl radical and hydroperoxyl radical are the major initiators of the chain reaction. Lipid peroxyl radical and alkoxyl radical formed from the initial reactions are also capable of abstracting a hydrogen atom from lipid molecules to initiate the chain reaction and propagating the chain reaction. Much attention has been paid to the role of iron as a primary catalyst of lipid peroxidation. Especially, heme proteins such as myoglobin and hemoglobin and "free" iron have been regarded as major catalysts for initiation, and iron-oxygen complexes (ferryl and perferryl radical) are even considered as initiators of lipid peroxidation in meat and meat products. Yet, which iron type and how iron is involved in lipid peroxidation in meat are still debatable. This review is focused on the potential roles of ROS and iron as primary initiators and a major catalyst, respectively, on the development of lipid peroxidation in meat and meat products. Effects of various other factors such as meat species, muscle type, fat content, oxygen availability, cooking, storage temperature, the presence of salt that affect lipid peroxidation in meat and meat products are also discussed.
The antioxidant effect of methanol extract (ME) and water extract (WE) from Clematis trichotoma was evaluated as primary study to scavenge stable 1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl radicals (DPPH), inhibited iron-induce lipid peroxidation in linoleic acid emulsion, peroxidation of liposome induced by $Fe^{3+}/H_2O_2/ascorbie$ acid, and on $Fe^{2+}/H_2O_2$ induced the mitochondrial lipid peroxidation. In secondary study, five flavonoids as luteolin (1), quercetin (2), apigenin (3), hirsutrin (4), kaempferol-3-O-glucoside were isolated (5). Among them, compounds 1 and 2 showed good activities in all the model systems. Compound 3 exhibited moderate antioxidant activities in both radical scavenging and these lipid peroxidation systems tested. Compound 4 showed significant inhibitions in liposome peroxidation and compound 5 displayed weak inhibition in all four tested systems. All the results presented herein indicate that products of C. trichotoma maybe useful in inhibiting membrane lipid peroxidation and preventing free radical-linked diseases.
Ima-Nirwana, S.;Khalid, B.A.K;Jamaludin, M.;Merican, Z.
Natural Product Sciences
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v.1
no.1
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pp.17-24
/
1995
The effects of orchildectomy with/without testosterone replacement in wale rats, and ovarectomy with estrogen replacement in female rats on lipid peroxidation were studied in male and female rats fed with diets fortified with 20% w/w, soybean oil or palm oil for 4 months. Serum, liver and heart homogenates were assayed for malonaldehyde and conjugated diene levels. Orchidectomy was found to reduce levels of lipid peroxidation products in the serum, liver and heart. Testosterone replacement did not increase the lipid peroxidation products to levels in the non-orchildectomised rats, while estrogen did not influence lipid peroxidation significantly. Palm oil decreased, but soybean oil increased lipid peroxidation in the liver and heart of both the castrated and sex hormone-replaced male and female rats.
The inhibitory effect of three polyacetylene compounds, panaxydol, panaxynol and panaxytriol isolated from Panax ginseng C.A. Meyer on $CCl_4$induced lipid peroxidation in vivo and in vitro hepatic microsomal lipid peroxidation induced by ADP-$Fe^{3+}$, NADPH and NADPH-cytochrome P-450 reductase were investigated. Their effects on lowering the lipid peroxide levels both in serum and liver and lowering the serum enzyme (GOT, GPT, LDH) activities without the $CCl_4$-induction were also determined. Male ICR mice were pretreated i.p. with polyacetylene compounds or DL-${\alpha}$-tocopherol before administration of $CCl_4$ i.p. and 20 hr after the administration of $CCl_4,$ serum and liver were analyzed. Hepatic microsome was isolated and used for the in vitro NADPH-dependent lipid peroxidation system. Except for panaxynol, treatment with polyacetylenes to control mice did not reduce the levels of lipid peroxides and serum enzyme activities. Panaxynol itself inhibited lipid peroxidation in the liver of normal mice. Polyacetylene compounds protected from the $CCl_4$-induced hepatic lipid peroxidation and lowered serum lipid peroxide levels. Polyacetylenes also inhibited the in virto hepatic microsomal lipid peroxidation in a dose-dependent manner. The results suggest that panaxydol, panaxynol and panaxytriol seem to be the antioxidant components which contribute the anti-aging activities of Panax ginseng C.A. Meyer.
Membrane lipid peroxidation processes yield products that may react with DNA and proteins to cause oxidative modifications. The oxyR gene product regulates the expression of enzymes and proteins that are needed for cellular protection against oxidative stress. Upon exposure to tert-butylhydroperoxide (t-BOOH) and 2,2'-azobis (2-amidinopropane) hydrochloride (AAPH), which induce lipid peroxidation in membranes, the Escherichia coli oxyR overexpression mutant was much more resistant to lipid peroxidation-mediated cellular damage, when compared to the oxyR deletion mutant in regard to growth kinetics, viability, and DNA damage. The deletion of the oxyR gene in E. coli also resulted in increased susceptibility of superoxide dismutase to lipid peroxidation-mediated inactivation. The results indicate that the peroxidation of lipid is probably one of the important intermediary events in free radical-induced cellular damage. Also, the oxyR regulon plays an important protective role in lipid peroxidation-mediated cellular damage.
Phytic acid, making up 1~5% of the composition of many plant seeds and cereals, is known to form iron-chelates and inhibit lipid peroxidation. Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), as an indication of lipid peroxidation, were measured in beef round, chicken breast, pork loin, and halibut muscle after the meats were stored for 0, 1, 3, 5, and 7 days at various temperatures [frozen (~2$0^{\circ}C$), refrigerator (4$^{\circ}C$), and room temperature ($25^{\circ}C$)]. Phytic acid effectively inhibited lipid peroxidation in beef round, chicken breast, halibut, and pork loin muscle (p<0.05). The inhibitory effect of phytic acid was dependent on concentration, storage time, and temperature. At frozen temperature, the inhibitory effect of phytic acid was minimal, whereas at room temperature, the inhibitory effect of phytic acid was maximal, probably due to the variation of the control TBARS values. At the concentration of 10 mM, phytic acid completely inhibited lipid peroxidation in all the muscle foods by maintaining TBARS values close to the level of the controls, regardless of storage time or temperature (p<0.05). The rate of lipid peroxidation was the highest in beef round muscle, although they had a close TBARS value at 0 day. Addition of phytic acid to lipid-containing foods such as meats, fish meal pastes, and canned seafoods may prevent lipid peroxidation, resulting in improvement of the sensory quality of many foods and prolonged shelf-life.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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