Song, YuRi;Kim, SeYeon;Park, Mee Hee;Na, Hee Sam;Chung, Jin
International Journal of Oral Biology
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제42권1호
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pp.17-23
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2017
Background: Periodontitis is generally a chronic disorder characterized by the breakdown of tooth-supporting tissues. P. gingivalis, a Gram-negative anaerobic rod, is one of the major pathogens associated with periodontitis. Frequently, P. gingivalis infection leads to cell death. However, the correlation between P. gingivalis-induced cell death and periodontal inflammation remains to be elucidated. Among cell deaths, the death of immune cells appears to play a significant role in inflammatory response. Thus, the aim of this study was to examine P. gingivalis-induced cell death, focusing on autophagy and apoptosis in THP-1 cells. Methods: Human acute monocytic leukemia cell line (THP-1) was used for all experiments. Autophagy induced by P. gingivalis in THP-1 cells was examined by Cyto ID staining. Intracellular autophagic vacuoles were observed by fluorescence microscopy using staining Acridine orange (AO); and 3-methyladenine (3-MA) was used to inhibit autophagy. Total cell death was measured by LDH assay. Cytokine production was measured by an ELISA method. Results: P. gingivalis induced autophagy in an MOI-dependent manner in THP-1 cells, but 3-MA treatment decreased autophagy and increased the apoptotic blebs. P. gingivalis infection did not increase apoptosis compared to the control cells, whereas inhibition of autophagy by 3-MA significantly increased apoptosis in P. gingivalis-infected THP-1 cells. Inhibition of autophagy by 3-MA also increased total cell deaths and inflammatory cytokine production, including $IL-1{\beta}$ and $TNF-{\alpha}$. Conclusion: P. gingivalis induced autophagy in THP-1 cells, but the inhibition of autophagy by 3-MA stimulated apoptosis, leading to increased cell deaths and pro-inflammatory cytokines production. Hence, the modulation of cell deaths may provide a mechanism to fight against invading microorganisms in host cells and could be a promising way to control inflammation.
The purpose of this study was to evaluate the effects of toothpaste containing hydroxyapatite for patients who complained dental hypersensitivity. Before baseline of application of toothpaste with hydroxyapatite, tooth brushing instruction was done respectively and the several indices were measured at baseline, 2, 4, 8 weeks. Clinical indices were estimated, and responses to cold, compressive air, tactile stimulus were evaluated with verbal rating score. Relief effects and visual analogue scale were also evaluated. The results of this study were as follows 1. The occurrence rate of hypersensitivity in upper jaw was higher than that of lower jaws, and molar area showed more hypersensitivity than premolar and incisor area. Buccal site was hypersensitive followed by interproximal and lingual site. 2. Plaque index, gingival index and probing depth reduction were gradually improved after Tooth Brushing Instruction and using toothpaste. 3. Subjects showed most sensitive response to cold stimuli than compressive air and tactile stimuli. 4. The relief effect was increased during using tooth paste and complete relief was increased especially at 8 weeks. 5. Visual analogue scale was increased. In conclusion, it was confirmed that toothpaste containing microcrystalline hydroxyapatite have the relief effect of tooth hypersensitivity. During 8 weeks, stimulus responses were decreased and hypersensitivity relief effect was increased.
Purpose: To evaluate the safety and efficiency of bone regenerative abilities of silk fibroin nanomembrane(Nanoguide-S) Material and Methods: The objects were 38 patients who had large defect at extraction sockets caused by chronic periodontitis and silk fibroin nano matrix were used on experimental group(N=19) and PLA/PLGA matrix were used on control group(N=19). The width, height, and length by crown-apical direction(socket depth) of defects were measured with the occlusal plane as a reference plane, and tooth axis direction, perpendicular to tooth axis direction were measured on radiographs at 3 months pre-operative, 3 months post-operative. Result: Tissue response to silk fibroin nano matrix and Biomesh were clinically satisfactory and complications such as swelling, exudation, ulceration and vesicles were not found except the ordinary discomfort of operated portion. 3 months later, the width, height, and length by crown-apical direction (socket depth) of defects were clinically improved in both groups with no significant difference. 3 months later radiolucency of tooth axis direction and perpendicular to tooth axis direction were all increased in both groups with no significant difference. Conclusion: By these results biodegradadable silk fibroin nano matrix was efficient in GBR on alveolar bone resorption caused by periodontitis compared to Biomesh.
Background: $TiUnite^{TM}$ is a highly crystalline and phosphate enriched titanium oxide surface which has a unique porous surface structure. This improved implant surface enhances bone response and reduces healing period. It also assures early stability of implant. These help to increase the success of implant. The aim of this study is to evaluate the survival rate of $TiUnite^{TM}$ surfaced single implant. Materials and methods: A retrospective analysis of 89 $TiUnite^{TM}$ surfaced implants replacing a single tooth was assessed according to their dental record. The age of the patients ranged from 17 to 82 years (mean age: $45.8{\pm}14.6)$. Data were recorded regarding the survival rate of these implants. Results: Fifty-two implants (57%) were placed in the maxilla, and 37 (43%) in the mandible. Over 75% were placed in the posterior area. Of the placed implants, 67% were the wide type. while 25% were the regular type and only 8% were of the narrow type. The single implants produced an overall clinical survival rate of 96.6% over the observation period (mean 17.9 months). Among 89 implants, only 2 implants were removed and one implant was submerged. Conclusion: According to these data, $TiUnite^{TM}$ surfaced implant in a single tooth restoration showed favorable survival rate although this study was done in a short term period.
The etiology of periodontal disease is multifactorial. Exogenous stimuli such as bacterial pathogens can interact with toll-like receptors to activate intracellular calcium signaling in gingival epithelium and other tissues. The triggering of calcium signaling induces the secretion of pro-inflammatory cytokines such as interleukin-8 as part of the inflammatory response; however, the exact mechanism of calcium signaling induced by bacterial toxins when gingival epithelial cells are exposed to pathogens is unclear. Here, we investigate calcium signaling induced by bacteria and expression of inflammatory cytokines in human gingival epithelial cells. We found that peptidoglycan, a constituent of grampositive bacteria and an agonist of toll-like receptor 2, increases intracellular calcium in a concentration-dependent manner. Peptidoglycan-induced calcium signaling was abolished by treatment with blockers of phospholipase C (U73122), inositol 1,4,5-trisphosphate receptors, indicating the release of calcium from intracellular calcium stores. Peptidoglycan-mediated interleukin-8 expression was blocked by U73122 and 1,2-bis(2-aminophenoxy)ethane-N,N,N',N'-tetraacetic acid tetrakis (acetoxymethyl ester). Moreover, interleukin-8 expression was induced by thapsigargin, a selective inhibitor of the sarco/endoplasmic reticulum calcium ATPase, when thapsigargin was treated alone or co-treated with peptidoglycan. These results suggest that the gram-positive bacterial toxin peptidoglycan induces calcium signaling via the phospholipase C/inositol 1,4,5-trisphosphate pathway, and that increased interleukin-8 expression is mediated by intracellular calcium levels in human gingival epithelial cells.
Inflammation is a protective mechanism against pathogens, but if maintained continuously, it destroys tissue structures. Aggregatibacter actinomycetemcomitans is a gram-negative, facultative anaerobic bacterium often found in severe periodontitis. A. actinomycetemcomitans invades epithelial cells and triggers inflammatory response in the immune cells. In this study, we investigated the effect of water-soluble rosehip extract on A. actinomycetemcomitans-induced inflammatory responses. A human monocytic cell line (THP-1) was differentiated to macrophages by phorbol 12-mystristate 13-acetate treatment. The cytotoxic effect of extract was determined using the 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay. The effects of extract on bacterial growth were examined by measuring the optical densities using a spectrophotometer. THP-1-derived macrophages were infected A. actinomycetemcomitans after extract treatment, and culture supernatants were analyzed for cytokine production using enzyme-linked immunosorbent assay. Protein expression was measured by western blotting. Extract was not toxic to THP-1-derived macrophages. A. actinomycetemcomitans growth was inhibited by 1% extract. The extract suppressed A. actinomycetemcomitans-induced tumor necrosis factor-α, interleukin (IL)-1β, and IL-8 production. It also decreased mitogen-activated protein kinase (MAP kinase) and nuclear factor-κB (NF-κB) phosphorylation. Moreover, the extract inhibited the expression of inflammasome components, including nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor pyrin domain-containing protein 3, Absent in Melanoma 2, and apoptosis associated speck-like protein containing a CARD. And cysteine-aspartic proteases-1 and IL-1β expression were decreased by the extract. In summary, extract suppressed A. actinomycetemcomitans growth and decreased inflammatory cytokine production by inhibiting activation of MAP kinase, NF-κB, and inflammasome signaling. Rosehip extract could be effective in the treatment of periodontal inflammation induced by A. actinomycetemcomitans infection.
Background: When cells are damaged by nicotine, cellular senescence due to oxidative stress accelerates. In addition, stress-induced inflammatory response and cellular senescence cause the accumulation of damaged organelles in cells, and autophagy appears to remove them. Conversely, when autophagy is reduced, harmful cell components accumulate, and aging is accelerated. This study aimed to determine the association between nicotine-induced cellular senescence and autophagy expression patterns in human gingival fibroblasts. Methods: Cells were treated with various concentrations of nicotine (0, 0.1, 0.5, 1, 2, and 5 mM) and 10 nM rapamycin was added to 1 mM nicotine to investigate the relationship between autophagy and cellular senescence. Cell viability was confirmed using WST-8 and the degree of cellular senescence was measured by SA-β-gal staining. The expression of the inflammatory proteins (COX-2 and iNOS) and autophagy markers (LC3-II, p62, and Beclin-1) was analyzed by western blotting. Results: The cell viability tended to decrease in a concentration-dependent manner. COX-2 showed no concentration-dependent expression and iNOS increased in the 0.5 mM nicotine treated group. The degree of cellular senescence was the highest in the 1 mM nicotine treatment group. In the group treated with rapamycin and nicotine, the conversion ratio of LC3-II to LC3-I was the highest, that of p62 was the lowest, and the level of Beclin-1 proteins was significantly increased. Furthermore, the degree of cellular senescence was reduced in the group in which rapamycin was added to nicotine compared to that in the group treated with nicotine alone. Conclusion: This study provides evidence that autophagy activated in an aging environment reduces cellular senescence to a certain some extent.
치주조직에 존재하는 주요한 세포의 한 형태인 인체 치은섬유아세포는 다양한 구강유해세균으로부터 염증이 유발되어지며, 그중 대표적으로 치주염 원인균인 P. gingivalis의 내독소인 LPS-PG로부터 염증성 자극에 반응하여 다양한 염증매개 물질을 분비한다. 본 연구에서는 치주염을 일으키는 주요한 원인균 중 하나인 P. gingivalis로 부터 분리한 LPS-PG를 이용하여 인체 치은섬유아세포주인 HGF-1 세포에 염증을 유도한 후 LRE에 대한 항염증 및 항산화 효과를 분석하였다. 실험 결과, LRE는 LPS-PG 유도에 따라 iNOS에 의한 NO 생성과 COX-2에 의한 PGE2와 같은 염증 매개 인자의 발현 및 생성 억제와 함께 염증성 싸이토카인(TNF-α, IL-1β및 IL-6)의 생성 또한 억제하였다. 신호전달계에서 염증성 전사인자의 발현 경로를 확인하기 위하여 TLR4/Myd88/NF-κB의 활성을 확인한 결과, LRE 처리에 따라 농도 의존적으로 억제되는 것을 확인하였다. 또한 산화 환원 효소로 항염증효과를 나타내는 것으로 알려진2상 효소 중 하나인 NQO-1과 이의 전사인자인 Nrf2를 분석 한 결과 LRE 처리에 의해 효소의 활성이 높아지는 것을 확인할 수 있었다. 결론적으로 LRE는 TLR4/Myd88/NF-κB 신호전달 경로를 억제하고 NQO1/Nrf2 활성을 유도함으로써 HGF-1 세포에서 LPS-PG에 의해 유도된 염증을 억제하는 것으로 사료되며, 향후 LRE는 식·의약품 소재 개발에서 치주질환 개선의 가능성이 있는 후보물질이 될 수 있을 것으로 사료된다.
The procedure that enhances osteogenesis and shortens the healing period is required for successful implant therapy. It has been introduced that osteogenesis is enhanced by the generation of electric field. Many researchers have demonstrated that application of electric and electromagnetic field promote bone formation. It also has been shown that electrical stimulation enhances peri-implant bone formation. Recently, several investigators have reported that noninvasive electrical stimulation using negatively charged electret such as polytetrafluoroethylene(PTFE) promotes osteogenesis. Therefore, we were interested in the effect of noninvasive electrical stimulation using negatively charged electret on the periimplant bone healing. After titanium implant were installed in the proximal tibial metaphysis of New Zealand white rabbit, negatively charged PTFE membrane fabricated by corana dischage was inserted into the inner hole of the experimental implant and noncharged membrane was applied into control implant. After 4 weeks of healing, histomorphometric analysis was performed to evaluate peri-implant bone response. The histomorphometric evaluations demonstrated experimental implant tended to have higher values in the total bone-to-implant contact ratio(experimental ; $49.9{\pm}13.52%$ vs control ; $37.5{\pm}19.44%$) , the marrow bone contact ratio(experimental ; $34.94{\pm}13.32%$ vs control ; $24.15{\pm}13.69%$), amount of newly formed bone in the endosteal region(experimental ; $1.00{\pm}0.30mm$ vs control ; $0.61{\pm}0.24mm$) and bone area in the medullary canal(experimental ; $13.55{\pm}4.98%$ vs control ; $9.03{\pm}3.05%$). The mean values of the amount of newly formed bone(endosteal region) and bone area(medullary canal) of the experimental implant demonstrated a statistically significant difference as compared to the control implant(p<0.05). In conclusion, noninvasive electrical stimulation using negatively charged electret effectively promoted peri-implant new bone formation in this study. This method is expected to be used as one of the useful electrical stimulation for enhancing bone healing response in the implant therapy
Purpose: This study was performed to evaluate the influence of local application of thymoquinone (TQ) on bone healing in experimental bone defects infected with Porphyromonas gingivalis (PG). Methods: Forty-two female rats were randomly divided into 6 groups. A bone defect was created on the right tibia of all animals. The PG, PG/collagen membrane (COL) and PG/TQ/COL groups were infected with PG. In the COL and PG/COL groups, the defects were covered with a COL; in the TQ/COL and PG/TQ/COL groups, the defects were covered with a TQ-containing COL. After 28 days, all animals were sacrificed. Quantitative measurements of new bone formation and osteoblast lining, as well as semiquantitative measurements of capillary density and tissue response, were analyzed. Furthermore, the presence of bacterial infections in defect areas was evaluated. Results: The new bone formation, osteoblast number, and capillary density were significantly higher in the TQ groups than in the control groups (P<0.001, P<0.001, and P<0.01, respectively). In a comparison between the TQ/COL group, with a TQ-containing COL (TQ/COL), and the PG-infected TQ-containing COL (PG/TQ/COL) group, the newly formed bone and capillary density were higher in the TQ/COL group (P<0.01). When the control group was compared to the PG, PG/COL, and PG/TQ/COL groups in terms of tissue response, the differences were statistically significant (P<0.001, P=0.02, and P=0.041, respectively). The intensity of the inflammatory cell reaction was higher in the PG, PG/COL, and PG/TQ/COL groups (P<0.05). Conclusions: Within the limitations of this study, the local application of a TQ-containing COL positively affected bone healing even if the bone defects were infected. The results suggest that TQ increased angiogenesis and showed promise for accelerating bone defect healing. Further research is warranted to support these findings and reach more definitive conclusions.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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