Objectives : The purpose of this study was to observe the effects of Gardeniae Fructus on 4-HNE-induced apoptosis in PC-12 cell. Methods : A MTT assay was conducted to observe the cytotoxicity of Gardeniae Fructus on the PC-12 cell viability and the cytoprotective effects of Gardeniae Fructus on PC-12 cell against oxidative stress caused by 4-HNE. And western blot was conducted to observe the expression of Bax, Bcl-2, Caspase-3, $TNF-{\alpha}$ proteins which are involved in intrinsic and extrinsic apoptosis pathway. Results : 25, 50, 100, 200 and $400{\mu}g/m{\ell}$ of Gardeniae Fructus water extract had no cytotoxicity on PC-12 cell. $200{\mu}g/m{\ell}$ of Gardeniae Fructus water extract had significant cytoprotective effect on PC-12 cell against oxidative stress caused by 4-HNE. The expression of Bax protein in 50, 100 and $200{\mu}g/m{\ell}$ of Gardeniae Fructus was significantly decreased in PC-12 cell. The expression of Bcl-2 protein in $200{\mu}g/m{\ell}$ of Gardeniae Fructus was significantly increased in PC-12 cell. The expression of Caspase-3 protein in 100 and $200{\mu}g/m{\ell}$ of Gardeniae Fructus was significantly decreased in PC-12 cell. The expression of $TNF-{\alpha}$ protein in $50{\mu}g/m{\ell}$ of Gardeniae Fructus was significantly decreased in PC-12 cell. Conclusions : These results suggest that Gardeniae Fructus water extract is effective to protect PC-12 cell from 4-HNE induced apoptosis.
Objectives : The purpose of this study was to investigate the anti-caner effect of Bee Venom and Melittin on the prostatic cancer cell(PC-3). The goal of study is to ascertain whether Bee Venom and Melittin inhibits the cell growth and cell cycle of PC-3, or the expression of relative genes and whether the regression of PC-3 cell growth is due to cell death or the expression of gene related to apoptosis. Methods : After the treatment of Pc-3 cells with Bee Venom and Melittin, we performed Fluorescence microscope, MTT assay, Western blotting, Flow cytometry, PAGE electrophoresis and Surface plasmon resonance analysis to identify the cell viability, apoptosis and gene related to apoptosis. Results : 1. Compared with Control cell, the inhibition of cell growth reduced in proportion with the dose of Bee Venom or Melittin($0{\sim}10{\mu}g/ml$) in PC-3. 2. In PC-3, Cell viabilities of Bee Venom or Melittin treatment was decreased significantly. 3. The nucli of Control cells were stained round and homogenous in DAPI staining, but those of PC-3 were stained condense and splitted. 4. In PC-3, apoptosis of Bee Venom or Melittin treatment was increased significantly. 5. Bax, Caspase-3 and P ARP of Bee Venom or Melittin treatment was increased significantly and Bcl-2 of Bee Venom or Melittin treatment was decreased significantly. Caspase-9 of Bee venom treatment was increased significantly. Conclusion : These results indicate that Bee Venom and Melittin inhibits the growth of prostate cancer cells, has anti-cancer effects by inducing apoptosis. We wish that the anti-cancer effects of Bee Venom and Melittin are used to clinical caner treatment.
A new series of highly water soluble platinum(II) complexes {Pt(II)[1,3-bis(phenylthio) propane](trans- -1,2-diaminocyclohexane) (PC-1) and Pt(II)[1,3-bis-(phenythio)propane] cis-1,2-diaminocyclohexane(PC-2)} were synthesized, and characterized by their elemental analysis and by various spectroscopic techniques[infrared(IR), 13C-nuclear magnetic resonance (NMR)]. In vitro antitumor activity of new Pt(II) complexes was tested against P-388 and L-1210 mouse lymphocytic leukemia cell lines, PC-14 / P, PC-14/ADM and PC-14 / CDDP human pulmonary adenocarcinima, DU-145 human prostate carcinoma, HT-1376 human bladder carcinoma, ZR-75-1 human breast carcinoma, MKN-45/P and MKN-45/CDDP human gastric adenocarcinoma cell lines using colorimetric MTT[3-(4,5-dimethyl thiazol-2-yl)-2.5-diphenyltetrazoliumbromide] assay for cell survival and proliferation. PC-1 showed active against L-1210, P-388 leukemia, human lung, stomach, prostate, bladder and breast cancer cell lines, and the antitumor activity of these compounds were comparable or superior to those of PC-2 and displatin. The nephrotoxicities of PC-1 and PC-2 were found quite less than that of cisplatin using MTT and [3H] thymidine uptake in rabbit proximal tubule cells and human kidney cortical cells. Based on these results, this novel platinum (II) complex compound (PC-1) represents a valuable lead in the development of a new anticancer chemotherapeutic agent capable of improving antitumor activity and low nephrotoxicity.
In the present study, we have analyzed effects of the endocrine distruptors, such as bisphenol A, nonylphenol and pentachlorophenol, on cell proliferation in the human breast cancer cell line, MCF-7, and the human prostate cancer cell line, PC-3, with MTT method. A dose dependent analysis of the cell proliferation of MCF-7 cells after administration of bisphenol A, nonylphenol and pentachlorophenol revealed a significant induction of cell proliferation. Maximum induction of cell proliferation was observed at concentrations between 10$\^$-7/ and 10$\^$-6/ M. Whereas, these chemicals had little effect on proliferation of PC-3 cells. These results demonstrated that bisphenol A, nonylphenol and pentachlorophenol do not induce proliferation of PC-3 cells but exhibit a significant induction of MCF-7 cell proliferation, suggesting all these chemicals are a estrogen mimic.
Kim, Sang-Hun;Kim, Kwang-Youn;Yu, Sun-Nyoung;Jeon, Hyun-Joo;Jin, Young-Rang;Lee, Chang-Min;Ahn, Soon-Cheol
Journal of Life Science
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v.21
no.11
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pp.1573-1578
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2011
Milk thistle (silybum marianum) is a famous dietary supplement widely used in the United States and Europe. Silbinin is a major biologically active compound of milk thistle and has strong antioxidant and radical scavenger activities. Anticancer activities, as well as chemopreventive effects on various cancer cell lines, including prostate, lung, colon, skin, and bladder, have also been reported in silbinin. In the present study, we investigated the anticancer effects of silibinin and apoptosis through cell cycle arrest on prostate cancer cell PC-3. We performed cell viability by MTT assay and western blotting to confirm cell cycle check point proteins such as cyclin A/D1/E and cyclin-dependent kinase (CDK) 2/4/6. To quantify silibinin-induced apoptotic cell death of PC-3, Annexin V and PI double staining was performed by flow cytometry, by which its cell distribution was determined. As a result, silibinin inhibited the cell growth of PC-3 cells in a time- and dose-dependent manner, and its treatment resulted in cell cycle arrest at the G1 phase. Also the level of cell cycle check point proteins (cyclin, CDK) was decreased by silibinin in a dose-dependent manner. Taken together, we suggest that apoptosis of prostate cancer cell line PC-3 induced by silibinin is associated with cell cycle arrest through decrease of cell cycle check point proteins, caspase-3 activation and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP) cleavage.
Bovine whey protein are rich in cysteine, which is the rate limiting amino acid for synthesis of antioxidant glutathione(GSH). Some strains of Lactobacillus caseihas been reported to contain high level of GSH in cell extracts. The objective ofthis study was to determine whether enzymatically hydrolyzed whey protein isolate(WPI) and cell extract of Lb. casei HY2782 could increase intracellular GSH concentrations and protect against oxidant induced cell death in human prostate epithelial cell line (designated as RWPE1, and PC3MMM2 cells). Treatment of RWPE1 cellsandPC3MMM2 cells with hydrolyzed WPI (500g/ml) significantly increased GSH by28.2% and38.4% respectively. Compared with control cells receiving no hydrolyzed WPI(P<0.05). hydrolyzed WPI and Lb casei HY2782 cell extracts significantly protected RWPE1 and PC3MMM2 cellsfrom oxidant induced cell death compared with controls receiving no WPI. DNA damage associated with oxidant treatment was demonstrated by single cell gel (SCG) electrophoresis.
Objectives : The purpose of this study was to observe the effects of Polygalae Radix(PR) on 4-HNE-induced apoptosis in PC-12 cell. Methods : A MTT assay was conducted to observe the cytotoxicity of Polygalae Radix on the cell viability and the cytoprotective effect of Polygalae Radix against 4-HNE that causes oxidative stress-induced cytotoxicity, and then a western blot was conducted to observe the expression of $TNF-{\alpha}$, caspase-3, Bax and Bcl-2 protein that are important factors involved with apoptosis signaling pathway. Results : The Polygalae Radix water extract $25{\mu}g$, $50{\mu}g$, $100{\mu}g$ and $200{\mu}g/mL$ had no cytotoxicity on the PC-12 cell. The Polygalae Radix water extract $25{\mu}g$, $50{\mu}g$ and $100{\mu}g/mL$ had the cytoprotective effect against 4-HNE that causes cytotoxicity on the PC-12 cell. The Polygalae Radix water extract $50{\mu}g/mL$ significantly suppressed the increase in $TNF-{\alpha}$ protein expression in PC-12 cell. The Polygalae Radix water extract $25{\mu}g$ and $50{\mu}g/mL$ significantly suppressed the increase in caspase-3 protein expression in PC-12 cell. The Polygalae Radix water extract $25{\mu}g$, $50{\mu}g$ and $100{\mu}g/mL$ suppressed the increase in Bax protein expression in PC-12 cell but had no significance. The Polygalae Radix water extract $25{\mu}g$ and $100{\mu}g/mL$ significantly prevented the decrease in Bcl-2 protein expression in PC-12 cell, Conclusions : These results suggest that the Polygalae Radix water extract is effective in inhibiting apoptosis.
Cytosine arabinoside(AraC) inhibits DNA synthesis and ${\beta}$-DNA polymerase, an enzyme involved in DNA repair. This, a potent antimitotic agent, is clinically used as an anticancer drug with side effect of severe neurotoxicity. Earlier reports suggested that inhibition of neuronal survival by AraC in sympathetic neuron may be due to the inhibition of a 2'-deoxycytidine-dependent process that is independent of DNA synthesis or repair and AraC induced a signal that is triggers a cascade of new mRNA and protein synthesis, leading to apoptotic cell death in cultured cerebellar granule cells. The present study would suggest whether caspase family(ICE/CED-3-like protease) involved in AraC-induced apoptosis pathway of PC12 cells. It was observed that treatment of PC12 cells with AraC led to decrease of viability by MTT assay and morphology changes, which did not suggest that AraC induced apoptosis in PC12 cells. The mRNA of caspase-1/caspase-3 were expressed in PC12 cells constitutively, and AraC did not activate caspase family. These results suggest that caspase-1/caspase-3 may not be required for AraC-induced cell death pathway in PC12 cells.
Opening of the mitochondrial permeability transition pore has been recognized to be involved in cell death. The present study investigated the effect of ${\beta}$-carbolines (harmaline and harmalol) and deprenyl on the dopamine-induced change in the mitochondrial membrane permeability and cell death in differentiated PC12 cells. Cell death due to 250 4{\mu}$M dopamine was inhibited by caspase inhibitors (z-IETD.fmk, z-LEHD.fmk and z-DQMD.fmk) and antioxidants (N-acetylcysteine, ascorbate, superoxide dismutase, catalase and carboxy-PTIO). ${\beta}$-Carbolines prevented the dopamine-induced cell death in PCl2 cells, while deprenyl did not inhibit cell death. ${\beta}$-Carbolines decreased the condensation and fragmentation of nuclei caused by dopamine in PC12 cells. ${\beta}$-Carbolines inhibited the decrease in mitochondrial transmembrane potential, cytochrome c release, formation of reactive oxygen species and depletion of GSH caused by dopamine in PC12 cells, whereas deprenyl did not decrease dopamine-induced mitochondrial damage. ${\beta}$-Carbolines, deprenyl and antioxidants depressed the formation of nitric oxide and melanin in dopamine-treated PC12 cells. The results suggest that cell death due to dopamine PC12 cells is mediated by caspase-8, -9 and -3. Unlike deprenyl, ${\beta}$-carbolines may attenuate the dopamineinduced cell death in PC12 cells by suppressing change in the mitochondrial membrane permeability through inhibition of the toxic action of reactive oxygen and nitrogen species.
A new series of highly water soluble platinum(II) complexes[Pt(II)(DL-2-hydroxy-3-methylbutyrate)(trans-l-1,2-dimninocyc1ohexane)] (PC-1) and [Pt(II)DL-2-hydroxy-3-methylbutyrate](cis-1,2-diaminocyclohexane)](PC-2) were synthesized and characterized by their elemental analysis and by various spectroscopic techniques [infrared(IR), $^{13}C$-nuclear magnetic resonance (NMR)]. In vitro antitumor activity of new Pt(II)complexes was tested against MKN-45, MKN/ADM and MKN/CDDP human gastric adenocarcinoma cell lines using colorimetric MTT[3-(4,5-dimethyl thiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazoliumbromide] assay for cell survival and proliferation. PC-1 and PC-2 showed active against MKN-45/P, MKN/ADM and MKN/CDDP human gastric cancer cell lines, and the antitumor activity of these compounds were comparable or superior to that of cisplatin. The nephrotoxicities of PC-1 and PC-2 were found quite less then that of cisplatin using MTT and [$^3H$] thymidine uptake tests in rabbit proximal tubule cells, human kidney cortical cells human renal cortical tissues. Based on these results, these novel platinum(II) complex compounds(PC-1 & PC-2) represent a valuable lead in the development of the new anticancer chemotherapeutic agents capable of improving antitumor activity and low nephrotoxicity.
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