To elucidate the effect of antioxidant complex containing $\beta-carotene$, vitamin E, vitamin C, Ginkgo Biloba leaf extract and selenium on oxygen :tree radical production and detoxification system, rats were fed normal diet and normal diet with antioxidant complex 0.1%, 0.3% and 0.5% for 3 weeks. Feed efficiency ratio, changes in body weight, weight gain and amounts of feces of rat are similar in four groups. Liver weight per body weight and hepatic lipid peroxide weight increased in 0.5% group. However, hepatic glutathione contents in all antioxidant complex added groups were significantly increased compare with normal control group. On the other hand, the activity of xanthine oxidase was a little increased due to the amounts of antioxidant complex. Superoxide dismutase and gutathione peroxidase activity of 0.1% antioxidant complex added group were increased about $10{\sim}20%$ in comparison to normal control group. These results suggest that the supplementation of antioxidant complex 0.1% to basal diet may reduce the hepatic damage caused by free radicals.
Transactions on Electrical and Electronic Materials
/
제2권4호
/
pp.7-10
/
2001
A new possibility of our atmospheric cold plasma torch has been examined on the surface treatment of an air-exposed vulcanized rubber compound. The plasma treatment effect was evaluated by the bondability with another rubber compound using a polyurethane adhesive. The adhesion property was improved by the treatment with plasma containing oxygen radicals. The oxygen radical generation from the plasma was verified and its efficiency was found to be dependent on the cathode material.
Oxidative damage to DNA can be caused by excited oxygen species, which are produced by radiation or are by-products of aerobic metabolism. Endogenous evels of 8-hydroxy-2'deoxyguanosine (8-OH-dG), an adduct that results from the damage of DNA caused by hydroxyl radical,have been detected in E. coli and S. typhimurium. Treatment of bacterial cells with various concentrations of hydrogen peroxide caused a moderate increase in the 8-OH-dG content. The enzymatic release of 8-OH-dG from asocorbate/Cu(II)-treated DNA was effected by an extract of E. coli cells. These results indicate that 8-OH-dG is formed in vivo inbacterial DNA through endogenous oxidative mechanisms and on treatment with an oxygen radical-producing agent and that it is repairable.
Since the wide spread application of hyperbaric oxygenation in clinical setting, the problems of oxygen toxicity have been attracting a deep interest from the researchers on hyperbaric medicine as a practical issue. Among extensive research trials, the study on the protective agents against oxygen toxicity occupied one of the most challenging field. As the mechanisms of oxygen toxicity, the role of the oxygen free radicals produced by peroxidation process are strongly accepted by the leading researchers on oxygen toxicity, the probable protective effects of antioxidant against oxygen toxicity are sustaining a sufficient rationale. In this study, the author attempted to evaluate the effect of vitamin E as a protective agent against oxygen toxicity through the observation of death rate, convulsion rate, time to convulsion, and macroscopic and microscopic pathological changes of experimental rats exposed to 100% oxygen at 5 ATA for 120 minutes. The findings observed are as follows: 1) The death rate, convulsion rate, time to convulsion, organ/body weight ratio and microscopic pathological findings were identified as reliable objective and quantitative indices for oxygen toxicity. 2) Vitamin E showed excellent protective effects against CNS and pulmonary oxygen toxicity as a strong antioxidant. The most effective dose seemed to be around 400 mg/kg 3) The results of this study are supporting the oxygen free radical hypothesis on oxygen toxicity.
Kim, Seon-Bong;Kang, Jin-Hoon;Lee, Yong-Woo;Kim, In-Soo;Park, Yeung-Ho
Korean Journal of Food Science and Technology
/
제19권4호
/
pp.311-316
/
1987
The present paper was carried out to investigate the effects of active oxygen radicals on the DNA damage by linoleic acid peroxidation by using active oxygen scavengers in a linoleic acid-DNA system. DNA was greatly damaged by linoleic acid peroxidation, and the DNA damage was inhibited by the addition of active oxygen scavengers. Among active oxygen scavengers tested, ${\alpha}-tocopherol$ and superoxide dismutase greatly inhibited the DNA damage, but catalase and tris (hydroxymethyl) aminomethane didn't show such effects. Accordingly, singlet oxygen and superoxide anion greatly affected to the DNA damage occurring during linoleic acid peroxidation, and hydrogen peroxide was shown to participate in DNA damage in the early stage of peroxidation. And, the DNA damage by active oxygen radicals was mainly induced in the early stage of linoleic acid peroxidation.
This study was designed to investigate the effects of silkworm (Bombyx mori L.) powder on oxidative stress and membrane fluidity in liver membranes of rats. Sprague-Dawley (SD) male rats (160±10 g) were fed basic diet (control group), and experimental diets (SWP-200 and SWP-400 groups) added 200 and 400 mg/kg BW/day for 6 weeks. A significant differences between liver mitochondria and microsomes of SWP-200 and SWP-400 groups could not be obtained. Membrane fluidities were dose-dependently increased (14.8% and 28.5%, 20.0% and 29.9%) in liver mitochondria and microsomes of SWP-200 and SWP-400 groups compared with control group. Basal oxygen radicals (BOR) in liver mitochondria and mocrosomes were significantly inhibited (15.2% and 21.7%, 12.6% and 18.6%, respectively) by SWP-200 and SWP-400 groups compared with control group. Induced oxygen radicals (IOR) in liver microsomes were significantly inhibited (15.5% and 16.1%, respectively) by SWP-200 and SWP-400 groups compared with control group, but IOR in liver mitochondria was significantly inhibited about 12.0% by SWP-400 group only compared with control group. Lipid peroxide (LPO) levels were significantly decreased (14.4% and 9.1%, respectively) in liver mitochondria and microsomes of SWP-400 group only compared with control group. Oxidized protein (OP) levels were remarkably decreased about 12.7% and 16.3% in liver microsomes only of SWP-200 and SWP-400 groups, but significant difference between liver motochondria could not obtained. These results suggest that administration of SWP may play an effective role in a attenuating a oxidative stress and increasing a membrane fluidity in liver membranes.
This study was designed to investigate the effects of mulberry (Morus alba L.) leaf extract (MLE) on oxygen radicals and their scavenger enzymes in liver membranes of rats. Sprague-Dawley (SD) male rats (160$\pm$10 g) were fed basic diet (control group), and experimental diets (MLE-100 and MLE-300 groups) added 100 and 300 mg/kg BW/day for 6 weeks. Hydroxyl radical (.OH) levels resulted in a significant decreases (15.2% and 18.1%, 5.6% and 8.0%, respectively) in liver mitochondria and microsomes could be not obtained. These are no significant differences in superoxide radical ($O_2$) levels of liver cytosol in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group. Lipid peroxide (LPO) levels were slightly decreased about 13.6% and 6.1% in liver mitochondria and microsomes of MLE-300 group compared with control group. Oxidized protein (OP) levels were remarkably decreased about 16.9% and 27.2% in liver microsomes only of MLE-100 and MLE-300 group compared with control group. Mn-SOD activities in liver mitochondria were remarkably increased (18.2% and 28.7%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups, and Cu,Zn-SOD activities in liver cytosol were also significantly increased (11.3% and 20.2%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group. Mn-SOD activities in liver mitochondria were remarkably increased (18.2% and 28.7%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups, and Cu,Zn-SOD activities in liver cytosol were also significantly increased (11.3% and 20.2%, respectively) in MLE-100 and MLE-300 groups compared with control group, but significant difference between GSHPx activities in liver cytosol could be not obtained. These results suggest that anti-aging effect of mulberry leaf extract (MLE) may play a pivotal role in attenuating a various age-related changes.
This study was designed to investigate the effects of silk fibroin powder (SFP : Mw 500) on oxidative stress and membrane fluidity in brain membranes of rats. Sprague-Dawley (SD) male rats (160$\pm$10 g) were fed basic diet (control group), and experimental diets (SFP-2.5 and SFP-5.0 groups) added 2.5 and 5.0 g/kg BW/day for 6 weeks. Cholesterol level was significantly decreased about 8.0% in brain microsomes of SFP-5.0 group only compared with control group. Membrane fluidities were significantly increased (12.9% and 15.2%, respectively) in brain microsomes of SFP-2.5 and SFP-5.0 groups, but significant difference between in brain mitochondria of these two groups could be not obtained. Basal oxygen radicals (BOR) in brain mitochondria and microsomes were significantly ingibited (10.4%, and 24.0%, 7.9% and 14.9%, respectively) by SFP-2.5 and SFP-5.0 groups compared with control group. Induced oxygen radicals (IOR) in brain mitochondria and microsomes were significantly inhibited (11.8% and 14.1%, respectively) by SFP-5.0 groups compared with control group compared with control group. Lipid peroxide (LPO) levels were dose-dependently decreased (12.9% and 21.9%, 13.2% and 22.5%, respectively) in brain mitochondria and microsomes of SFP-2.5 and SFP-5.0 groups compared with control group. Oxidized protein (OP) levels were significantly decreased (15.7% and 17.1%, 16.7% and 15.7%, respectively) in brain mitochondria and microsomes of SFP-2.5 and SFP-2.5 and SFP-5.0 groups compared with control group. These results suggest that administration of SFP may play an effective role in a attenuating a oxidative stress and increasing a membrane fluidity in brain membranes.
As the average life span have been lengthened and the rate of senile population have been raised, chronic degenerative diseases incident to aging has been increased rapidly and become a social problem. With this social background, recently, the facts that oxygen radicals(OR) have toxic effects on Central Nervous System and Peripheral Nervous System and cause neuropathy such as Parkinson's Disease, Alzheimer Disease have been turned out, and accordingly lots of studies on the mechanism of the toxic effects of OR on nerves, the diseases caused by OR and the approaches to curing the diseases have been made. The purpose of this study is to examine the toxic effects caused by Glucose Oxidase(GO) and the effects of herbal extracts such as Chilbokyeum(CBY), Chilbokyeumga Acori Rhizoma(CAR), Acori Rhizoma(AR) on the treatment of the toxic effects. For this purpose, experiments with the cultured cell from the cerebrums of new born mice were done. The results of these experiments were as follows. 1. GO, a oxygen radical, decreased the survival rate of the cultured cells on NR assay, MTT assay and amount of neurofilaments and increased the amount of total protein, lipid peroxidation and the amount of LDH. 2. CBY have efficacy of increasing the amount of neurofilaments and total protein and decreasing lipid peroxidation and the amount of LDH. 3. CAR have efficacy of increasing the amount of neurofilaments and total protein and decreasing lipid peroxidation and the amount of LDH. 4. AR have efficacy of increasing the amount of neurofilaments and total protein. From the above results, It is concluded that Chilbokyeumgamibang has marked efficacy as a treatment for the damages caused in the GO-mediated oxidative process. And Chilbokyeumgamibang is thought to have certain pharmacological effects on controlling over aging and treating Dementia. Further clinical study of this pharmacological effects of Chilbokyeumgamibang should be complemented.
Objective : Diabetes is a disease in which the body does not produce or properly use insulin. Etiological studies of diabetes and its complications showed that oxidative stress might playa major role. Therefore, many efforts have been made to regulate oxygen free radicals for treating diabetes and its complications. Because Jindangwon has been known to be effective in treatment of diabetes, the methanol extract of Jindangwon was tested for its effectiveness in reducing the oxidative stress induced by Streptozotocin. Methods : Jindangwon was washed, dried in the shade and crushed. The crushed Jindangwon was extracted 3 times, each time with 3 volumes of methyl alcohol at $60^{\circ}C$ for 24 hours. The extract was filtered and evaporated under reduced pressure using a rotary evaporator to yield 30.6 g. Jindangwon extract was oral-administered to the diabetic rats induced by streptozotocin 50 mg per 1 kg of body weight for 15 days. The efficacy of the Jindangwon extract was examined with regard to the enzymatic pathways involved in the oxygen free radical production and the glutathione balance. Results : he effects of the methanol extract of Jindangwon in streptozotocin-induced diabetics rats with regard to body weight, blood glucose level, hepatic lipid peroxide level, hepatic xanthine oxidase activity and type conversion rate, hepatic glutathione level, hepatic glutathione peroxidase activity, hepatic glutathione reductase activity, hepatic aldose reductase activity, and hepatic sorbitol dehydrogenase activity were favorable enough to suggest that it is a cure for diabetes and its complications. Conclusions :These results support Jindangwon as an effective reducing agent for oxidative stress in the tissues and organs by regulating the production of oxygen free radicals. Jindangwon, in particular, shows promising results for its use as a cure, or preventative medicine for diabetes and its complications by reducing oxidative stress in beta-cells of the pancreas.
본 웹사이트에 게시된 이메일 주소가 전자우편 수집 프로그램이나
그 밖의 기술적 장치를 이용하여 무단으로 수집되는 것을 거부하며,
이를 위반시 정보통신망법에 의해 형사 처벌됨을 유념하시기 바랍니다.
[게시일 2004년 10월 1일]
이용약관
제 1 장 총칙
제 1 조 (목적)
이 이용약관은 KoreaScience 홈페이지(이하 “당 사이트”)에서 제공하는 인터넷 서비스(이하 '서비스')의 가입조건 및 이용에 관한 제반 사항과 기타 필요한 사항을 구체적으로 규정함을 목적으로 합니다.
제 2 조 (용어의 정의)
① "이용자"라 함은 당 사이트에 접속하여 이 약관에 따라 당 사이트가 제공하는 서비스를 받는 회원 및 비회원을
말합니다.
② "회원"이라 함은 서비스를 이용하기 위하여 당 사이트에 개인정보를 제공하여 아이디(ID)와 비밀번호를 부여
받은 자를 말합니다.
③ "회원 아이디(ID)"라 함은 회원의 식별 및 서비스 이용을 위하여 자신이 선정한 문자 및 숫자의 조합을
말합니다.
④ "비밀번호(패스워드)"라 함은 회원이 자신의 비밀보호를 위하여 선정한 문자 및 숫자의 조합을 말합니다.
제 3 조 (이용약관의 효력 및 변경)
① 이 약관은 당 사이트에 게시하거나 기타의 방법으로 회원에게 공지함으로써 효력이 발생합니다.
② 당 사이트는 이 약관을 개정할 경우에 적용일자 및 개정사유를 명시하여 현행 약관과 함께 당 사이트의
초기화면에 그 적용일자 7일 이전부터 적용일자 전일까지 공지합니다. 다만, 회원에게 불리하게 약관내용을
변경하는 경우에는 최소한 30일 이상의 사전 유예기간을 두고 공지합니다. 이 경우 당 사이트는 개정 전
내용과 개정 후 내용을 명확하게 비교하여 이용자가 알기 쉽도록 표시합니다.
제 4 조(약관 외 준칙)
① 이 약관은 당 사이트가 제공하는 서비스에 관한 이용안내와 함께 적용됩니다.
② 이 약관에 명시되지 아니한 사항은 관계법령의 규정이 적용됩니다.
제 2 장 이용계약의 체결
제 5 조 (이용계약의 성립 등)
① 이용계약은 이용고객이 당 사이트가 정한 약관에 「동의합니다」를 선택하고, 당 사이트가 정한
온라인신청양식을 작성하여 서비스 이용을 신청한 후, 당 사이트가 이를 승낙함으로써 성립합니다.
② 제1항의 승낙은 당 사이트가 제공하는 과학기술정보검색, 맞춤정보, 서지정보 등 다른 서비스의 이용승낙을
포함합니다.
제 6 조 (회원가입)
서비스를 이용하고자 하는 고객은 당 사이트에서 정한 회원가입양식에 개인정보를 기재하여 가입을 하여야 합니다.
제 7 조 (개인정보의 보호 및 사용)
당 사이트는 관계법령이 정하는 바에 따라 회원 등록정보를 포함한 회원의 개인정보를 보호하기 위해 노력합니다. 회원 개인정보의 보호 및 사용에 대해서는 관련법령 및 당 사이트의 개인정보 보호정책이 적용됩니다.
제 8 조 (이용 신청의 승낙과 제한)
① 당 사이트는 제6조의 규정에 의한 이용신청고객에 대하여 서비스 이용을 승낙합니다.
② 당 사이트는 아래사항에 해당하는 경우에 대해서 승낙하지 아니 합니다.
- 이용계약 신청서의 내용을 허위로 기재한 경우
- 기타 규정한 제반사항을 위반하며 신청하는 경우
제 9 조 (회원 ID 부여 및 변경 등)
① 당 사이트는 이용고객에 대하여 약관에 정하는 바에 따라 자신이 선정한 회원 ID를 부여합니다.
② 회원 ID는 원칙적으로 변경이 불가하며 부득이한 사유로 인하여 변경 하고자 하는 경우에는 해당 ID를
해지하고 재가입해야 합니다.
③ 기타 회원 개인정보 관리 및 변경 등에 관한 사항은 서비스별 안내에 정하는 바에 의합니다.
제 3 장 계약 당사자의 의무
제 10 조 (KISTI의 의무)
① 당 사이트는 이용고객이 희망한 서비스 제공 개시일에 특별한 사정이 없는 한 서비스를 이용할 수 있도록
하여야 합니다.
② 당 사이트는 개인정보 보호를 위해 보안시스템을 구축하며 개인정보 보호정책을 공시하고 준수합니다.
③ 당 사이트는 회원으로부터 제기되는 의견이나 불만이 정당하다고 객관적으로 인정될 경우에는 적절한 절차를
거쳐 즉시 처리하여야 합니다. 다만, 즉시 처리가 곤란한 경우는 회원에게 그 사유와 처리일정을 통보하여야
합니다.
제 11 조 (회원의 의무)
① 이용자는 회원가입 신청 또는 회원정보 변경 시 실명으로 모든 사항을 사실에 근거하여 작성하여야 하며,
허위 또는 타인의 정보를 등록할 경우 일체의 권리를 주장할 수 없습니다.
② 당 사이트가 관계법령 및 개인정보 보호정책에 의거하여 그 책임을 지는 경우를 제외하고 회원에게 부여된
ID의 비밀번호 관리소홀, 부정사용에 의하여 발생하는 모든 결과에 대한 책임은 회원에게 있습니다.
③ 회원은 당 사이트 및 제 3자의 지적 재산권을 침해해서는 안 됩니다.
제 4 장 서비스의 이용
제 12 조 (서비스 이용 시간)
① 서비스 이용은 당 사이트의 업무상 또는 기술상 특별한 지장이 없는 한 연중무휴, 1일 24시간 운영을
원칙으로 합니다. 단, 당 사이트는 시스템 정기점검, 증설 및 교체를 위해 당 사이트가 정한 날이나 시간에
서비스를 일시 중단할 수 있으며, 예정되어 있는 작업으로 인한 서비스 일시중단은 당 사이트 홈페이지를
통해 사전에 공지합니다.
② 당 사이트는 서비스를 특정범위로 분할하여 각 범위별로 이용가능시간을 별도로 지정할 수 있습니다. 다만
이 경우 그 내용을 공지합니다.
제 13 조 (홈페이지 저작권)
① NDSL에서 제공하는 모든 저작물의 저작권은 원저작자에게 있으며, KISTI는 복제/배포/전송권을 확보하고
있습니다.
② NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 상업적 및 기타 영리목적으로 복제/배포/전송할 경우 사전에 KISTI의 허락을
받아야 합니다.
③ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 보도, 비평, 교육, 연구 등을 위하여 정당한 범위 안에서 공정한 관행에
합치되게 인용할 수 있습니다.
④ NDSL에서 제공하는 콘텐츠를 무단 복제, 전송, 배포 기타 저작권법에 위반되는 방법으로 이용할 경우
저작권법 제136조에 따라 5년 이하의 징역 또는 5천만 원 이하의 벌금에 처해질 수 있습니다.
제 14 조 (유료서비스)
① 당 사이트 및 협력기관이 정한 유료서비스(원문복사 등)는 별도로 정해진 바에 따르며, 변경사항은 시행 전에
당 사이트 홈페이지를 통하여 회원에게 공지합니다.
② 유료서비스를 이용하려는 회원은 정해진 요금체계에 따라 요금을 납부해야 합니다.
제 5 장 계약 해지 및 이용 제한
제 15 조 (계약 해지)
회원이 이용계약을 해지하고자 하는 때에는 [가입해지] 메뉴를 이용해 직접 해지해야 합니다.
제 16 조 (서비스 이용제한)
① 당 사이트는 회원이 서비스 이용내용에 있어서 본 약관 제 11조 내용을 위반하거나, 다음 각 호에 해당하는
경우 서비스 이용을 제한할 수 있습니다.
- 2년 이상 서비스를 이용한 적이 없는 경우
- 기타 정상적인 서비스 운영에 방해가 될 경우
② 상기 이용제한 규정에 따라 서비스를 이용하는 회원에게 서비스 이용에 대하여 별도 공지 없이 서비스 이용의
일시정지, 이용계약 해지 할 수 있습니다.
제 17 조 (전자우편주소 수집 금지)
회원은 전자우편주소 추출기 등을 이용하여 전자우편주소를 수집 또는 제3자에게 제공할 수 없습니다.
제 6 장 손해배상 및 기타사항
제 18 조 (손해배상)
당 사이트는 무료로 제공되는 서비스와 관련하여 회원에게 어떠한 손해가 발생하더라도 당 사이트가 고의 또는 과실로 인한 손해발생을 제외하고는 이에 대하여 책임을 부담하지 아니합니다.
제 19 조 (관할 법원)
서비스 이용으로 발생한 분쟁에 대해 소송이 제기되는 경우 민사 소송법상의 관할 법원에 제기합니다.
[부 칙]
1. (시행일) 이 약관은 2016년 9월 5일부터 적용되며, 종전 약관은 본 약관으로 대체되며, 개정된 약관의 적용일 이전 가입자도 개정된 약관의 적용을 받습니다.