The isozyme alteration of lactic dehydrogenase in the tissues of albino rat inhaled SO$_{2}$ were studied in vivo and in vitro, with the following results: (1) The H-type of LDH activity relatively dominated in the normal brain, heart and kidney tissues of rat, M-type in the normal lung, liver, and muscle tissues of the animal. (2) When rats inhale SO$_{2}$ in the concentration of 250 ppm, it appears that the M-type tends to predominate in the anaerobic tissues such as liver, kidney and muscle tissues and the H-type in the aerobic tissues such as brain and heart tissues. (3) When 5% SO$_{2}$ is introduced into tissue homogenates, LDH activities in the heart, lung, liver and muscle tissues are increased more than that of introducing room-air only. With sam treatment, LDH activity is decreased in the kidney tissue and no alteration is observed in the brain tissue. (4) Although, after the aeration of SO$_{2}$, the oxygen tension seems to bring decreases in the level of LDH activity in the anerobic tissues such as liver and muscle tissues, while, on the other hand, increases in the level of the activity in the aerobic tissues, such as the brain, heart and lung tissues. (5) Accordinglly, SO$_{2}$ affects LDH activities, its isozyme pattern of each organs, and their metabolic pathway by its absorption of the gas.
Alcohol and acetaldehyde concentrations were measured in the blood and brain of rats which were treated with 20% alcohol (control group) or co-administered 20% alcohol with ginseng extract residue roasted (test group). There was no change in blood alcohol concentration between control and test group. However, the brain alcohol concentration was lowered in the test group which was treated for seven days. The concentration of aldehyde in the brain and blood was lowered in the test group. The activities of monoamine oxidase b in various regions of brain were recovered to normal group in the test groups. However, the Quantities of naloxone binding receptors were not changed by ginseng extract residue roasted.
Amount of lead burden in a tissue reflects poisoning of lead in that tissue, so is the removal of lead directly connected to curement of lead poisoning. The purpose of present study was to investigate the relative effects of penicillamine and thiamine tetrahydrofurfuryl disulfide (TTFD) or thiamine propyl disulfide (TPD) in the removal of lead from rat brain tissue treated with excessive lead. Wistar rat pups of both sexes were used in this experiment. Within 1 day of parturition, experimental mothers nursing their pups as well as rat pups were given drinking water containing 0.2% lead acetate, TTFD 20mg/1.2 L (2 mg/kg/day), TPD 20 mg/1.2 L (2mg/kg/day), penicillamine 40 mg/1.2 L (40 mg/kg/day), 0.2% lead acetate+TTFD 20mg/1.2 L (2 mg/kg/day), 0.2% lead acetate+ TPD 20 mg/1.2 L (2 mg/kg/day) or 0.2% lead acetate+ penicillamine 40 mg/1.2 L (40 mg/kg/day) ad libitum, throughout the entire period of experiment. Rat pups in the control group received normal tap water. The animals were sacrificed by decapitation on the day when they become 2 or 8 weeks of age. Brains were dissected into five regions: telencephalon, diencephalon, midbrain, pons/medulla and cerebellum. The dissected brain tissues were lyophillized and then solubilized by acid mixture (nitric acid + sulfuric acid). Lead levels in the solubilized brain tissues were measured by the inductively coupled plasma. In lead-exposed rats, lead levels were significantly higher than those of control group in all brain legions, lead levels in brain regions of TTFD or TPD group were generally lower than those of control group. The simultaneous administration of lead with TTFD or TPD to animals caused significant decrement of lead from all brain regions. In the elimination of lead from brain regions, effectiveness of TTFD or TPD was equivalant to penicillamine.
Objectives: This study aims to investigate the effects of voice disorders on changes in stress among people with damaged larynxes. To accomplish this, physiological changes and reductions in the stress of Sprague-Dawley rats whose larynx had been damaged were investigated after the laboratory animals were administered kudzu leaf extracts with sedative effects. Methods: In the experiment, a total of 24 rats were divided into four groups of six rats, including the normal group, control group, experimental group 1, and experimental group 2. After orally administering to the subjects a predetermined amount of the extract at a specific time (once per day over five weeks), changes in physiological functions, internal organ weight, cortisol, estrogen, and progesterone in the subjects were examined, and an immunological test was conducted on their brain tissues. Results: Statistical significance was seen in the experimental group as opposed to the control group and the results were similar to those of the normal group. Conclusions: In consideration of these results, it is deemed that there are severe effects on stress due to voice disorders and that the administration of kudzu leaf extracts results in improvement in stress.
Purpose: Contrary to the human study, it has rarely investigated metabolic alterations in the dorsolateral prefrontal cortex (DLPFC) of depressed rats versus age and sex-matched controls using proton magnetic resonance spectroscopy (MRS). Thus, the purpose of this research was to verify the feasibility of metabolic differences between the normal rat and the depression model rat. Materials and Methods: A homogeneous group of 20 SD male rats was used for MRI and in vivo 1H MRS. To induce a depressed status in SD rats, we performed the forced swimming test (FST). Using image-guide, water suppressed in vivo 1H MRS with 4.7 T MRI/MRS system, NAA/Cr and Cho/Cr ratios were mainly measured between depressed rats and normal subjects. Results: In depressed rats, increased Cho/Cr ratio was measured versus control subjects. However, no significant group effect for NAA/Cr was observed between case-control pairs. Discussion and Conclusions: The present 1H MRS study shows significant brain metabolic alterations of dorsolateral prefrontal cortex with experimental depressed status of SD rat induced by FST compared to normal subjects. This result provides new evidence that in vivo 1 H MRS may be a useful modality for detecting localized functional neurochemical markers alterations in left DLPFC in SD rats.
Objectives : The purpose of this investigation is to evaluate the effect of Chungpesagan-Tang Extracts on reversible forebrain ischemia in Sprague-Dawley rats. Methods : the volume of cerebral infarction and edema, the pathohistological change of neurons, the number of survived neurons, neurotransmitters through immunohistochemical methods, proteins connected with neurotransmitters through immunohistochemical methods and the pathohistological change of neurons through electro-microscopy were investigated. From these reseach data, the protection of neurons and the activity of brain cells were examined. Results : 1. The infaction volume of the control group was 23.9%, and that of the sample group was 16%. 2. The brain edema volume of the control group increased by 17% compared to the normal group and that of the sample group increased by 10%. 3. The light microscopy revealed that the neurons in the ischemia-induced area and CA1 area of hippocampus were most heavily damaged and that the sample group was less damaged compared with the control group. Most pyramidal neurons died in 7 days when brain ischemia was induced. 4. The number of survived pyramidal neurons in the CA1 area of the hippocampus were studied. The normal group had 93 neurons/mm, survived the control group(after 3 days) had 21/mm, the control group(after 7 days) had 3/mm and the sample group 33/mm. 5. The immunohistochemical methods revealed that: (1) In the control group, the sensitivity of GABA, NOS, DBH were increased, and those of Synapsin, eEF-$1{\alpha}$ decreased. NOS and DBH had positive reactions in the control group, but negative in the normal group. (2) In thd sample group, the sensitivity of GABA, NOS, DBH were attenuated, and those of NPY, Synapsin, CaMKII, eEF-$1{\alpha}$ increased when compared to the control group. 6. The electro-microscopy revealed that most neurons died by necrosis and some neurons died by apoptosis. Several imflammation cells appeared in the injured area of neurons. The number of neurons in the sample group that died by ischemia decreased. But, the number that died by apoptosis did not significantly change. Conclusions : The data shows that the effect of Chungpesagan-Tang Extracts on reversible forebrain ischemia in Sprague-Dawley rats is significant.
Objective : This research was performed to investigate protective effects of Sophora subprostrata, against ischemic brain damage after a middle cerebral artery(MCA) occlusion. The effect was estimated using histological test, neurobehavioural test, and biochemical test. Methods : Rats(Sprague-Dawley) were divided into four groups: Sham operated group, MCA occluded group, Sophora subprostrata administrated group after MCA occlusion, and Normal group. The MCA was occluded by intraluminal method. Sophora subprostrata was administrated orally twice(l and 4 hours) after middle cerebral artery occlusion. The neurobeavioural test was performed at 3 hours, 6 hours, 9 hours and 24 hours after the surgery by posture reflex test and swimming behavioural test. All groups were sacrificed at 24 hours after the surgery. The brain tissue was stained with 2% triphenyl tetrazolium chioride(TTC) or 1 % cresyl violet solution, to examine effect of Sophora subprostrata on ischemic brain tissue. The blood samples were obtained from the heart of rats. Tumor necrosis factor-a level was measured from sera using Enzyme-Linked Immunoabsorbent Assay(ELISA). Results : The results showed that (1) Sophora subprostrata reduced infarct size and total infarct volume by 54.8% compared to the control group, (2) that neuronal death, which was shown by decrease in cell number and size, was attenuated significantly in the boundary area of the infarction, (3) that serum $TNF-{\alpha}$ㆍlevel was reduced significantly, and finally, there was significant recovery of motor deficit at 3 hours after MCA occluded by Swimming behavioural test. Conclusions :In conclusion, Sophora subprostrata has protective effects against ischemic brain damage at the early stage of ischemia.
에탄을 투여로 인한 뇌조직의 지질과산화에 미치는 식이성 Met과 Se의 효과를 구명코자 Se을 결핍시킨 횐쥐를 대상으로 Met을 수준(0, 3, 9g/kg diet)별로 급여 하였으며, 실험기간은 5주와 10주로 사육하여 뇌조직의 알코을 대사효소와 유리기 제거 효소계의 활성을 관찰하였다. 알코을 대사효소인 ADH 활성은 5주와 10주군에서 에탄을 투여시 증가되었고 Met정상급여군이 결핍과 과량급여군에 비해 유의적인 증가를 나타내었다. AIDH 활성은 에탄을 투여로 유의하게 감소되었고 특히 Met와 Se 동시 결핍시 감소가 가장 현저하였다. 투여기간이 길수록 활성은 감소하는 경향이었다. MAO활성은 에탄올 투여군이 대조군에 비해 유의적으로 증가하였으며, Met급여에 의해 활성은 억제되는 것으로 나타났다. SOD 활성은 에탄올 투여로 유의적인 감소를 보였으며 5주 및 10주 모두 Met 과량급여군이 결핍과 정상급여군에 비해 유의적으로 증가하였다. GSH-Px 활성은 에탄을 투여로 유의적으로 감소되 었으며, Met과 Se 동시 결핍군에서 가장 감소정도가 큰 것으로 나타났다. Met 급여수준이 증가할수록 그 활성은 유의적으로 증가하였으며, 10주군이 5주군에 비해 활성이 증가하였다. 에탄올 투여로 증가된 GST 활성은 Met결핍에 의해 더욱 가중되었으며 10주군이 5주군에 비해 GST 활성이 유의적으로 증가된 것으로 보아 장기간의 Met 결핍은 에탄을 중독을 심화시킬 것으로 생각된다. Catalase 활성은 에탄을 투여로 유의적인 증가를 나타내었고 Met 결핍군이 정상급여군 및 과량 급여군에 비하여 유의적인 증가를 보였다. GSH함량은 에탄올에 의해 유의적으로 감소되었는데 Met 급여 수준이 증가할수록 에탄올로 인해 감소된 GSH함량이 유의적으로 증가되었으며, 10주군이 5주군에 비해 증가 정도가 현저하였다. 과산화의 지표인 LPO 함량은 에탄을 투여시 증가되었고 Met 결핍군은 정상급여군에 비해 유의적으로 증가되었으며, 특히 Met 과량급여시 5주군에 비해 10주군이 유의적으로 증가하였다. 이 상의 결과에서 Se 결핍시 Met 급여로 인해 에탄올 대사효소의 활성 증가 및 에탄올에 의해 증가된 뇌의 지질과산화를 줄이는 것으로 보아 Met이 생체의 노화를 방지할 수 있을 것으로 생각되며, Se 결핍으로 증가된 지질과산화 반응에 대한 보호와 적응 수단으로써 방어 효소의 활성도가 높아진 것으로 사료된다.
Objectives : Phencyclidine(PCP) or PCP-like substances such as ketamine have been known to rekindle the cognitive dysfunction in schizophrenia. The aims of this study were to identify whether PCP-like substances can produce cognitive deficit in schizophrenia, to discuss relation with aging process, and finally to speculate underlying neurochemical mecha-nisms by various drug responses. Methods : In experiment I, radial maze tests were done in 24 Sprague-Dawley rats for 3 days to get baseline data. Being divided into 4 groups(6 rats respectively) of normal aged, normal adult controls, atropine-treated and ketamine-treated, the radial maze tests were repeated on every week for 6 weeks, and then the rats were sacrificed by intracardiac perfusion with phosphate-buffered 10% formaldehyde solution for histology. The brain specimen was stained with hematoxylin-eosin to count cells in the prefrontal cortex and hippocampus. In experiment II, radial maze tests were done for 48 rats before any drug treatment and only after ketamine administration. Thereafter, haloperidol, bromocriptine, clonidine, nimodipine, tacrine, valproic acid, naloxone and fluoxetine were intramuscularly injected on every other day in addition to ketamine. Radial maze tests were repeated on every week for 6 weeks, and then rats were prepared by the same procedure for histology. Results : 1) Reaction times of radial maze tests of atropine-treated rats were significantly prolonged than those of normal aged(p<0.05) or normal adult controls(p<0.05). Cell numbers of prefrontal cortex & hippocampus in ketamine-treated rats were significantly reduced than those in normal aged (p<0.05) or normal adult controls(p<0.005). 2) Reduced cell numbers by ketamine became significantly raised by tacrine administration in prefrontal cortex & hippocampus(p<0.05), while there were no significant changes on radial maze tests. Cell numbers also tended to be raised by nimodipine, fluoxetine and haloperidol administration. Conclusions : In conclusion, the visuospatial memory disorders in ketamine-induced psychotic rats might be partly asso-ciated with aging process. Furthermore, the responses to the various drugs suggested cholinergic system might have an important role in the neurochemical mechanism of the cognitive dysfunction in ketamine-induced psychosis. Otherwise, calcium metabolism as well as serotonergic and dopaminergic systems seemed to be possibly related.
Sprague-Dawley rats were given freely with 15% ethanol (control) and 15% ethanol containing (1) 0.1% ginseng saponin, (2) 0.02% ginsenoside $Rb_1$, and (3) $Rg_1$ (tests) instead of water for 7 days and aldehyde dehydrogenase (ALDH) and monoamine oxidase (MAO) activity in different regions of brain were examined. In control group, total ALDH activity with indoleacetaldehyde and acetaldehyde as substrate in all different regions was lower than that of normal group except in the hippocampus. The inhibitory effect on the activity was prominent in the corpus striatum and was not in the hippocampus. However, low-$K_m$ ALDH activity in all different regions was much lower than that of normal group. A considerable decrease in mitochondria ALDH activity in cerebellum and striatum was also observed in control group. In test groups total, low-$K_m$, and mitochondria AkDH activities in all different regions were higher than those in control group. Although ALDH activity in the striatum of test group was higher than control group, it was relatively depressed as compared with normal. There was not found a remarkable difference in extent of stimulating effect on the AkDH activity according to the ginseng saponin components. When biogenic aldehydes were used as substrate, ALDH activity with 3,4-dihydroxy-phenylacetaldehyde (DOPAL) in all brain regions of control group was lower than that using 5-hydroxy-indoleacetaldehyde (HIAL) and 3,4-dihydroxyphenylglycolaldehyde (NORAL) as substrate. In control group, ALDH activity with biogenic aldehydes above mentioned was markedly inhibited in the striatum contrary to other regions. The higher ALDH activity with biogenic aldehydes in test group than in control was found in the striatum, cerebrum, and cerebellum. MAO activity in the cerebellum was inhibited in control group and slightly increased in test group. The results of present study suggest that the corpus striatum is significantly affected by ethanol exposure while the hippocampus is not and that ginseng saponin fraction and ginsenosid es might have a preventive effect against depression of brain ALDH activity by chronic administration of ethanol.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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