Aim: Connexin 43 (Cx43) and E-cadherin are important biomarkers related with cancer. Their expression at protein and mRNA levels was here investigated in 50 primary lung carcinoma tissues and 20 samples of adjacent normal tissue of Chinese patients with non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods: Protein and mRNA expression were evaluated by ABC immunohistochemistry and RT-PCR. Results: (1) The positive expression rates of Cx43 and E-cadherin protein were higher in the adjacent normal tissues than those in the primary lung carcinoma tissues; (2) the positive expression rates of Cx43 and E-cadherin protein decreased with NSCLC progression; (3) the expression of E-cadherin protein was not related with the pathological type of NSCLC; and (4) the relative quantity of the Cx43 or E-cadherin mRNA expression was correlated with the the histological type, clinical stage, cancer cell differentiation and the lymph node metastasis. Conclusion: The data suggested that the Cx43 and E-cadherin are reduced with NSCLC progression, and might be important biomarkers for judging the metastasis and prognosis.
Objectives: To evaluate the safety, efficacy, and invasiveness of lobectomy by video-assisted thoracoscopic surgery (VATS) in the treatment of stage I/II non-small cell lung cancer (NSCLC). Methods: A total of 148 patients presenting with Stage I or II NSCLC were enrolled into our study, comprising 71 who underwent VATS and 77 patients undergoing conventional thoracotomic lobectomy, in combination with systematic lymph node resection. Results: It was found that VATS was superior to conventional thoracotomy in terms of the duration of surgery, intraoperative blood loss, frequency of the need to administer postoperative analgesia, thoracic intubation indwelling time, post-operative hospital stay, and survival rate (P<0.05). We saw no obvious difference in the number of resected lymph nodes with either approach. Conclusions: VATS lobectomy is a safe and reliable surgical approach for the treatment of Stage I/II NSCLC, characterized by significantly minimal invasiveness, rapid post-operative recovery, and markedly lower loss of blood.
Non-small cell lung cancer (NSCLC) is the most common type of lung cancer and the most common cause of lung cancer death. Currently, the epidermal growth factor receptor inhibitor gefitinib is used for its treatment; however, drug resistance is a major obstacle. Expression of Met has been associated with both primary and acquired resistance to gefitinib, but the mechanisms regulating its expression are not fully understood. Recently, miRNAs such as miR-130a have been shown to play a role in gefitinib resistance, but importance in NSCLC and relationships with Met have not been fully explored. Here we show that miR-130a is over-expressed in gefitinibsensitive NSCLC cell lines, but is low in gefitinib-resistant NSCLC cell lines. Moreover, miR-130a expression was negatively correlated with that of Met. Further analysis revealed that over-expression of miR-130a increased cell apoptosis and inhibited proliferation of NSCLC cells treated with gefitinib, whereas lowering the expression of miR-130a decreased cell apoptosis and promoted cell proliferation after treatment with gefitinib in both gefitinib-sensitive and -resistant NSCLC cell lines, suggesting that miR-130a overcomes gefitinib resistance. We also demonstrated that miR-130a binds to the 3'-UTR of Met and significantly suppresses its expression. Finally, our results showed that over-expressing Met could "rescue" the functions of miR-130a regarding cell apoptosis and proliferation after cells are treated with gefitinib. These findings indicate that the miR-130a/Met axis plays an important role in gefitinib resistance in NSCLC. Thus, the miR-130a/Met axis may be an effective therapeutic target in gefitinib-resistant lung cancer patients.
Background: Lung cancer is one of the most common types of cancer causing high morbidity and mortality worldwide. An increasing incidence of lung cancer has been observed in India. Objectives:To evaluate the clinicpathological profile and haematological abnormalities associated with lung cancer in Bangalore, India. Materials and Methods: This prospective study was carried out over a period of 2 years. A total of 96 newly diagnosed and histopathologically confirmed cases of lung cancer were included in the study. Results: Our lung cancer cases had a male to female ratio of 3:1. Distribution of age varied from 40 to 90 years, with a major contribution in the age group between 61 and 80 years (55.2%). Smoking was the commonest risk factor found in 69.7% of patients. The most frequent symptom was cough (86.4%) followed by loss of weight and appetite (65.6%) and dyspnea (64.5%). The most common radiological presentation was a mass lesion (55%). The most common histopathological type was squamous cell carcinoma (47.9%), followed by adenocarcinoma (28.1%) and small cell carcinoma (12.5%). Distant metastasis at presentation was seen in 53.1% patients. Among the haematological abnormalities, anaemia was seen in 61.4% of patients, leucocytosis in 36.4%, thrombocytosis in 14.5% and eosinophilia in 19.7% of patients. Haematological abnormalities were more commonly seen in non small cell lung cancer. Conclusions: Squamous cell carcinoma was found to be the most common histopathological type and smoking still remains the major risk factor for lung cancer. Haematological abnormalities are frequently observed in lung cancer patients, anaemia being the commonest of all.
Hong, Yoonki;Kim, Woo Jin;Bang, Chi Young;Lee, Jae Cheol;Oh, Yeon-Mok
Tuberculosis and Respiratory Diseases
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v.79
no.2
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pp.85-90
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2016
Background: Lung cancer is the most common cause of cancer related death. Alterations in gene sequence, structure, and expression have an important role in the pathogenesis of lung cancer. Fusion genes and alternative splicing of cancer-related genes have the potential to be oncogenic. In the current study, we performed RNA-sequencing (RNA-seq) to investigate potential fusion genes and alternative splicing in non-small cell lung cancer. Methods: RNA was isolated from lung tissues obtained from 86 subjects with lung cancer. The RNA samples from lung cancer and normal tissues were processed with RNA-seq using the HiSeq 2000 system. Fusion genes were evaluated using Defuse and ChimeraScan. Candidate fusion transcripts were validated by Sanger sequencing. Alternative splicing was analyzed using multivariate analysis of transcript sequencing and validated using quantitative real time polymerase chain reaction. Results: RNA-seq data identified oncogenic fusion genes EML4-ALK and SLC34A2-ROS1 in three of 86 normal-cancer paired samples. Nine distinct fusion transcripts were selected using DeFuse and ChimeraScan; of which, four fusion transcripts were validated by Sanger sequencing. In 33 squamous cell carcinoma, 29 tumor specific skipped exon events and six mutually exclusive exon events were identified. ITGB4 and PYCR1 were top genes that showed significant tumor specific splice variants. Conclusion: In conclusion, RNA-seq data identified novel potential fusion transcripts and splice variants. Further evaluation of their functional significance in the pathogenesis of lung cancer is required.
Progressive ptosis and headache developed in a 50-year-old woman with non-small cell lung cancer. Although brain magnetic resonance imaging showed improved cerebellar metastasis after prior radiotherapy without any other abnormality, the follow-up examination taken 6 months later revealed metastasis to the cavernous sinus. The diagnosis of metastasis to the cavernous sinus is often difficult because it is a very rare manifestation of lung cancer, and symptoms can occur prior to developing a radiologically detectable lesion. Therefore, when a strong clinical suspicion of cavernous sinus metastasis exists, thorough neurologic examination and serial brain imaging should be followed up to avoid overlooking the lesion.
Non-small cell lung cancer harboring epidermal growth factor receptor (EGFR) sensitizing mutations has a distinct disease entity. Patients with this cancer have better prognosis, and frequently achieve long-term survival. EGFR-tyrosine kinase inhibitor (TKI) is the drug of choice for this cancer; but the disease inevitably progresses, after durable response. The tumor is a mixture of EGFR-TKI sensitive clones and resistant clones, regardless of their molecular mechanisms. EGFR-TKI sensitive clones are very susceptible to this drug, but rarely eradicated; so, withdrawal of the drug permits rapid regrowth of drug sensitive clones, possibly causing "disease flare." Re-administration or continuation of EGFR-TKI can effectively suppress the expansion of drug sensitive clones, even when the total tumor volume continuously increases. Chemotherapy can definitely prolong the survival of patients experiencing EGFR-TKI failure. Prospective clinical trials are warranted to compare efficacies of chemotherapeutic agents. A few retrospective studies suggested that a taxanebased regimen may be superior to others. Here, we reviewed therapeutic options and clinical evidence about this unique disease entity.
Proceedings of the Korean Society of Medical Physics Conference
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2002.09a
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pp.174-176
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2002
A total of 134 patients with stage 1 of non-small cell lung cancer treated by carbon ion beam of HIMAC NIRS were investigated for control rate and delivered dose. The delivered dose of every patient was converted to biological effective dose (BED) of LQ model using fraction number, dose per fraction and alpha beta ratio which shows the maximum correlation between BED and tumor control. The BED of every patient was classified to establish a BED response curve for control. Assuming fraction numbers, dose response curves were introduced from BED response curve. The total doses to realize several control rates were obtained for the treatment of small fraction number.
Cancer is the leading cause of death and is on the rise worldwide. Until 2010, the development of targeted treatment was mainly focused on the growth mechanisms of cancer. Since then, drugs with mechanisms related to tumor immunity, especially immune checkpoint inhibitors, have proven effective, and most pharmaceutical companies are striving to develop related drugs. Programmed cell death-1 and programmed cell death ligand-1 inhibitors have shown great success in various cancer types. They showed durable and sustainable responses and were approved by the U.S. Food and Drug Administration. However, the response to inhibitors showed low percentages of cancer patients; 15% to 20%. Therefore, combination strategies with immunotherapy and conventional treatments were used to overcome the low response rate. Studies on combination therapy have typically reported improvements in the response rate and efficacy in several cancers, including non-small cell lung cancer, small cell lung cancer, breast cancer, and urogenital cancers. The combination of chemotherapy or targeted agents with immunotherapy is one of the leading pathways for cancer treatment.
Peng, Chuan-Liang;Zhang, Ying;Sun, Qi-Feng;Zhao, Yun-Peng;Hao, Ying-Tao;Zhao, Xiao-Gang;Cong, Bo
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention
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v.14
no.5
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pp.3001-3003
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2013
Objective: Spleen tyrosine kinase (Syk) is closely related to tumor invasion and metastasis, and has been shown to have potential inhibitory effects in tumors. In this study, we constructed a eukaryotic expression vector for Syk and analyzed its effects on invasive ability of the A549 non-small cell lung cancer cell line in vitro. Methods: A fragment of Syk was obtained by RT-PCR from human lung cancer cells and cloned into the expression vector pLNCXSyk. After restriction endonuclease digestion, PCR and DNA sequencing confirmation, the recombinant Syk expression plasmid was transfected into A549 human lung cancer cells using lipofectamine protocols. After selection, the cells stably expressed Syk. Detection of Syk expression of the cells by RT-PCR, and invasive ability were examined. Results: The eukaryotic expression plamid pLNCXSyk was constructed and expressed stably in the A549 human lung cancer cells. The RT-PCR results showed that Syk mRNA expression was upregulated significantly (P<0.05). Lower invasion through a basal membrane were apparent after transfection (P<0.05). Conclusions: A eukaryotic expression plasmid to cause Syk expression in lung cancer cells can obviously inhibit their invasive ability in vitro.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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