Hominis placenta pharmacopuncture, a treatment that injects Hominis placenta extract into acupoints, has been suggested in the literature and researches that it could be used for cognitive decline. We experienced a case of mild neurocognitive disorder treated with Hominis placenta pharmacopuncture. Hominis placenta pharmacopuncture could be a possible treatment modality producing substantial clinical result in cognitive function which is assessed with Mini-Mental State Examination-Dementia Screening (MMSE-DS), Korean Version of Montreal Cognitive Assessment (MoCA-K), and Korean-Dementia Rating Scale (K-DRS). A 84-year-old man with mild neurocognitive disorder received Hominis placenta pharmacopuncture on GV20, CV12, and bilateral ST36 for a month. The results of neuropsychological examination showed increase in scores after treatment of Hominis placenta pharmacopuncture. Before treatment, they were 15 points for MoCA-K, and 120 points for K-DRS (7.6%), but after treatment, they elevated by 21 points for MoCA-K and 137 points for K-DRS (100%). MMSE-DS score was 28 points, unchanged before and after treatment. It did not cause any side-effect. Hominis placenta pharmacopuncture could be a safe option for treating mild neurocognitive disorder.
The purpose of this study was to investigate the utility of the Luria-Nebraska Battery-Children's Revision (LNNB-CR) in the clinical situation in Korea: LNNB-CR was applied clinically in order to examine how well it differentiates brain damaged children from normals. Subjects were 30 children with the average age of 10 years. Among them 15 were diagnosed as the 'brain damaged' group, and the remaining 15 were normal. All subjects of the two groups were tested on all items in accordance with LNNB-CR manual. Data were analyzed by percentage, correlation coefficient, and t-test. The results were (1) the degree of consistency between testers averaged 97.2% which confirmed the stability of the scoring system. (2) Split-half reliability was ranged from .75 on the Tactile Scale (C3) to .95 on the Memory Scale (C10). Thus, consistency of items within the scales appeared high. (3) Internal consistency reliability ranged from .74 on the Visual Scale (C4) to .98 on the Reading Scale (C9). Thus, the homogenity of items within the scales appeared high. (4) In the diagnostic discriminative power test between the two groups, both individual scales and total scores showed significant differences at the level of p<.001. (5) The discriminative power test between two groups on all items showed significant differences at the level of p<.05 or better in 126(85%) out of 149 items. These results are supportive of the diagnostic utility of the application of LNNB-CR to the clinical situation in Korea. However, extensive additional research is needed in order to prove its worth.
Objectives : The aim of this study was to examine the prospective impact of the apolipoprotein E (APOE) ${\varepsilon}4$ on cognitive performance in the community-dwelling elderly individuals with Alzheimer's disease (AD). Methods : The total number of subjects was 30 (12 men and 18 women) who were diagnosed with AD from a Korean project of "Early Detection of Dementia". People aged 65-85 years were included in the analysis. The eight neuropsychological domains from the Korean version of Consortium to Establish a Registry of Alzheimer's Disease (CERAD-K) were conducted to test subjects. They have been followed at 24-month intervals with the same assessments at each interval. Their cognitive performance at 2 year intervals was compared by the occurrence of the APOE ${\varepsilon}4$. Results : The impact of ${\varepsilon}4$ allele was significant in the Word List Memory Test (WLMT, F = 4.345, df = 1, p = 0.021) and Word List Recall Test (WLRT, F = 5.569, df = 1, p = 0.033). Conclusions : The APOE ${\varepsilon}4$ allele was significantly correlated especially with verbal episodic memory domain in community-dwelling elders diagnosed with AD.
This article schematically reviews the clinical features, diagnostic approaches to, and toxicological implications of toxic encephalopathy. The review will focus on the most significant occupational causes of toxic encephalopathy. Chronic toxic encephalopathy, cerebellar syndrome, parkinsonism, and vascular encephalopathy are commonly encountered clinical syndromes of toxic encephalopathy. Few neurotoxins cause patients to present with pathognomonic neurological syndromes. The symptoms and signs of toxic encephalopathy may be mimicked by many psychiatric, metabolic, inflammatory, neoplastic, and degenerative diseases of the nervous system. Thus, the importance of good history-taking that considers exposure and a comprehensive neurological examination cannot be overemphasized in the diagnosis of toxic encephalopathy. Neuropsychological testing and neuroimaging typically play ancillary roles. The recognition of toxic encephalopathy is important because the correct diagnosis of occupational disease can prevent others (e.g., workers at the same worksite) from further harm by reducing their exposure to the toxin, and also often provides some indication of prognosis. Physicians must therefore be aware of the typical signs and symptoms of toxic encephalopathy, and close collaborations between neurologists and occupational physicians are needed to determine whether neurological disorders are related to occupational neurotoxin exposure.
Exposure to manganese (Mn) is associated with neurobehavioral effects. There is disagreement on whether commonly occurring exposures in welding, ferroalloy, and other industrial processes produce neurologically significant neurobehavioral changes representing parkinsonism. A reviewof methodological issues in the human epidemiological literature onMnidentified: (1) studies focused on idiopathic Parkinson disease without considering manganism, a parkinsonian syndrome; (2) studies with healthy worker effect bias; (3) studies with problematic statistical modeling; and (4) studies arising from case series derived from litigation. Investigations with adequate study design and exposure assessment revealed consistent neurobehavioral effects and attributable subclinical and clinical signs and symptoms of impairment. Twenty-eight studies show an exposure-response relationship between Mn and neurobehavioral effects, including 11 with continuous exposure metrics and six with three or four levels of contrasted exposure. The effects of sustained low-concentration exposures to Mn are consistent with the manifestations of early manganism, i.e., consistent with parkinsonism. This is compelling evidence thatMnis a neurotoxic chemical and there is good evidence that Mn exposures far below the current US standard of $5.0mg/m^3$ are causing impairment.
Carbon monoxide (CO) intoxication is a leading cause of severe neuropsychological impairments. Peripheral nerve injury has rarely been reported. Following are brief statements describing the motor peripheral neuropathy involved bilateral lower extremities of a patient who recovered following acute carbon monoxide poisoning. After inhalation of smoke from a fire, a 60-year-old woman experienced bilateral leg weakness without edema or injury. Neurological examination showed diplegia and deep tendon areflexia in lower limbs. There was no sensory deficit in lower extremities, and no cognitive disturbances were detected. Creatine kinase was normal. Electroneuromyogram patterns were compatible with the diagnosis of bilateral axonal injury. Clinical course after normobaric oxygen and rehabilitation therapy was marked by complete recovery of neurological disorders. Peripheral neuropathy is an unusual complication of CO intoxication. Motor peripheral neuropathy involvement of bilateral lower extremities is exceptional. Various mechanisms have been implicated, including nerve compression secondary to rhabdomyolysis, nerve ischemia due to hypoxia, and direct nerve toxicity of carbon monoxide. Prognosis is commonly excellent without sequelae. Emergency physicians should understand the possible-neurologic presentations of CO intoxication and make a proper decision regarding treatment.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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제26권1호
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pp.45-51
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2015
Objectives : Children with attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD) have been shown to display more inhibitory deficits and executive function deficits. This study investigated the treatment effects of neurofeedback (NF) training on executive function by comparing the results of neuropsychological tests of the trained children at pre- and post-training. Methods : Fifteen children with ADHD, aged 6 to 14 years, participated in the study. The NF treatment consisted of slow cortical potential (SCP) training and these sessions took place once a week. The ADHD children performed 20 sessions of NF training within 6 months. Pre-training and post-training assessments encompassed Continuous Performance Test (CPT), Stroop Test, Children's Color Trails Test I&II (CCTT) and Wisconsin Card Sorting Test (WCST). Results : Patients receiving NF training showed significant improvement in visual commission error and standard deviation of auditory response time on CPT ; and total errors on WCST. But there was no significant improvement in the Stroop test and CCTT. Conclusion : SCP training using NF improves the self-regulatory capacities and impulsivity in ADHD patient, especially impulsivity in visual stimulation tasks. This study showed evidence of clinical efficacy of NF on executive function in ADHD.
Angelman syndrome(AS) is a rare genetic neurological disorder. The main clinical characteristics of this syndrome are delayed neuropsychological development, intellectual disability, speech impairment, jerky movements especially hand-lapping, frequent laughter or smiling. AS is a classic example of genetic imprinting in that it is usually caused by deletion or inactivation of genes on the maternally inherited chromosome 15. The syndrome has oral manifestations such as diastemas, tongue thrusting, sucking/swallowing disorder, mandibular prognathism, frequent drooling, and excessive chewing behavior. The purpose of this paper is to describe the interesting aspects of the dental treatment of a childe with AS.
BASTA is an herbicide which contains glufosinate ammonium as a main component with an anionic surfactant, polyoxyethylene alkylether sulfate, and nonselectively inhibits glutamine synthetase. It became a wildly used herbicide in Korea and its intoxication is now increasing. A 42-year old woman ingested about 300ml of BASTA in a suicide attempt. She showed unconsciousness and respiratory distress in the beginning, and later developed multiple generalized convulsions, low blood pressure, fever and diabetes insipidus. Although she became alert 12 days after the ingestion, she showed retrograde amnesia for a period of about recent 10 years. A neuropsychological test on day 22 revealed frontal lobe dysfunction, visual memory disturbance and slight decrease in visuospatial function. All these neurological abnormalities that might occur due to glufosinate ammonium were almost improved in the follow-up test performed a month later.
Journal of the Korean Academy of Child and Adolescent Psychiatry
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제26권3호
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pp.226-235
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2015
Objectives : The purpose of this study was to examine the factor structure of the Adolescent Personality Assessment Inventory (PAI-A) in a standardized adolescent sample using exploratory factor analysis (EFA) and confirmatory factor analysis (CFA). Methods : For this purpose, three models about factor structure of the PAI-A were explored with EFA in 490 adolescents and then were evaluated with CFA in 268 young offenders. Results : The results showed that the five factor model was considered to be most appropriate for factor structures of the PAI-A in EFA. However, none of the factor models were appropriate for the factor structures of the PAI-A in CFA. Conclusion : These findings suggest that the "five factor model" is thought to explain the PAI-A the best, but further studies are needed.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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