The present study was undertaken to elucidate the desensitization of cutaneous receptors and the conduction block of the afferent nerves induced by direct application of allyl isotheocyanate (mustard oil) to the receptive field (RF) or onto the afferent nerve, respectively. Dorsal horn cell responses to mechanical stimulations of RF were completely suppressed when mustard oil was applied to either the afferent nerve or the whole area of RF. C-fiber responses of dorsal horn cells were more susceptive to mustard oil than A-fiber activities. This was confirmed by the experiment in which the compound action potentials recorded from rat tibial nerve before and after topical application of mustard oil were compared. The higher the concentration of mustard oil and the longer the application time, the more powerful desensitization or conduction block was induced. From the results of the present study, it is suggested that the desensitization of the afferent fiber and sensory receptors induced by mustard oil results mainly from the conduction block of C-fiber in the primary afferent nerve.
Interstitial cystitis is an extremely painful and distressing condition, characterized by severe suprapubic pain, which increases with bladder filling and is relieved by voiding. The daily frequency of micturition may approach 100 times, but no incontinence is observed. The symptoms persist throughout the night, which consequently affects sleep. The etiology of this condition is still unknown, but includes infection, autoimmune response, allergic reaction, neurogenic inflammation, epithelial dysfunction and inherited susceptibility. Herein, a case of interstitial cystitis, with severe symptoms, which was successfully treated with lumbar sympathetic block, is reported.
Kim, Hee-Doo;Yoon, Jung-Wha;Choi, Hye-Young;Lee, Hyun-Joo;Ryu, Chong-Hyun;Park, Young-Ho;Suh, Young-Ger;Oh, Uh-Taek;Park, Hyeung-Guen
Proceedings of the PSK Conference
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2003.04a
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pp.241.3-242
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2003
By acting on vanilloid receptor(VR1). capsaicin excites and then desensitizes a subset of primary neurons involved in nociception, neurogenic inflammation, and a variety of local regulatory functions. Due to this unique biological activity, VR1 is at present one of the most attractive targets for the treatment of pain. However, despite the concentrated effort on agonists, they have been exposed to the side effects such as pungency and/or hypothermia responses. (omitted)
Neuroprotection or prevention of neuronal loss is a complicated molecular process that is mediated by various cellular pathways. Use of different pharmacological agents as neuroprotectants has been reported especially in the last decades. These neuroprotective agents act through inhibition of inflammatory processes and apoptosis, attenuation of oxidative stress and reduction of free radicals. Control of this injurious molecular process is essential to the reduction of neuronal injuries and is associated with improved functional outcomes and recovery of the patients admitted to the intensive care unit. This study reviews neuroprotective agents and their mechanisms of action against central nervous system damages.
Choi, Hye-Rim;Ha, Ji Sun;Kim, Eun-A;Cho, Sung-Woo;Yang, Seung-Ju
BMB Reports
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v.55
no.9
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pp.447-452
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2022
Neurogenic differentiation 1 (NeuroD1) is an essential transcription factor for neuronal differentiation, maturation, and survival, and is associated with inflammation in lipopolysaccharide (LPS)-induced glial cells; however, the concrete mechanisms are still ambiguous. Therefore, we investigated whether NeuroD1-targeting miRNAs affect inflammation and neuronal apoptosis, as well as the underlying mechanism. First, we confirmed that miR-30a-5p and miR-153-3p, which target NeuroD1, reduced NeuroD1 expression in microglia and astrocytes. In LPS-induced microglia, miR-30a-5p and miR-153-3p suppressed pro-inflammatory cytokines, reactive oxygen species, the phosphorylation of c-Jun N-terminal kinase, extracellular-signal-regulated kinase (ERK), and p38, and the expression of cyclooxygenase and inducible nitric oxide synthase (iNOS) via the NF-κB pathway. Moreover, miR-30a-5p and miR-153-3p inhibited the expression of NOD-like receptor pyrin domain containing 3 (NLRP3) inflammasomes, NLRP3, cleaved caspase-1, and IL-1β, which are involved in the innate immune response. In LPS-induced astrocytes, miR-30a-5p and miR-153-3p reduced ERK phosphorylation and iNOS expression via the STAT-3 pathway. Notably, miR-30a-5p exerted greater anti-inflammatory effects than miR-153-3p. Together, these results indicate that miR-30a-5p and miR-153-3p inhibit MAPK/NF-κB pathway in microglia as well as ERK/STAT-3 pathway in astrocytes to reduce LPS-induced neuronal apoptosis. This study highlights the importance of NeuroD1 in microglia and astrocytes neuroinflammation and suggests that it can be regulated by miR-30a-5p and miR-153-3p.
Marchesini, Maurizio;Flaviano, Edoardo;Bellini, Valentina;Baciarello, Marco;Bignami, Elena Giovanna
The Korean Journal of Pain
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v.31
no.4
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pp.296-304
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2018
Epiduroscopy is defined as a percutaneous, minimally invasive endoscopic investigation of the epidural space. Periduroscopy is currently used mainly as a diagnostic tool to directly visualize epidural adhesions in patients with failed back surgery syndrome (FBSS), and as a therapeutic action in patients with low back pain by accurately administering drugs, releasing inflammation, washing the epidural space, and mechanically releasing the scars displayed. Considering epiduroscopy a minimally invasive technique should not lead to underestimating its potential complications. The purpose of this review is to summarize and explain the mechanisms of the side effects strictly related to the technique itself, leaving aside complications considered typical for any kind of extradural procedure (e.g. adverse reactions due to the administration of drugs or bleeding) and not fitting the usual concept of epiduroscopy for which the data on its real usefulness are still lacking. The most frequent complications and side effects of epiduroscopy can be summarized as non-persistent post-procedural low back and/or leg discomfort/pain, transient neurological symptoms (headache, hearing impairment, paresthesia), dural puncture with or without post dural puncture headache (PDPH), post-procedural visual impairment with retinal hemorrhage, encephalopathy resulting in rhabdomyolysis due to a dural tear, intradural cyst, as well as neurogenic bladder and seizures. We also report for first time, to our knowledge, a case of symptomatic pneumocephalus after epiduroscopy, and try to explain the reason for this event and the precautions to avoid this complication.
Objective : The central opioid mechanism of acupuncture analgesia has been fairly well documented in acute behavioral experiments, but little electrophysiological study has been performed on the peripheral mechanism and subtypes of opioid receptors responsible for acupuncture-induced antinociception in chronic animal models. In the present electrophysiological experiment, we studied the peripheral mechanism and opioid receptor subtypes which Were implicated in electroacupuncture-induced antinociception in the rat with chronic inflammatory and neurogenic pain. Methods : In the rat with complete Freund's adjuvant-induced inflammation and spinal nerve injury, dorsal horn cell responses to afferent C fiber stimulation were recorded before and after electroacupuncture (EA) stimulation applied to the contralateral Zusanli point for 30 minutes. Also studied Were the effects of specific opioid receptor antagonists and naloxone methiodide, which can not cross the blood-brain barrier, on EA-induced inhibitory action. Results : EA-induced inhibitory action was significantly attenuated by naloxone methiodide, suggesting that EA-induced inhibition was mediated through peripheral mechanism. Pretreatment, but not posttreatment of naltrexone and spinal application significantly blocked EA-induced inhibitory actions. In inflammatory and neurogenic pain models, ${\mu}-$ and ${\delta}-opioid$ receptor antagonists (${\beta}-funaltrexamine$ & naltrindole) significantly reduced EA-induced inhibitory action, but ${\kappa}-opioid$ receptor antagonist had weak inhibitory effect on EA-induced antinociception. Conclusion : These results suggest that 2Hz EA-stimulation induced antinoeiceptive action is mediated through peripheral as well as central mechanism, and mainly through ${\mu}-$ and ${\delta}-opioid$ receptors.
The purpose of this Study was to invest)gate the function or calcitonin gene-related peptide (CGRP) in regulatory mechanism of pulpal microcirculation with the aim of elucidating neurogenic inflammation. Experiments were performed on twelve cats under general anesthesia. CGRP was administered through the femoral vein to see the systemic Influence and through the external carotid artery to see the local effect. Sympathetic nerve to the dental pulp was stimulated electrically and pulpal blood flow (PBF) was measured with a laser Doppler flowmeter on the canine teeth to the drug administration. The paired variables of control and experimental data were compared by paired t-test and differences with p < 0.05 were considered statistically significant. Systemic administration of CGRP $(0.3{\mu}g/ka)$ exerted decreases in systemic blood pressure and caused changes in PBF with an initial increase i311owed by decrease and a move marked second increase and decrease. Close intra-arterial (i.a.) injection of CCRP $(0.03{\mu}g/kg)$ resulted in slight PBF increase. The effect of CGRP resulted in no significant increase in PBF in the presence of $CGRP_{8-37}$. The electrical stimulation of the sympathetic nerve alone resulted in PBF decreases. The j.a. administration of CGRP following the electrical stimulation of the sympathetic nerve compensated the decreased PBF. Therefore, CGRP effectively blocked the sympathetic nerve stimulation-induced PBF decrease. Results of the present study have provided evidences that even though the local vasodilatory function of CGRP are weak, CCRP is effectively involved in blocking the vasoconstriction caused by sympathetic nerve stimulation in the feline dental pulp.
Noh, Hyeon Min;Park, Sung Gu;Jo, Eun Hee;Jang, Hyun Chul;Kim, Ho kyoung;Park, Hee Jun;Lee, Gil Hee;Park, Min Cheol
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.32
no.2
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pp.113-125
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2018
This study aimed to investigate the latest trends in the relationship between atopic dermatitis(AD) and psychological factors(PF) and to examine it in korean medicine. We searched MEDLINE for this analysis with the title "atopic dermatitis" AND ("psychology" OR "psychological" OR "mental" OR "emotion" OR "anxiety" OR "depression") in recent 5 years and searched OASIS on the title "atopy" OR "psychology" OR "emotion" from 2002 to 2017. We selected 23 papers on MEDLINE, 7 papers on OASIS. In western medicine, Stress causes changes in the adrenal nerves, endocrine, and immunological mechanisms and exacerbates dermatitis, which is explained by HPA axis and sympathetic nerve axis, neurogenic inflammation, and cholinergic signals. In Korean medicine, Stress(神) exacerbates AD by affecting the five organs, especially the heart(心), causing inflammation(火熱). We studied the link between AD and PF in Western and Korean medicine. More research is needed in the future.
Jung, Sung-Jun;Park, Joo-Min;Lee, Joon-Ho;Lee, Ji-Hye;Eun, Su-Yong;Kim, Sang-Jeong;Lim, Won-Il;Cho, Sun-Hee;Kim, Jun
The Korean Journal of Physiology and Pharmacology
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v.4
no.1
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pp.15-24
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2000
Although nociceptive informations are thought to be processed via different neural mechanisms depending on the types of stimuli, sufficient data have not been accumulated yet. We performed a series of experiments to elucidate the possible neural mechanisms as to chemical stimuli such as formalin, capsaicin and ATP. Single unit activity of wide dynamic range (WDR) neurons and high threshold cells were recorded extracellularly from the lumbosacral enlargement of cat spinal cord before and after chemical stimulation to its receptive field (RF). Each chemical substance - formalin $(20{\mu}l,\;4%),$ capsaicin (33 mM) or Mg-ATP (5 mM)- was injected intradermally into the RFs and then the changes in the spontaneous activity, mechanical threshold and responses to the peripheral mechanical stimuli were observed. In many cases, intradermal injection of formalin (5/11) and capsaicin (8/11) resulted in increase of the spontaneous activity with a biphasic pattern, whereas ATP (8/8) only showed initial responses. Time courses of the biphasic pattern, especially the late response, differed between formalin and capsaicin experiments. One hour after injection of each chemical (formalin, capsaicin, or ATP), the responses of the dorsal horn neurons to mechanical stimuli increased at large and the RFs were expended, suggesting development of hypersensitization (formalin 6/10, capsaicin 8/11, and ATP 15/19, respectively). These results are suggested that formalin stimulates peripheral nociceptor, local inflammation and involvement of central sensitization, capsaicin induces central sensitization as well as affects the peripheral C-polymodal nociceptors and neurogenic inflammation, and ATP directly stimulates peripheral nociceptors.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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