The present study was carried out to investigate the preventive effect of Epimedii Herba combined Samgijiwhang-Tang(SJTE) on streptozotocin(STZ)-induced diabetic nephropathy. SJTE was given to rats with oral administration. The experimental animals were divided into normal group of rats, control group of STZ-induced diabetic rats, and sample group with SJTE administration. Experimental diabetic nephropathy was induced by the injection of STZ(60mg/kg) to the rat via the peritoneum. The effect of SJTE on STZ-induced diabetic nephropathy was observed by measuring the serum level of insulin, glucose, creatinine and BUN. Urine secretion of albumin for 24 hours and urine level of glucose measures too. Anti-oxidative stress of STZ administration in living body was estimated by measuring lipid peroxide in cortex of kidneys. STZ induced increase of serum glucose. creatinine, urine albumin secretion and renal cortical lipid peroxidation were lowered by SJTE administration. In conclusion, the SJTE treatment showed protective effect on rat diabolic nephropathy model, and action mechanism of the effect was thought to be concerned with internal glucose metabolism.
Objective : Oriental medicines have been applied to Membranous nephropathy(MN) for the purpose on increasing renal blood flow and modulating immune activity in according to Oriental medicine theories. Magsungsinyeom-bang (MSSYB) is one of the prescription which is known to show positive results in clinic with lack of laboratorial evidence. Thus, this study was aimed to evaluate the effects of MSSYB and partially investigate the mechanisms of it. Methods : The effect of MSSYB was evaluated by the morphology for the GBM thickening, protein excretion in urine and biochemical parameters in serum using cBSA-induced MN mice model. Mice were administered with MSSYB(250 or 500 mg/kg) or PBS for control group from experimental week 3 for 4 weeks. Results : 24 hrs proteinuria and the concentrations BUN was significantly decreased in the MS groups compared to the control group while the concentrations of serum albumin was higher in the MS groups than control group. MSSYB didn't affect the ratio of CD3e+/CD or 19CD4+/CD8 in the spleen and kidney, but inhibit the expression of IL-1${\beta}$, TNF-${\alpha}$, IL-6, and production of IgG and IgM. In histological analysis of kidney tissue, thickening of GBM was significantly decreased in the MS group compared to control group. Conclusions : MSSYB showed the positive results on the cBSA-induced membranous nephropathy in mice, thus, it could be a useful candidate for oriental drug for treating the membranous nephropathy in clinic.
Diabetic nephropathy is a major cause of chronic renal failure in developing countries, and the prevalence rate has markedly increased during the past decade. Diabetic nephropathy shows various specific histological changes not only in the glomeruli but also in the tubulointerstitial region. In the early stage, the effacement of podocyte foot processes and thickened glomerular basement membrane (GBM) is noticed even at the stage of microalbuminuria. Nodular, diffuse, and exudative lesions, so-called diabetic glomerulosclerosis, are well known as glomerular lesions. Interstitial lesions also exhibit fibrosis, edema, and thickened tubular basement membrane. Diabetic nephropathy is considered to be multifactorial in origin with increasing evidence that one of the major pathways involved in the development and progression of diabetic nephropathy as a result of hyperglycemia. Hyperglycemia induces renal damage directly or through hemodynamic alterations, such as, glomerular hyperfiltration, shear stress, and microalbuminuria. Chronic hyperglycemia also induces nonhemodynamic dysregulations, such as, increased production of advanced glycosylation endproducts, oxidative stress, activation of signal pathway, and subsequent various cytokines. Those pathogenic mechanisms resulted in extracellular matrix deposition including mesangial expansion and GBM thickening, glomerular hypertrophy, inflammation, and proteinuria. In this review, recent opinions on the histopathologic changes and pathophysiologic mechanisms leading to initiation and progression of diabetic nephropathy will be introduced.
After Vanherweghem J-L reported the rapidly progressive interstitial renal fibrosis that developed in patients taking the slimming preparation compounded with chinese Herb in Belgium 1993. Chinese Herb Nephropathy(CHN) has become known as a new renal disease, CHN is described as the decrease of urinary renal enzyme, neutral endopeptidase(NEP). N-acetyl-${\beta}$-Dglucosaminidase(NAG). increase of urinary low molecular protein, ${\alpha}$1-microglobulin, ${\beta}$2-microglobulin. clara cell protein(CC16), retinol-binding protein(RBP) in clinical findings, and the proximal tubular atrophy, interstitial fibrosis. urothelial atrophy. glomerular sclerosis in histology, Because CHN was caused by Chinese herb contained in slimming preparation, western medical doctors have thought that all Herb medicine might have caused renal disease and prohibit the taking of any Herb medicine, However. CHN was actually caused by the aristolochic acid contained in some Herb medicines. Aristolochia manshuriensis, Aristolochia fang chi, which is the substitutions of Akebia quinata, Stephania tetrandra has being used in clinical. Aristolochia manshuriensis. Aristolochia fang chi were different with Akebia quinata. Stephania tetrandra in botany, and it have not been classified with medicines in Oriental medicine, That is, the aristolochic acid, not Herb medicines. causes CHN, So, Chinese Herb Nephropathy should be changed to Aristolochic acid Nephropathy.
Journal of Physiology & Pathology in Korean Medicine
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v.17
no.2
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pp.580-584
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2003
Diabetic Nephropathy is one of the major causes of chronic renal failure. It is a common microvascular complication and clinically defined as the presence of persistent Proteinuria. We studied the effects and change of the renal function of Complex Herbal medication of the 20Diabetic Nephropathy patients. We measured the initial levels of Total Protein, Creatinine Clearance Rate(Ccr), Serum Creatinine(Serum-Cr), Urine Creatinine(Urine-Cr) and HbA1C on admission and followed up the level changes of Total Protein, Ccr, Serum-Cr and Urine-Cr on discharge. The results are following : Complex Herbal Medication does not cause the renal toxicity. The longer hypertension period is, the higher Serum-Cr level and Urine-Cr level. In an older age group, Urine-Cr is lower. 4.From the 'Deficiency in Origin and Excess in Superficiality(本虛表實)'points of view, Complex Herbal Medication improves the Serum-Cr in Diabetic Nephropathy patients. According to this results, it could be suggested that Complex Herbal Medication does not cause the renal toxicity in Diabetic Nephropathy patients and intensive controls of blood sugar, blood pressure and Complex Herbal Medication prevent the renal failure in Diabetic Nephropathy patients with early stage of Microalbumiuria.
Kim Young Kyoun;Lee Jun Ho;Hahn Hyewon;Ha Il Soo;Cheong Hae Il;Choi Yong
Childhood Kidney Diseases
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v.4
no.2
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pp.154-160
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2000
The pathogenesis of IgA nephropathy and acute poststreptococcal glomerulonephritis is not fully understood. In the past, acute poststreptococcal glumerulonephritis was the most common cause of gross hematuria in children, but now IgA nephropathy is the most common one. We experienced two cases of acute poststreptococcal glomerulonephritis superimposing to IgA nephropathy in boys Case 1 had upper respiratory infection before elevation of anti-streptolysin O, generalized edema, gross hematuria and proteinuria. The complement levels were normal. Electron microscopic findings of renal biopsy at ten days after onset showed a few big subepithelial 'humps' and localized heavy subendothelial and mesangial deposits. Immunofluoroscopic findings revealed predominant IgA deposition in the mesangium. The electron microscopic findings were diagnostic of acute poststreptococcal glomerulonephritis On the other hand, immunoflorescence microscopic findings were compatible to IgA nephropathy. In case 2, the renal biopsy which was done 2 years after onset showed only finding of IgA nephropathy. To our knowledges, there has been kw reports of acute poststreptococcal glomerulonephritis superimposing to IgA nephropathy which was confirmed by renal biopsy. We report two cases of acute poststreptococcal glomerulonephritis superimposing: to IgA nephropathy with a brief review of the literatures.
Diabetes mellitus is a worldwide epidemic. Global projections suggest that most nations will have a doubling of the incidence of Diabetes mellitus(DM) within 20years. The Herb-Combined Remedy(HCR) of DM was known as one of anti-hyperglycaemic agents. But it is unclear whether HCR can be used to treat patients with Diabetic nephropathy or not. The present study was designed to investigate the anti-hyperglycaemic and preventive effects from diabetic nephropathy of HCR in STZ-induced diabetic rats. Treatment with HCR regulated blood glucose levels, but did not affect body weights. In addition, HCR was able to decrease blood glucose levels after 120min. Serum BUN levels were not effective but, serum Creatinine levels were lowered by treatment with HCR or MF. In histopathological observation of renal tissue, both HCR and MF groups showed decreased tendency of inflammation and renal injury. In conclusion, these results demonstrate that HCR is effective to treat patients with DM and also has preventive activity on diabetic nephropathy.
Diabetic nephropathy is defined that renal glomeruluses are damaged by diabetes melitus and proteins that are not excreted to urine normally are exhausted, or do not excrete waste matter to urine, so-called chronic renal failure state. Clinical stage is explained divided 5. If reached 4 or 5 stage, overt proteinuria is occurred to clinical nephropathy, and hypoalbuminemia, azotemia, hypertension, and edema become serious. Concept about edema is differing comprehension about mechanism of a disease, and treatment methodaccording to Sasang Constitution in Sasang Constitutional Medicine. I treated edemtous Soyangin(少陽人) patient with Dojeokgangkitang(導赤降氣湯) who diagnosed as diabetic nephropathy and wrongly treated in Soeumin. I have got good results, so I do case study.
Kim, Su-Young;Kim, Seong-Heon;Moon, Kyung-Chul;Shin, Jae-Il;Jeong, Hyen-Joo
Childhood Kidney Diseases
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v.16
no.1
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pp.46-50
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2012
C1q nephropathy is a distinct clinicopathologic entity, characterized by mesangial immunoglobulin and complement deposits, predominantly C1q, with no evidence for systemic lupus erythematosus. Clinically it may present as nephrotic syndrome and non-nephrotic proteinuria per se or associated with microscopic hematuria, gross hematuria, hypertension, or renal insufficiency. So far there is only one report about a familial case of C1q nephropathy (in two sisters). We present two cases of familial C1q nephropathy with nephrotic syndrome which was steroid resistant, but partially remitted with cyclosporine.
Newborn infants with huge and highly vascular sacrococcygeal teratoma (SCT) are frequently subjected to renal hypoperfusion secondary to high-output cardiac failure. Any underlying renal dysfunction is a significant risk factor for the development of contrast-induced nephropathy (CIN). However, reports on CIN in infants are rare. I report here a case of a premature infant born at 28 weeks and 3 days of gestation with a huge SCT who survived preoperative embolization and surgical resection but presented with persistent non-oliguric renal failure that was suggestive of CIN. During radiological intervention, a contrast medium had been administered at about 10 times the manufacturer-recommended dose for pediatric patients. Despite hemodynamic stabilization and normalization of urine output immediately following surgery, the patient's serum creatinine and cystatin-C levels did not return to baseline until 4 months after birth. No signs of reflux nephropathy were observed in follow-up imaging studies. Dosing guidelines for the use of a contrast medium in radiological interventions should be provided for infants or young patients.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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