The leaves of Mirabilis jalapa L contains protein fraction presumed ribosome-inactivating protein (RIP). RIP is a group of protein that has RNA N-glycosidase activity that is capable to inhibit protein synthesis. Protein fraction of the plant was shown to be cytotoxic on HeLa cell-line, however, the mechanism by which the protein kill the cells is not identified yet, whether trough apoptosis, necrosis, or other mechanism. This research aim to study the mechanism of cell death caused by the protein fraction isolated from the leaves of this plant on HeLa and Raji cell-line, as representative of different kind of cancer cells. Results showed that protein fraction isolated from the leaves of Mirabilis jalapa L was more cytotoxic to HeLa cell-line (LC50: 0.65 mg/ml) than to Raji cell-line (1.815 mg/ml) on 48 hours incubation time. Moreover, it was demonstrated that the death of HeLa cells caused by the protein fraction was due to induction of apoptosis, while on Raji cell-line was due to non-apoptosis way, presumably via necrosis.
The effect of isoprothiolane(di-isopropyl-1,3-dithiolan-2-ylidenemalonate) aganist fat necrosis in Hanwoo(Korean Cattle) sire was evaluated. The 10 heads of Hanwoo sire suffering from fat necrosis were given 50mg/kg body weight of isoprothiolane(0.2g/kg of Fujix, Japan) orally once a day for 8 weeks. In 30% of these, the size of the necrotic fat masses had decreased significantly 7 months after the adminstration. Isoprothiolane did not affect on live body weight and semen characteristics. However the sire affected with fat necrosis had higher MCHC(Mean corpuscular hemoglobin concentration) than normal sire in hematologic values 10 weeks after administration. Number of RBC(red blood cell) and PCV(packed cell volume) 10 weeks after administration had been increased than those before administration(p < 0.05). The serum concentrations of creatinine, triglyceride, and total cholesterol 10 weeks after administration were higher than those before administration while the concentration of glucose was vice versa. The isoprothiolane may reduce the oxidation of glucose, increase the glucose transfer to lipids, and increase blood supply to necrotic masses. These results indicate that isoprothiolane may be useful as the therapeutic agent aganist fat necrosis.
Proceedings of the Korean Society of Applied Pharmacology
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2003.11a
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pp.99-99
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2003
We studied the effect of Rubus croceacanthus Leveille (RCL) on mast cell-mediated anaphylactic reactions. RCL inhibited compound 48/80-induced systemic anaphylactic shock. When RCL was given at concentrations ranging from 0.01 to 1 mg/$m\ell$, the histamine release from rat peritoneal mast cells induced by compound 48/80 was reduced in a dose-dependent manner. RCL also inhibited passive cutaneous anaphylaxis activated by anti-dinitrophenyl IgE. In addition, RCL inhibited phorbol 12-myristate 13-acetate and A23187-induced tumor necrosis factor-${\alpha}$ secretion from human mast cell line HMC-1 cells. These results indicate that RCL may possess a strong anti-anaphylactic activity.
Proceedings of the Korean Society of Toxicology Conference
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2005.05a
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pp.51-82
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2005
To compare the pulmonary toxicity between ultrafine colloidal silica particles (UFCSs) and fine colloidal silica particles (FCSs), mice were intratracheally instilled with 3 mg of 14-nm UFCSs and 230-nm FCSs and pathologically examined from 30 mill to 24 hr post-exposure. Histopathologically, lungs exposed to both sizes of particles showed bronchiolar degeneration and necrosis, neutrophilic inflammation in alveoli with alveolar type II cell proliferation and particle-laden alveolar macrophage accumulation. UFCSs, however, induced extensive alveolar hemorrhage compared to FCSs from 30 min onwards. UFCSs also caused more severe bronchiolar epithelial cell necrosis and neutrophil influx in alveoli than FCSs at 12 and 24 hr post-exposure. Laminin positive immunolabellings in basement membranes of bronchioles and alveoli of UFCSs treated animals was weaker than those of FCSs treated animals in all observation times. Electron microscopy demonstrated UFCSs and FCSs on bronchiolar and alveolar wall surface as well as in the cytoplasm of alveolar epithelial cells, alveolar macrophages and neutrophils. Type I alveolar epithelial cell erosion with basement membrane damage in UFCSs treated animals was more severe than those in FCSs treated animals. At 12 and 24 hr post-exposure, bronchiolar epithelia cells in UFCSs treated animals showed more intense vacuolation and necrosis compared to FCSs treated animals. These findings suggest that UFCSs has greater ability to induce lung inflammation and tissue damages than FCSs.
Objective: The study was designed to determine the cytotoxic effect of gallic acid (GA), obtained by the hydrolysis of tannins, on mice TM4 Sertoli cells apoptosis. Methods: In the present study, non-tumorigenic mice TM4 Sertoli cells were treated with different concentrations of GA for 24 h. After treatment, cell viability was evaluated using WST-1, mitochondrial dysfunction, cells apoptosis and necrosis was detected using JC-1, Hoechst 33342 and propidium iodide staining. The expression levels of Cyclin B1, proliferating cell nuclear antigen (PCNA), Bcl-2-associated X protein (BAX), and Caspase-3 were also detected by quantitative real-time polymerase chain reaction and Western-blotting. Results: The results showed that 20 to $400{\mu}M$ GA inhibited viability of TM4 Sertoli cells in a dose-dependent manner. Treatment with $400{\mu}M$ GA significantly inhibited PCNA and Cyclin B1 expression, however up-regulated BAX and Caspase-3 expression, caused mitochondrial membrane depolarization, activated Caspase-3, and induced DNA damage, thus, markedly increased the numbers of dead cells. Conclusion: Our findings showed that GA could disrupt mitochondrial function and caused TM4 cells to undergo apoptosis and necrosis.
Circulating cell-free DNA (cfDNA) constitutes a fragment of DNA released into the blood through cellular apoptosis or necrosis. In human medicine, cfDNA has been studied as a disease severity biomarker. Recent studies have shown that concentrations of cfDNA in dogs with immune-mediated and tumor-related diseases are increased. Pancreatitis is known to be caused by excessive release of trypsin, which leads to edema, inflammation, necrosis, and apoptosis in the pancreas. Based on the results of research showing an increase of cfDNA due to apoptosis and necrosis of cells, we hypothesized that cfDNA concentration would increase in the presence of pancreatitis. A total of 35 dogs were studied, including 21 with pancreatitis and 14 without any inflammatory diseases (normal group). The results showed that the concentration of cfDNA in dogs with pancreatitis was approximately twice that of normal dogs (median 0.0912 ng/μL. p-value 0.028). This result suggests that cfDNA can serve as a new biomarker for estimating pancreatitis severity.
The purpose of this study was to evaluate the influence of phenobarbital(PB) on hepatotoxic effect of carbon tetrachloride($CCl_4$) which induces centrilobular necrosis in liver. Rats were injected intraperitoneally $CCl_4$ dissolved in olive oil by a dose of 0.4mg/kg. For change related to PB pretreatment, rats were injected $CCl_4$ 0.4mg/kg after PB pretreatment. The liver samples were taken in 6, 12, 24, 48, 72, and 120 hours after $CCl_4$ and/or FB injection. Extracted liver tissue was examined with light and electron microscopes. The results were sumarized as follows : 1. Light microscopic findings : In $CCl_4$ group, centrilobular necrosis developed from 6 hours after injection, was the most severe in 48 hours, and recovered after 72 hours. In addition to necrosis, fatty change and pale cell change were accompanied. In PB-$CCl_4$ group, necrosis occurred from 6 hours after $CCl_4$ injection and continued to 72 hours, and the degree of necrosis was more severe than that of $CCl_4$ group and pale cell change was decreased. 2. Electron microscopic findings: In $CCl_4$ group, the early principal change was clumping and vesicular dilatation of endoplasmic reticulum. In PB-$CCl_4$ group, the degenerative change of endoplasmic reticulum was aggrevated and the mitochondria also revealed severe degenerative change. According to the results, it was revealed that $CCl_4$ hepatotoxicity primarily began with the damage of endoplasimic reticulum, then damage of other cell organelles and cell necrosis followed, and these cytotoxic effects were aggrevated by PB pretreatment.
Cell death induced by menadione (vitamin K-3,2-methyl-1,4-naphthoquinone) has been investigated in human promyelocytic leukemia HL-60 cells. Menadione was found to induce both apoptosis and necrosis in HL-60 cells. Low concentration ($1{\sim}$50 ${\mu}$M) of menadione induced apoptotic cell death, which was demonstrated by typical DNA ladder patterns on agarose gel electrophoresis and flow cytometry analysis. In contrast, a high concentration of menadione (100 ${\mu}$M) induced necrotic cell death, which was demonstrated by DNA smear pattern in agarose gel electrophoresis. Necrotic cell death was accompanied with a great reduction of cell viability. Menadione activated caspase-3, as evidenced by both increased protease activity and proteolytic cleavage of 116 kDa poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) into 85 kDa cleavage product. Caspase-3 activity was maximum at 50 ${\mu}$M of menadione, and very low at 100 ${\mu}$M of menadione. Taken together, our results showed that menadione induced mixed types of cell death, apoptosis at low concentrations and necrosis at high concentrations in HL-60 cells.
The term of apoptosis, programmed cell death, was firstly coined to distinguish with necrosis, pathologic cell death, by Kerr in 1972. Although various pathogenic factors are able to occur apoptosis, ti is essential process for normal development and physiology in the animals. Recently in the field of medicine, apoptosis researeh is especially focused in serveral Kind of pathopoiesis problems including cancer, immunodeficiency associated HIV and other virus, autommunity, alzheimer and congenital anormality. The information obtained from the animal model system for apoptosis should be directly applicable to both life science for understanding of development and medicine for practical the rapy. To know the common mechanism of apoptosis, it is prerequisite that the genes and factors responsible for apoptosis should be defined and characterized on the molecular level. The study of apoptosis should contribute largely to biology inculuding cell physiology and development, and both basic and clinical medicine to understand cause of diseases for therapy as well as congenital defect.
To investigate the antiviral activity of marine algae against fish pathogenic viruses, which are often the causes of viral disease in aquaculture, the 80% methanolic extracts of 21 species collected from the coast of Korea were screened for their in vitro antiviral activities on infectious hematopoietic necrosis virus (IHNV) and infectious pancreatic necrosis virus (IPNV), using a flounder spleen (FSP) cell-line. Among them, Monostroma nitidum (10 ${\mu}g/mL$) exhibited the strongest inactivation on IHNV, showing a 2 log reduced virus titre as compared to the control in the determination of direct virucidal activity. In addition, Polysiphonia morrowii (100 ${\mu}g/mL$) remarkably reduced the virus titres of treated cells by 2-2.5 log, for both IHNV and IPNV, in the determination of cellular protective activity, implying the existence of substances that may modulate innate host defense mechanisms against viral infections. These results reveal that some marine algae could be promising candidates as sources of antiviral agents or as health-promoting feeds for aquaculture.
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[게시일 2004년 10월 1일]
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